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1.
从患病的中国对虾(Penaeus chinensis)头胸部分离提纯出一种杆状病毒,负染观察发现,病毒粒子的核衣壳呈杆状,大小约为(250~290) nm × (65~80) nm,每圈螺旋宽约20 nm,核衣壳的两个末端之间一般有13~15圈衣壳螺旋.个别病毒有较长的核衣壳,螺旋数达30圈,长度达到600 nm.有部分病毒核衣壳的一端有30~65 nm的凹陷.还有部分病毒核衣壳一端有30~60 nm的突出部分.  相似文献   
2.
陈小青  何建如 《科技通报》2002,18(5):380-383
通过光镜和透射电镜观察短尾蝮蛇精子的形态结构 ,结果显示蝮蛇精子形态细长 ,长度为(99.6± 5.1 ) μm,可分为头、颈、尾三部分 ,头呈长锥形 ,顶体较大如尖帽状盖着核前端 ,头颈部交界处有明显的凹痕 (核陷窝 )存在 ,颈部具有鞭毛基体 (9× 3+0 ) ,尾部细长 .中段结合横切面和纵切面观察 ,由外到内的结构是 :质膜—线粒体鞘—纤维鞘—外周致密纤维—轴丝复合体 (微管 9× 2 +2 ) .蝮蛇精子与其他动物相比有较特殊的形态结构 :尾中段长 ,大量的线粒体呈螺旋状排列、环绕纤维鞘存在于整个尾部 ,顶体大 .短尾蝮蛇精子较强的生命力 (可在雌体内贮用 3年以上 )可能与其特异结构有关 .  相似文献   
3.
摘要:目的:探讨大负荷运动对大鼠骨骼肌线粒体形态结构与功能的影响,为研究运动性骨骼肌损伤发生的机理奠定基础。方法:48只成年雄性Sprague-Dawley大鼠,随机分为安静对照组(C,n=8)和运动组(E,n=40)。其中,E组按时相点划分为0 h、12 h、24 h、48 h、72 h等5组,每组各8只。E组大鼠在跑台上进行持续性下坡跑,跑台坡度为-16°,速度为16 m/min,运动时间为90 min。各组分别于对应时间点分离比目鱼肌进行检测。使用透射电子显微镜观察骨骼肌线粒体超微结构变化,采用ELISA方法检测各组大鼠比目鱼肌线粒体关键酶CS的含量以及线粒体呼吸链复合体Ⅱ、Ⅳ的活性,应用Western blot方法检测骨骼肌COXⅠ的蛋白表达。结果:一次大负荷运动后比目鱼肌线粒体出现明显肿胀、肌膜下积聚等超微结构异常变化,且伴有大量不同成熟阶段的自噬体形成,同时CS的含量和呼吸链复合体Ⅱ活性均明显下调(P<0.05),复合体Ⅳ活性及其亚基COXⅠ蛋白表达也出现下降。结论:一次大负荷运动可导致骨骼肌线粒体结构和功能受损,数量减少,导致细胞氧化磷酸化功能障碍,同时还诱导了自噬的发生,这可能是大负荷运动致骨骼肌损伤的重要原因之一。  相似文献   
4.
目的:探讨重复运动后大鼠骨骼肌超微结构的改变。方法:雄性SD大鼠72只随机分为对照组、1次离心运动组和连续1周重复运动训练组。1次离心运动组进行1次下坡跑运动,重复运动组按照同样的强度进行连续7天的下坡跑训练。分别在1次离心运动即刻、24h、48 h、72 h、120 h、168 h和第7天末次训练后即刻24 h、48 h、72 h、120 h、168 h取股四头肌。结果:1次离心运动后即刻和24 h、48 h,股四头肌超微结构的损伤性变化呈现渐进性加重,运动后第168 h基本上可恢复到运动前水平;7次离心训练后即刻和24 h股四头肌超微结构的损伤性变化也具有相似的趋势,但训练后168 h后仍未完全恢复;且在各个时段,7天离心训练组股四头肌的损伤性变化均比一次离心运动组更加严重。结论:重复运动所致的骨骼肌损伤具有一定的延迟现象,在1次离心运动后即刻,骨骼肌损伤从整体看并不严重,但在运动后24h出现明显的损伤性变化;48 h达到高点,而运动后7天骨骼肌损伤基本上可以恢复。连续的重复运动可能导致骨骼肌纤维的损伤产生一定的累加作用。  相似文献   
5.
