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目的:探讨急性力竭运动及恢复期过程中肾脏TXA2/PGI2代谢平衡调节的生物学效应及自由基代谢的介导作用。方法:SD大鼠随机分为安静对照组、运动后即刻组、运动后1 h组、3 h组和24 h组,各运动组采用递增负荷跑台运动至力竭方案,测定肾组织中TXB2、6-keto-F1α和MDA含量和SOD活性。结果:运动后即刻肾脏TXB2含量和TXB2/6-keto-F1α比值均显著下降,恢复期TXB2含量和TXB2/6-keto-F1α比值均显著低于安静水平。运动及恢复期肾组织SOD活性、MDA含量与TXB2、6-keto-F1α含量均呈显著负相关。结论:力竭运动及恢复期肾脏TXA2/PGI2平衡均下调,运动中有利于维持肾脏局部基本的血液供应,可能与运动性肾脏缺血激发局部代偿机制有关,恢复期则促进肾脏血液再灌注和恢复血供。肾脏抗自由基能力提高可能主要通过抑制肾脏TXA2合成下调TXA2/PGI2平衡。 相似文献
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