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宋玲玲 《宿州教育学院学报》2011,14(4):146-148
本文采用静态吸附的方法考查了吸附时间、Ca2+浓度对蒙脱土吸附Ca2+的影响,并对此吸附过程的热力学及动力学进行了分析。应用Langmuir和Freundlich模型描述吸附等温线,吸附速率以准二级、准一级动力学方程进行拟合。实验结果表明,蒙脱土吸附Ca2+的吸附更好地符合Freundlich模型;吸附符合准二级动力学方程,计算得出其活化能是19.460kJ/mol;zeta电位测试结果说明,本实验条件下,吸附类型以物理吸附为主。 相似文献
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12只8周龄雌性SD大鼠随机分成对照组(6只)和运动组(6只),运动组负重游泳299±29 min后立即处理,取心肌线粒体测定线粒体RCR,随后测定心肌总NOS、mtNOS活性,心肌三型NOSmRNA表达水平,心肌细胞和线粒体中NO的含量,线粒体抑制活性氧的能力以及[Ca2 ]i.结果发现,一次性长时间运动后,尽管大鼠心肌线粒体抗氧化能力下降,但线粒体呼吸功能完好,线粒体游离钙离子浓度没有发生变化,这可能和心肌及心肌线粒体NO含量、NOS活性水平下降有关. 相似文献
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目的:研究延迟性肌肉酸痛(DOMS)与炎症反引发的关系.方法:文献综述法.内容:运动员训练过程中,不习惯的离心运动均导致延迟性肌肉酸痛(DOMS).普遍认为离心运动导致的损伤和炎症反应诱发了DOMS.然而,近来的研究不支持此假说,DOMS起因的观点受到质疑.通过离心运动性肌节重塑过程,及整合钙离子依赖性蛋白水解酶作用的相关文章进行综述研究,证实离心运动导致骨骼肌损伤和炎症反应.结论:肌节重塑过程为我们科学训练提供了新思路. 相似文献
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目的:观察离心运动介导骨骼肌微损伤与修复过程,肌细胞不同微区钙离子浓度变化所起的作用,以及肌浆网钙释放通道兰尼定受体(RyR)的调控信号。方法:114只雄性SD大鼠,分为离心运动(E组,36只)、离心运动+针刺(EA组,36只)、单纯针刺(A组,36只)和安静对照(C组,6只)。E、EA和A组在运动后即刻、6、12、24、48、72 h取材,电镜观察结构,能谱分析Z线和H区钙元素,WB观察磷酸二酯酶-4-D3(PDE4D3)和FK506绑定蛋白12(FKBP12)表达。结果:E与EA组Z线附近的钙离子浓度在运动后即刻和恢复期的12~72 h呈2次上升趋势,其中EA组第2次上升更早且明显。1次离心运动不能破坏RyR的稳定性。结论:运动后即刻的[Ca2+]i升高介导导了损伤,而运动后12~72 h内的第2次[Ca2+]i升高与组织修复有关,此升高非RyR不稳产生"钙漏"而导致的破坏性"钙超载"。研究价值:本研究发现离心运动过后72 h内不同时间段内,钙离子升高具有截然不同的效应,为肌肉损伤和恢复的钙机制研究提供新的方向。 相似文献
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目的:研究纳豆激酶抗血小板聚集的作用机制。方法:流式细胞仪测定凝血酶诱导的大鼠血小板胞浆游离钙离子浓度;测定大鼠血浆ET-1和NO含量及人血浆GMP-140和vWF含量。结果:纳豆激酶1000~2000IU/kg能显著抑制凝血酶诱导的血小板胞浆游离钙离子浓度的升高;降低血浆ET-1含量和增加NO含量,明显降低ET-1/NO比值;在体外,纳豆激酶40~80IU/mL能明显降低人血浆GMP-140和vWF含量;结论:纳豆激酶抗血小板聚集机制,可能与抑制血小板胞浆游离钙离子浓度,降低ET-1含量,升高NO含量,降低GMP-140和vWF水平有关。 相似文献
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钙离子对原子荧光测定锡的干扰 总被引:1,自引:0,他引:1
原子荧光测定锡的方法有许多文献都有记载,但对钙离子对测定锡的干扰在现有文献上还没有相关的记载。在实践中发现碳酸盐中测定锡时如不进行处理则有严重的负误差,在熔矿时加入一定量的EDTA可以消除这种干扰。 相似文献
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采用离体花粉培养技术,研究了不同浓度的细胞外钙对百合花粉萌发和花粉管生长的影响.结果表明:在0.01% Ca2+度下花粉萌发和花粉管生长速率最快,高于或低于这个浓度,花粉管生长速率和萌发速率都显著被抑制.将快速生长的花粉管,转入Ca2+浓度为03%的培养基中,花粉管的生长在几秒种内就被抑制.长时间0.3% Ca浓度培养导致花粉管呈波浪形状.这种改变是不可逆的,当用pectinase处理或降低培养基中的钙浓度时,花粉管破裂.这些结果说明钙作为花粉管生长调节信号,对花粉管的生长具有直接作用和间接作用. 相似文献
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采用紫外光度法和扫描电镜研究了钙、镁离子对胶原自组装的影响.胶原自组装的动力学曲线呈阶梯形变化的规律,钙离子延缓胶原自组装的时间,自组装时间随胶原浓度、钙离子浓度的增大而延长,低浓度镁离子可遏制胶原-磷酸钙的生物矿化动力学曲线上的负峰.分析了自组装过程中钙镁离子与胶原的作用机制. 相似文献