本文应用HRP逆行追踪法在电镜水平上对猫丘脑中央外侧核内皮质投射神经元的超微结构及其突触联系首次进行了研究,该核内皮质投射神经元以中型多见,胞核较大,核仁清晰,偏位,核膜有凹陷,常染色质较多,胞质内含丰富的线粒体、游离核糖体和粗面内质网,标记树突直径变化较大,从0.68μm到4.4μm,含较多的线粒体、微管及滑面内质网,未见突触小泡,标记的皮质投射神经元胞体和树突做为突触后成份,与非标记的突触前成份形成下列突触:①轴-树突触,突触前轴突终末以SR型和F型居多;②轴-体突触,突触前终末中有F型和RF型;③树-树突触;④轴-轴-树突触;⑤突触复合体,许多标记树突做为中央树突参与形成汇聚型突触复合体。  相似文献   
6.
目的:探讨ebselen对运动训练大鼠肝细胞凋亡表达、自由基代谢等指标的影响,为其在运动医学领域的应用提供实验依据。方法:30只SD雄性健康大鼠,随机分为3组:安静对照组(A)、运动对照组(B)和运动加药组(C),每组10只。将ebselen溶于5%的DMSO生理盐水溶液中,用量为50mg/kg/d,灌胃给运动加药组,其他两组灌服给同等量的DMSO生理盐水作为对照。建立为期8周的大强度耐力训练模型。常规方法检测大鼠肝脏MDA、TAOC、SOD、GSH-Px等指标,免疫组化法检测凋亡蛋白Bcl-2、Bax的表达;TUNEL检测肝细胞凋亡指数;透射电子显微镜观察肝细胞超微结构的改变。实验数据由SPSS11.0统计软件进行处理。结果:与安静组相比,运动组大鼠肝脏内MDA含量显著升高,抗氧化酶SOD、GSH-Px均下降,T-AOC下降,细胞凋亡指数AI显著增高,Bax/Bcl-2比值下降,肝细胞超微结构损伤明显;加入ebselen进行干预后,大鼠抗氧化酶SOD、GSH-Px均有所升高,MDA含量显著下降,总抗氧化能力显著升高,细胞凋亡指数AI下降,Bax/Bcl-2比值上升,肝细胞超微结构损伤被有效抑制。结论:Ebselen对运动训练导致的肝细胞损伤有明显的保护作用,机制可能与ebselen可以抑制运动诱导的肝细胞凋亡、提高大鼠肝脏抗氧化酶表达等有关。  相似文献   
7.
耐力训练与静电场对大白鼠心肌细胞超微结构的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
分析非训练型与训练型大白鼠力竭运动后心肌细胞超微结构的变化及在恢复过程中经静电场短时间处理,心肌细胞恢复的实验结果,认为动物在力竭运动后经静电场短时间处理,可加速细胞结构的恢复过程,其加速恢复的作用与长期训练所起的作用相类似。  相似文献   
8.
超微结构变化及其与肌肉疲劳、损伤的关系   总被引:3,自引:0,他引:3  
近年来有大量文献综述讨论这一专题。运动时肌肉损伤使输出功率减低,肌肉疲劳。运动后即刻超微结构变化最常见的表现涉及肌小节损伤,肌质网和线粒体颗粒肿胀。超微结构的变化程度参与肌肉疲劳的发生现未知。最可能的机制涉及直接抑制肌质网Ca~(2 )释放通道和在某种场合因兴奋收缩偶联阻断,但钙如何促使细胞损伤也仍未解决。钙激活蛋白酶类,磷脂酶A可能促进肌肉损伤,由于肌膜和亚细胞器膜结构降解,力竭运动后自由基增加,导致脂质过氧化增加和肌细胞完整性丧失。自由基能促进疲劳尤其显得重要,自由基防护剂可预期在一定程度上保护肌细胞。  相似文献   
9.
力竭性运动后骨骼肌、心肌线粒体超微结构可发生体积增大、基质电子密度下降、嵴断裂及空泡样等退行性可逆改变。  相似文献   
10.
罗氏沼虾眼柄神经分泌细胞的超微结构   总被引:6,自引:0,他引:6  
对产卵前罗氏沼虾眼柄的神经分泌细胞胞质,能观察到高尔基体和线粒体等细胞器结构,在高尔基体的生成面和成熟面均有许多高尔基小泡,核膜仅在部份区域有核周腔增宽现象,对产卵后罗氏沼虾眼柄的神经分泌细胞胞质,能观察到线粒体和许多大小不一的泡状结构,但没有观察到高尔基体,核膜都有明显的和不同程度的核周腔增宽现象.  相似文献   
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