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1.
Nitric oxide (NO) a free radical having both cytoprotective as well as tumor promoting agent is formed from l-arginine by converting it to l-citrulline via nitric oxide synthase enzymes. The reaction product of nitric oxide with superoxide generates potent oxidizing agent, peroxynitrite which is the main mediator of tissue and cellular injury. Peroxynitrite is reactive towards many biomolecules which includes amino acids, nucleic acid bases; metal containing compounds, etc. NO metabolites may play a key role in mediating many of the genotoxic/carcinogenic effects as DNA damage, protein or lipid modification, etc. The basic reactions of nitric oxide can be divided as direct effect of the radical where it alone plays a role in either damaging or protecting the cell milieu and an indirect effect in which the byproducts of nitric oxide formed by convergence of two independent radical generating pathways play the role in biological reactions which mainly involve oxidative and nitrosative stress. Nitric oxide is also capable of directly interacting with mitochondria through inhibition of respiration or by permeability transition. Reaction of nitric oxide with metal ions include its direct interaction with the metals or with oxo complexes thereby reducing them to lower valent state. Excessive production of nitric oxide can be studied by inhibiting the synthetic pathway of nitric oxide using both selective or specific nitric oxide synthase inhibitor or non-selective nitric oxide synthase inhibitor with respect to isoforms of nitric oxide.  相似文献   
2.
摘要:目的:观察8周有氧运动对AD小鼠皮层线粒体顺向轴浆转运驱动蛋白的影响。方法:清洁级4月龄APP/PS1、C57BL/6J小鼠各40只随机分为安静组和运动组,运动组进行8周跑台运动,5 d/w,60min/d,前10min负荷15m/min,后50min负荷18m/min,坡度为0。透射电镜观察皮层额叶、颞叶线粒体形态和数目变化;Western blot检测皮层额叶、颞叶线粒体驱动蛋白重链(Kinesin heavy chain,KHC)、驱动蛋白轻链1(Kinesin light chain 1,KLC1)、驱动蛋白轻链2(Kinesin light chain 2,KLC2)表达量。结果:1)电镜下C57正常对照组皮层突触、线粒体结构清晰完整,线粒体数目较多且分布均匀;8周的有氧运动使异常线粒体数目呈减少趋势。电镜下可见安静组APP/PS1小鼠皮层出现神经毡结构松散,少见典型的突触结构,线粒体肿胀、膜破裂,异常线粒体的数目较多;8周的有氧运动改善其突触结构,可见排列整齐的突触小泡增多,异常线粒体数目有所减少。2)安静组APP/PS1组小鼠皮层额叶、颞叶KHC、KLC1、KLC2表达较正常对照组均减少(P<0.05);8周的有氧运动显著提高皮层额叶KHC、KLC1、KLC2和颞叶KHC、KLC1的表达。结论:8周有氧运动可以通过上调APP/PS1小鼠皮层线粒体顺向转运马达蛋白Kinesin重链和轻链的表达,减轻线粒体顺向轴浆转运障碍,增加线粒体在突触的分布,改善突触的结构和功能,是运动改善APP/PS1小鼠行为学的分子机制之一。  相似文献   
3.
目的观察D-半乳糖致衰老大鼠骨骼肌线粒体膜生物学特性和功能的影响,探讨抗阻练习延缓衰老的机理。方法 32只大鼠随机分为对照组(C),运动组(T)、D-半乳糖衰老组(D)、D-半乳糖衰老加运动组(DT),每组8只。检测线粒体膜PTP开放程度、膜电位、膜脂质过氧化水平及线粒体相关酶活性。结果注射D-半乳糖导致线粒体膜PTP开放、膜电位降低、膜脂质过氧化物生成增多及线粒体呼吸链酶活性受损,而抗阻练习在一定程度上可缓解这些现象的发生。结论负重爬梯运动训练作为一种新的抗阻运动模型,可通过降低线粒体的氧化损伤,有效保护线粒体膜的稳定性。  相似文献   
4.
