| 摘 要： | 目的通过建立大强度运动心肌肥大模型,探讨长期大强度运动下PI3K信号对运动性心肌肥大的影响。方法 7周龄雄性SD大鼠在适应性训练后随机分为安静组、中强度组和大强度组。中强度组和大强度组分别取4个观察点进行观察(末次运动后即刻、6 h、12 h和24 h),每个观测点6只。运动方案为递增负荷跑台训练,共进行7周。用Western blotting测定心肌PI3K p85、PI3K p110α和calcineurin蛋白表达。ELSIA检测血清cTnI。HE和HBFP染色观察心肌组织形态。结果 (1)心系数大强度组显著高于中强度组和安静组。(2)血清cTnI在运动后6 h达到峰值。大强度组显著高于中强度组,运动后24 h未恢复到安静组水平。(3)大强度组心肌形态学发生改变,缺血缺氧明显。(4)大强度组心肌PI3K p85、PI3K p110α蛋白表达运动后即刻达到峰值,然后回落。中强度组上述指标运动后6 h达到峰值,然后逐步回落。(5)大强度组心肌calcineurin在运动后12 h达到峰值,运动后24 h未恢复安静组水平。结论 (1)运动性心肌肥大程度随运动强度增大而增加,形态学和血清cTnI结果表明长期中等强度运动诱导的心肌肥大为生理性的,而长期大强度运动会造成严重的心肌损伤,使心肌肥大有向病理性发展的风险。(2)长期中等强度运动诱导的心肌肥大主要由PI3K信号调控;长期大强度运动下心肌PI3K信号未被激活,心肌肥大主要由calcineurin信号调控。
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