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1.
2.
3.
热休克反应对急性运动大鼠心肌自由基代谢的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨热休克反应对急性运动大鼠心肌自由基代谢的影响。方法:SD大鼠随机分为:室温安静组,室温运动组,热休克反应安静组,热休克反应运动组。热休克反应组进行热暴露处理;热暴露处理24h后,运动组大鼠进行一次急性运动,急性运动结束16h后取样。检测各组心肌组织中MDA含量和SOD的活性,检测安静组心肌组织HSP72的含量。结果:1)与室温安静组相比,热休克安静组大鼠心肌组织中的HSP72浓度显著升高(P<0.01);热休克反应安静组大鼠心肌SOD活性升高、MDA含量降低,与室温安静组相比变化不明显(P>0.05)。2)热休克反应运动组心肌MDA含量显著低于室温运动组(P<0.01),SOD活性高于室温运动组,但无统计学意义(P>0.05)。结论:热休克反应可减轻急性运动所致大鼠心肌组织SOD活性下降的程度,抑止MDA含量的升高。说明热休克反应预处理能够减轻急性运动大鼠心肌的抗氧化能力,减少自由基的生成,减轻自由基所致的损伤,对急性运动所致心肌损伤具有一定的保护作用。 相似文献
4.
力竭运动对力量型和耐力型少年运动员血中内皮素和一氧化氮的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
为了探讨力竭运动对不同运动训练人血浆内皮素(endothelin ET)和血清一氧化氮(nitric oxide NO)代谢的影响,用Bruce跑台分别对少年对照组和2组(力量型和耐力型)少年运动员进行对比研究.结果耐力训练和力量训练均可略提高血浆ET和极显著提高血清NO的基础值,降低ET/NO值,而且与受试者的机能状况有关.这种改变对增加心肌收缩性,加强心肌泵功能,调节冠状血管张力,改善心肌供血有着重要意义;而力竭运动引起血浆ET极显著升高和血清NO极显著降低,导致ET/NO值极显著升高,这可能是引起运动时血压的升高的生理或病理机制之一. 相似文献
5.
运动训练能引起心肌发生生理性肥大反应,表现为心室腔扩张和室壁肥厚.失代偿性心肌肥大可能会诱发病理性的转变.大量致力于心肌生理性和病理性肥大信号转导通路机制的研究表明,蛋白激酶C信号转导途径参与了心肌肥大反应、缺血预处理保护作用和细胞凋亡等生理病理过程.通过综述蛋白激酶C参与心肌肥大心肌机制的研究进展,探讨延缓运动引起心血管疾病的信号传递机制. 相似文献
6.
当机体处于长期严重的低氧条件下,心肌缺氧,氧化磷酸化过程受到抑制,心肌功能可能受损。另外,缺氧时酸碱平衡失调、电解质紊乱等,均可诱发心律失常等心功损害。缺氧所致血管分泌及收缩功能的紊乱也是对心血管损害的一个方面。 相似文献
7.
研究目的为了以无创而简易的方法获取长期从事体育锻炼者的心力储备方面的信息,进行了该研究.研究方法46名运动员和43名非运动员大学生加入测试,同时记录心动周期和心力信息,并把不同负荷下运动后第一心音(S1)幅值对安静时S1幅值增加的相应倍数定义为心力变化趋势(CCCT).研究结果和结论运动员在1/4运动量下的CCCT(1/4)和全运动量下的CCCT(1)与非运动员的CCCT(1/4)和CCCT(1)对应的心力数据间都有非常显著的差异(p<0.01),而仅部分心率数据间有显著的差异(p<0.05),说明运动员高水平的心脏储备主要是心肌收缩能力储备而不是心率储备.运动员和非运动员在不同运动量下的功率以及心力储备动用水平与所用时间的比值之间也有非常显著的差异(p<0.01),说明运动员比非运动员能更迅速地动员其心力储备.该方法可用来量度心肌收缩能力和评估运动员和一般人的心脏储备,为运动员选拔、训练安排、竞赛安排以及一般人体质评估提供一种客观量化的参考指标. 相似文献
8.
9.
为了检验长期习惯性的体育运动是否影响老年人I型和Ⅱ型T细胞因子的平衡。通过对9名老年妇女(平均年龄(63±1)岁,最大耗氧量(32.2±1.0)mL.kg-1.min-1)进行步行训练;挑选12名不进行运动训练的老年(妇女平均年龄(63±1)岁,最大耗氧量(27.8±0.9)mL.kg-1.min-1)和9名不进行运动训练的年轻妇女(平均年龄(26±1)岁,最大耗氧量(37.8±1.3)mL.kg-1.min-1);然后检测了CD4 和CD8 T细胞中IFN-γ、IL-2和IL-4的水平,并对I型和Ⅱ型T细胞进行了比较。结果:老年人运动组表达IFN-γ的CD4 细胞数目与比青年非运动组比较,差异有显著性(P<0.01);老年运动组表达IL-2的CD8 的T细胞数目与老年非运动组比较差异有显著性(P<0.05);青年组表达IL-4的CD8 细胞与老年非运动组比较,差异有显著性(P<0.01);3组中CD4 和CD8 T细胞中IFN-γ/IL-4的比率差异无显著性。实验结果显示年龄对I型和Ⅱ型T细胞的影响比运动训练对它的影响更大。 相似文献
10.