摘要:目的:探讨大负荷运动对大鼠骨骼肌线粒体形态结构与功能的影响,为研究运动性骨骼肌损伤发生的机理奠定基础。方法:48只成年雄性Sprague-Dawley大鼠,随机分为安静对照组(C,n=8)和运动组(E,n=40)。其中,E组按时相点划分为0 h、12 h、24 h、48 h、72 h等5组,每组各8只。E组大鼠在跑台上进行持续性下坡跑,跑台坡度为-16°,速度为16 m/min,运动时间为90 min。各组分别于对应时间点分离比目鱼肌进行检测。使用透射电子显微镜观察骨骼肌线粒体超微结构变化,采用ELISA方法检测各组大鼠比目鱼肌线粒体关键酶CS的含量以及线粒体呼吸链复合体Ⅱ、Ⅳ的活性,应用Western blot方法检测骨骼肌COXⅠ的蛋白表达。结果:一次大负荷运动后比目鱼肌线粒体出现明显肿胀、肌膜下积聚等超微结构异常变化,且伴有大量不同成熟阶段的自噬体形成,同时CS的含量和呼吸链复合体Ⅱ活性均明显下调(P<0.05),复合体Ⅳ活性及其亚基COXⅠ蛋白表达也出现下降。结论:一次大负荷运动可导致骨骼肌线粒体结构和功能受损,数量减少,导致细胞氧化磷酸化功能障碍,同时还诱导了自噬的发生,这可能是大负荷运动致骨骼肌损伤的重要原因之一。  相似文献   
5.
生理学中“线粒体DNA(mtDNA)”研究近年来取得重大进展 ,学者们十分关注它的突变与人类疾病的关系。本文综述了mtDNA的结构 ,遗传特点 ,突变类型和几种常见的综合症及临床症状 ,力求展示出研究的新进展  相似文献   
6.
We designed an interrupted case study to teach aerobic cellular respiration to major and nonmajor biology students. The case is based loosely on a real-life incident of rotenone poisoning. It places students in the role of a coroner who must determine the cause of death of the victim. The case is presented to the students in four parts. Each part is followed by discussion questions that the students answer in small groups prior to a classwide discussion. Successive parts of the case provide additional clues to the mystery and help the students focus on the physiological processes involved in aerobic respiration. Students learn the information required to solve the mystery by reading the course textbook prior to class, listening to short lectures interspersed throughout the case, and discussing the case in small groups. The case ends with small group discussions in which the students are given the names and specific molecular targets of other poisons of aerobic respiration and asked to determine which process (i.e., glycolysis, citric acid cycle, or the electron transport chain) the toxin disrupts.  相似文献   
7.
研究目的:本研究拟以三级递增负荷跑台运动为模型探讨骨骼肌UCP3mRM蛋白表达的变化规律及线粒体蛋白水平快速升高的可能机理.研究方法:以SD大鼠三级递增负荷跑台运动为实验模型,测定解偶联蛋白3(UCP3)mRNA和线粒体UCP3蛋白表达.研究结果:UCP3mRNA表达在未训练和耐力训练组表现出相同的变化规律,即运动至45、90、120、150min时均较安静时显著性升高;其蛋白表达水平在未训练和耐力训练组也表现出相同的变化规律,即运动至120、150min时都较安静时呈显著性增高.结论:运动能够快速升高线粒体UCP3蛋白水平,细胞内可能存在UCP3蛋白库,运动加快了蛋白库中UCP3蛋白向线粒体组装和转运.  相似文献   
8.
采用文献资料法,介绍了L-肉碱的生理功能,运动训练对L-肉碱的影响,以及L-肉碱对不同形式运动能力的影响。综述了L-肉碱在运动训练中的研究现状及该领域研究中存在的问题,L-肉碱在运动训练中的研究意义。将来值得研究的方向。以此为补充左旋肉碱在提高运动能力中的应用提供一定的理论依据。  相似文献   
9.
耐力训练与静电场对大白鼠心肌细胞超微结构的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
分析非训练型与训练型大白鼠力竭运动后心肌细胞超微结构的变化及在恢复过程中经静电场短时间处理,心肌细胞恢复的实验结果,认为动物在力竭运动后经静电场短时间处理,可加速细胞结构的恢复过程,其加速恢复的作用与长期训练所起的作用相类似。  相似文献   
10.
耗竭运动对大鼠心肌线粒体功能的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
采用耗竭运动方式,观察了大鼠运动后心肌线粒体脂质过氧化水平、超氧化物岐化酶活性和还原型谷胱甘肽含量的变化。发现运动后即刻心肌线粒体脂质过氧化水平显著升高,超氧化物岐化酶活性和还原型谷胱甘肽含量显著下降。结果提示耗竭运动时,心肌线粒体内源性自由基的产生是耐力性运动疲劳和运动损伤的原因之一。  相似文献   
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