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高原红细胞增多症胃黏膜组织病理变化及CD45、CD72表达分析
摘    要:目的文章旨在观测高原红细胞增多症(HAPC)胃粘膜组织病理变化及与CD45、CD72表达的关联性。方法 HE染色显示胃黏膜组织结构,并计数毛细血管和红细胞的数目及测定血管直径;TUNEL显示胃黏膜组织细胞的凋亡情况;免疫组化分别检测CD45、CD72蛋白的表达情况。结果 HAPC胃粘膜组织血管数目和平均直径显著多于高原正常胃粘膜组,差异有统计学意义(P0.05);HAPC胃粘膜组织中红细胞数目远多于高原正常胃粘膜组(P0.05);另外,HAPC胃组织切片中可见大量红细胞从血管渗出,分布于组织间隙,呈散在多簇或成片状聚集。TUNEL分析显示,HAPC胃粘膜组较高原正常胃粘膜组相比,胃黏膜细胞凋亡显著增加(P0.05);免疫组化结果显示,HAPC胃粘膜组CD45、CD72蛋白相对表达量显著高于高原正常胃粘膜组,差异有统计学意义(P0.05)。结论高原红细胞增多症胃黏膜组织出现一系列病理损伤性改变,其胃黏膜组织中CD45、CD72的高表达引起的免疫反应异常可能为HAPC胃粘膜持续性的炎症损伤提供了基础。

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