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1.
细胞凋亡是不同于细胞坏死的生理性细胞程序化死亡 ,它涉及到生命科学的各个领域 ,与运动医学的关系也非常密切。笔者综述了运动对骨骼肌、心肌和淋巴细胞凋亡的影响及其调节机制 ,旨在为进一步研究运动性疲劳的发生机制开辟一条新的途径  相似文献   
2.
通过测定游泳运动前后大鼠血HL、肾皮质MDA含量、SOD活性及血浆尿酸和肌配含量,发现运动后即刻肾皮质MDA含量、血浆尿酸及肌酥含量显著增高,SOD活性轻度下降。运动后2h肾皮质MDA含量、血浆尿酸及肌研含量仍处于较高水平。提示运动中及恢复期存在肾组织缺血/再灌注引起的自由基损伤,由此对运动中肾小球滤过机能及运动后肾功能的恢复产生不良影响。在运动前后均喂服FDP可有效促进运动后2h肾功能的恢复,减少脂质过氧化造成的损伤,降低血尿酸、血肌研含量。  相似文献   
3.
谷氨酰胺对运动性免疫抑制的干预作用及其机制的研究   总被引:8,自引:0,他引:8  
进一步研究运动性免疫抑制的机制 ,探讨谷氨酰胺 (Gln)在运动性免疫抑制发生中的作用 ,以及 Gln对运动性免疫抑制的干预作用及其机制。通过对大鼠进行为期 8周、每周 6次 ,每次 15 0 min的游泳训练 ,建立运动性免疫抑制的模型 ,并补充 Gln,测定机体淋巴细胞的增殖功能、细胞因子等免疫指标的变化、血清 Gln含量以及淋巴细胞凋亡的变化。研究结果表明 ,长期大负荷训练可以导致机体细胞免疫功能的显著降低 ;长期大负荷的运动训练可以导致血清 Gln含量的降低 ,引起机体抗氧化能力降低和外周淋巴细胞凋亡增加 ,可能是大负荷训练导致机体免疫功能降低的重要机制 ;在大负荷训练后补充 Gln可以有效地调节和提高训练机体的免疫功能 ,预防运动性免疫抑制的发生。  相似文献   
4.
足球训练和比赛时尿蛋白总量和β_2微球蛋白的变化   总被引:2,自引:0,他引:2  
本文研究5周足球训练课对体院男子足球队员(n=15)运动尿蛋白质总量和β_2微球蛋白排泄量的影响。实验结果表明,在相同强度训练的适应过程中,尿β_2微球蛋白排泄量比尿蛋白总排泄量下降幅度更快、更明显;但是,当运动强度进一步增加时,β_2微球蛋白排泄量急剧升高,升高的倍数超过尿蛋白总排泄量的升高倍数。结果揭示,尿β_2微球蛋白排泄量可能是评价运动员身体机能和承受运动强度的灵敏指标。  相似文献   
5.
糖尿病与运动研究进展(综述)   总被引:1,自引:0,他引:1  
对于Ⅰ型糖尿病,运动可作为一种非药物治疗方式,运动在提高胰岛素的敏感性和减少体脂,进而提高葡萄糖吸收等方面已经有诸多研究证实.不管是否合并药物或营养治疗,单独采用合理的运动疗法都可能是有效的,可明显减少Ⅰ型糖尿病患者胰岛素的使用量,但Ⅰ型糖尿病患者从事运动治疗时,可能需要更多的条件和监控.本文对相关的研究进展进行了系统综述.  相似文献   
6.
运动性下丘脑-垂体-性腺功能模型的建立及药物纠正   总被引:8,自引:0,他引:8  
以大鼠为研究对象,对运动训练引起的低血睾酮状态下,大鼠体内糖原贮备及骨骼肌能量代谢和收缩蛋白基因表达的情况以及其肾脏的结构、功能及代谢进行了观察.结果发现:所采用的运动性低血睾酮模型造成了大鼠的低血睾酮,补肾中药“仙灵口服液”可以纠正这种变化,使血睾酮浓度保持在正常水平;运动训练使大鼠出现了肾脏无氧代谢酶活性下降的现象,其意义有待研究;中运动性低血睾酮大鼠肝糖原明显高于对照鼠,肌糖原含量也较安静对照鼠的有所提高,中药治疗对此没有影响;运动性低血睾酮大鼠骨骼肌中CK,PK,MDH这几种酶的变化是:CK及PK活性没有明显改变,MDH活性明显提高,中药治疗对此没有影响;运动性低血睾酮大鼠骨骼肌α-肌动蛋白基因表达略有下降,补肾中药制剂则可避免这种下降.  相似文献   
7.
自十九世纪后期生理生化学家对人体运动的耐力问题越来越感兴趣。他们对长时间运动对肌肉运动的燃料以及它们对运动的生物化学应激和适应等方面进行了大量实验研究。本文试图提供这方面的概况供大家讨论参考。一、长时间运动时的糖代谢 1、糖的动用肌糖元是肌肉内燃料的主要储存形式,在有氧或无氧条件下都能有效利用。长时间运动中肌糖元逐渐消耗,以70公斤体重的人肌糖元储备计算,全部动用可提供马拉松比赛70分钟左右的能量。糖元也  相似文献   
8.
运动性低血睾酮大鼠某些功能的变化及补肾中药效果的观察   总被引:15,自引:0,他引:15  
以大鼠为对象 ,目的在于观察运动性低血睾酮状态下 ,机体血睾酮浓度及骨骼肌蛋白质合成代谢的变化 ,并就补肾中药对上述变化的作用加以研究。结果发现 :运动性低血睾酮状态下 ,大鼠的血清睾酮浓度明显低于对照组 (P<0 .0 5 ) ;服用补肾中药的大鼠则没有明显变化 ;运动性低血睾酮组大鼠股四头肌中α- actin基因表达较正常有所下降 (为正常的 78% ) ,而服用补肾中药则可避免这种下降 (为正常的 10 2 % )。认为 :补肾中药的确可以避免大强度耐力运动造成运动性血睾酮浓度下降及骨骼肌α-actin基因表达受抑的现象。  相似文献   
9.
1,6—二磷酸果糖对大负荷运动大鼠心肌组织的影响   总被引:6,自引:0,他引:6  
本文研究了1,6-二磷酸果糖(FDP)对一次性大负荷游泳运动大鼠心肌组织磷 酸果糖激酶(PFK)、丙酮酸激酶(pk)、超氧化物歧化酶( SOD)、Na+- K+- ATP酶的 活性、MDA的含量及血浆中谷草转氨酶(GOT)、肌酸激酶(CK)活性的影响,以探讨 FI3P对大强度运动大鼠心肌组织的代谢和细胞膜稳定性的作用.结果显示:FDP能促 进心肌组织糖酵解代谢的进程,对运动大鼠心肌细胞膜具有一定保护作用。  相似文献   
10.
在建立糖尿病大鼠模型的基础上,通过耐力训练、甲基吡啶铬的单因素或组合方式的治疗性干预,运用对比分析,从血液生化、糖、血乳酸代谢动力学方面观察了糖尿病代谢紊乱的不同适应性变化。糖尿病属于全身代谢性疾病,在代谢应答的整体水平分析了调控过程,整合了糖、血乳酸、激素代谢观察水平的研究结果,讨论了不同干预因素作用后,不同代谢的关系,其中特别注意结合运动医学和临床医学的相关方法与理论,探讨各种变化发生、发展可能的机理。有助于加深营养因素对糖尿病实施控制和非药物治疗的认识。  相似文献   
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