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1.
热休克反应对急性运动大鼠心肌自由基代谢的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨热休克反应对急性运动大鼠心肌自由基代谢的影响。方法:SD大鼠随机分为:室温安静组,室温运动组,热休克反应安静组,热休克反应运动组。热休克反应组进行热暴露处理;热暴露处理24h后,运动组大鼠进行一次急性运动,急性运动结束16h后取样。检测各组心肌组织中MDA含量和SOD的活性,检测安静组心肌组织HSP72的含量。结果:1)与室温安静组相比,热休克安静组大鼠心肌组织中的HSP72浓度显著升高(P<0.01);热休克反应安静组大鼠心肌SOD活性升高、MDA含量降低,与室温安静组相比变化不明显(P>0.05)。2)热休克反应运动组心肌MDA含量显著低于室温运动组(P<0.01),SOD活性高于室温运动组,但无统计学意义(P>0.05)。结论:热休克反应可减轻急性运动所致大鼠心肌组织SOD活性下降的程度,抑止MDA含量的升高。说明热休克反应预处理能够减轻急性运动大鼠心肌的抗氧化能力,减少自由基的生成,减轻自由基所致的损伤,对急性运动所致心肌损伤具有一定的保护作用。 相似文献
2.
力竭运动对力量型和耐力型少年运动员血中内皮素和一氧化氮的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
为了探讨力竭运动对不同运动训练人血浆内皮素(endothelin ET)和血清一氧化氮(nitric oxide NO)代谢的影响,用Bruce跑台分别对少年对照组和2组(力量型和耐力型)少年运动员进行对比研究.结果耐力训练和力量训练均可略提高血浆ET和极显著提高血清NO的基础值,降低ET/NO值,而且与受试者的机能状况有关.这种改变对增加心肌收缩性,加强心肌泵功能,调节冠状血管张力,改善心肌供血有着重要意义;而力竭运动引起血浆ET极显著升高和血清NO极显著降低,导致ET/NO值极显著升高,这可能是引起运动时血压的升高的生理或病理机制之一. 相似文献
3.
运动训练能引起心肌发生生理性肥大反应,表现为心室腔扩张和室壁肥厚.失代偿性心肌肥大可能会诱发病理性的转变.大量致力于心肌生理性和病理性肥大信号转导通路机制的研究表明,蛋白激酶C信号转导途径参与了心肌肥大反应、缺血预处理保护作用和细胞凋亡等生理病理过程.通过综述蛋白激酶C参与心肌肥大心肌机制的研究进展,探讨延缓运动引起心血管疾病的信号传递机制. 相似文献
4.
当机体处于长期严重的低氧条件下,心肌缺氧,氧化磷酸化过程受到抑制,心肌功能可能受损。另外,缺氧时酸碱平衡失调、电解质紊乱等,均可诱发心律失常等心功损害。缺氧所致血管分泌及收缩功能的紊乱也是对心血管损害的一个方面。 相似文献
5.
研究目的为了以无创而简易的方法获取长期从事体育锻炼者的心力储备方面的信息,进行了该研究.研究方法46名运动员和43名非运动员大学生加入测试,同时记录心动周期和心力信息,并把不同负荷下运动后第一心音(S1)幅值对安静时S1幅值增加的相应倍数定义为心力变化趋势(CCCT).研究结果和结论运动员在1/4运动量下的CCCT(1/4)和全运动量下的CCCT(1)与非运动员的CCCT(1/4)和CCCT(1)对应的心力数据间都有非常显著的差异(p<0.01),而仅部分心率数据间有显著的差异(p<0.05),说明运动员高水平的心脏储备主要是心肌收缩能力储备而不是心率储备.运动员和非运动员在不同运动量下的功率以及心力储备动用水平与所用时间的比值之间也有非常显著的差异(p<0.01),说明运动员比非运动员能更迅速地动员其心力储备.该方法可用来量度心肌收缩能力和评估运动员和一般人的心脏储备,为运动员选拔、训练安排、竞赛安排以及一般人体质评估提供一种客观量化的参考指标. 相似文献
6.
本研究以SD大鼠为研究对象,将动物随机分为一次性运动服药及不服药组、耐力训练服药及不服药组、间歇训练服药及不服药组共六组.一次性运动组、耐力运动组和间歇运动组大鼠在最后一次运动完成后分别于运动后即刻、运动后24小时和运动后48小时处死取样,随后对心肌线粒体Mg^2+、Fe^2+、Mn^2+、Cu^2+等无机离子浓度的测定,研究不同运动方式和抗氧化剂对大鼠心肌无机离子代谢的影响,以期为运动训练提供参考. 相似文献
7.
对青少年排球运动员安静状态、运动状态血流动力学参数进行测量。结果表明,排球专项化训练使青少年运动员左室腔扩大,心肌收缩能力增强。 相似文献
8.
茶多酚对大强度耐力训练大鼠心肌线粒体抗氧化能力及ATP酶活性影响的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨茶多酚对大强度耐力训练大鼠心肌线粒体抗氧化能力及ATP酶活性的影响,为荼多酚作为运动补剂的开发提供实验依据.方法:选取24只大鼠,随机分为安静组、训练组和训练加药组,训练组和训练加药组按照训练模型进行为期6周的耐力训练,最后一次训练进行一次力竭运动,力竭运动后取心肌组织并进行样本处理.内容:通过建立大强度耐力训练大鼠模型.测定心肌线粒体ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及过氧化氢(H2O2)、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量,研究茶多酚对大强度耐力训练大鼠心肌线粒体的保护作用.结论:茶多酚可明显提高大鼠心肌线粒体在大强度耐力运动中的能量供给、抗氧化能力,防止心肌线粒体的氧化损伤,保证了运动中心脏的正常生理功能. 相似文献
9.
α- 硫辛酸对大强度耐力运动大鼠不同组织NO 含量、NOS 活性的影响 总被引:5,自引:2,他引:3
目的:探讨补充α-硫辛酸对大强度耐力运动大鼠不同组织中一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响.方法:采用大强度耐力运动训练,通过补充α-硫辛酸对比实验,观察大强度耐力运动后大鼠不同组织中一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性含量的变化.结果:运动服药组肝脏组织中一氧化氮含量低于运动组,有显著性差异(P<0.05).运动服药组心肌组织中总一氧化氮合酶活性低于运动组,有显著性差异(P<0.05);运动服药组肝脏组织中总一氧化氮合酶活性明显低于运动组,但无显著性差异(P>0.05).结论:补充α-硫辛酸可以改变大鼠体内心肌组织和肝脏组织中一氧化氮含量,改善运动大鼠心脏和肝脏中血管收缩状态,使血管舒张,血供增加. 相似文献
10.
大鼠不同强度运动对心肌细胞凋亡及其抗氧化能力的影响 总被引:29,自引:1,他引:28
目的观察大鼠不同强度运动后心肌细胞调亡及其抗氧化能力的改变,探讨运动性疲劳的机理.方法采用流式细胞术及原位缺口末断标记法(TUNEL)检测大鼠不同强度运动后心肌细胞凋亡.同时检测心肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量.结果运动后心肌细胞调亡增加;并且随着运动强度的加大细胞调亡百分率升高(P<0@01);反映心肌抗氧化能力的SOD活性显著降低,而MDA含量显著升高.结论运动可诱导心肌细胞调亡,而运动后心肌细胞抗氧化能力下降,可能是调亡发生的机制之一. 相似文献