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目的:探讨抗阻运动通过刺激骨骼肌卵泡抑素样蛋白1(Follistatin-like protein 1,FSTL1)分泌,抑制心梗(Myocardial Infarction,MI)大鼠心肌细胞凋亡及其机制。方法:动物实验:结扎SD大鼠左冠状动脉前降支制备MI模型,术后随机分为5组,分别为假手术组(S)、心梗安静对照组(MI)、心梗+抗阻运动组(MR)、心梗+腺相关病毒空载体组(MV)、心梗+FSTL1腺相关病毒载体组(MF),每组10只,其中S组只穿线不结扎。术后1周,MR组进行为期4周的爬梯抗阻运动,MV组和MF组于左后肢胫骨前肌分别注射腺相关病毒空载体和FSTL1腺相关病毒载体。训练结束后次日,腹腔麻醉,测定心功能,摘取心脏和左后肢胫骨前肌。Masson染色观察并计算心肌胶原容积百分比(CVF%);TUNEL检测分析心肌细胞凋亡;Western Blotting实验测定骨骼肌和血清FSTL1蛋白含量,心肌FSTL1、DIP2A、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达。细胞实验:H9C2细胞分为8组,即H9C2对照组、H9C2+LPS(脂多糖:Lipopolysaccharide,LPS)组、H9C2+LPS+AICAR(AMPK激动剂AICAR)组、H9C2+LPS+LY294002(PI3K抑制剂LY294002)组、H9C2+LPS+AICAR+LY294002组、H9C2+LPS+rhFSTL1组、H9C2+LPS+rhFSTL1+AICAR组、H9C2+LPS+rhFSTL1+LY294002组。TUNEL检测H9C2细胞凋亡,CCK8检测H9C2细胞存活率,Western Blotting实验检测细胞FSTL1、DIP2A、p-Akt/Akt、p-mTOR/mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达。结果:MI后大鼠骨骼肌FSTL1基因和蛋白表达降低,心肌FSTL1基因表达无显著变化,心肌和血清FSTL1蛋白水平显著升高,心肌细胞凋亡和心肌纤维化显著增加,心功能下降。抗阻运动或胫骨前肌注射FSTL1腺相关病毒载体后,骨骼肌、血清和心肌FSTL1蛋白水平均显著升高,心肌FSTL1受体DIP2A、p-Akt、p-mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达均显著上调,心肌细胞凋亡和心肌纤维化减少,心功能显著改善,且抗阻运动显著上调骨骼肌FSTL1基因表达,但心肌FSTL1基因表达无显著性差异。FSTL1和AICAR干预均显著抑制LPS诱导的H9C2细胞凋亡,增加FSTL1、DIP2A、p-Akt、p-mTOR、Bcl2/Bax蛋白表达水平和细胞存活率,LY294002干预与上述作用相反。结论:在抗阻运动上调MI大鼠心肌FSTL1表达抑制心肌细胞凋亡过程中,骨骼肌源性FSTL1发挥重要作用,骨骼肌源性FSTL1可通过血液循环到达心脏,与其受体DIP2A结合,激活下游Akt-mTOR信号通路,抑制心肌细胞凋亡,降低心肌纤维化,改善MI大鼠心功能。 相似文献
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科技的不断进步,信息技术的发展,带来了社会生态和生活方式的变革,用户的交互性得到尊重,越来越多的使用者可以参与到针砭时事的公共环境中。其中微博的兴起,更是为广大受众提供了一个公共平台,使得使用者参与的意识越发强烈。但同时,我们也发现,在微博当中出现的一些热点问题,在出现之初与出现一段时间后,大众对其的关注度及评价会出现不同程度的转变,为什么同样一件事情,随着时间的变化大众的观点也会出现变化呢？本文从公共领域理论的角度对此现象进行分析。 相似文献
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目的：探讨FNDC5/Irisin在抗阻运动抑制心肌梗死（myocardial infarction,MI）诱导的肾脏氧化应激和肾间质胶原沉积，改善心梗诱导的2型心肾综合征（type 2 cardiorenal syndrome,Type 2 CRS）中的作用及其可能机制，为心肾综合征的运动康复提供实验依据。方法：雄性8周龄C57BL/6J和FNDC5/Irisin基因全身敲除（FNDC5/IrisinKO）小鼠48只，随机分为假手术组（S）、心梗组（MI）、心梗+抗阻运动组（MR）、敲除假手术组（KS）、敲除心梗组（KMI）和敲除心梗+抗阻运动组（KMR），每组8只。采用左冠状动脉前降支结扎法制备心梗模型。MR组和KMR组术后1周后进行5周抗阻运动干预。干预结束后，通过检测血清肌酐（Scr）和血尿素氮（BUN）评估肾功能，Masson和PAS染色观察肾间质胶原沉积和肾小管损伤程度，RT-qPCR检测FNDC5表达，Western blotting检测FNDC5、TGF-β1、p-Smad2/3、Smad2/3、MMP2/9、Collagen-1/3、α-SMA、CTGF、SOD1和S... 相似文献
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