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地塞米松可以减少由重症急性胰腺炎引起的肾脏微血管内皮糖萼的损伤(英文)
作者姓名:Wen-qiao YU  Shao-yang ZHANG  Shui-qiao FU  Qing-hui FU  Wei-na LU  Jian ZHANG  Zhong-yan LIANG  Yun ZHANG  Ting-bo LIANG
作者单位:Department of Hepatobiliary and Pancreatic Surgery and Intensive Care Unit;Department of Surgical Intensive Care Unit;Department of Reproductive Medicine
基金项目:Project supported by the National Natural Science Foundation of China(No.81501644)
摘    要:目的:明确地塞米松可以减少重症急性胰腺炎(SAP)引起的肿瘤坏死因子(TNF-α)的释放,减轻TNF-α导致的肾脏血管内皮糖萼的降解,从而改善肾脏微循环和缓解肾损伤。创新点:本研究通过小鼠活体研究的方法,建立小鼠重症急性胰腺炎模型,并用地塞米松进行干预对照,采用透射电镜、激光多谱勒和酶联免疫的方法,检测了各组小鼠肾脏血管内皮糖萼的完整性、肾血流灌注和TNF-α表达情况,阐明了地塞米松对内皮糖萼的保护作用。方法:通过"胰管结扎+腹腔内雨蛙素注射"的方法建立SAP模型,分别留取各组小鼠的血液和组织标本,采用透射电镜观察内皮糖萼的损伤情况,用酶联免疫检测血清TNF-α和糖萼成份多配体聚糖的浓度,并用激光多谱勒检测活体小鼠肾脏的灌注,分析地塞米松对内皮糖萼的保护和改善肾脏灌注的作用。结论:SAP可以引起TNF-α的大量释放,并导致内皮糖萼的降解和肾脏灌注下降,而地塞米松可以减少TNF-α的释放,减轻糖萼的降解,改善肾脏血流灌注。

关 键 词:重症急性胰腺炎  急性肾损伤  糖萼  地塞米松  肿瘤坏死因子Α

Dexamethasone protects the glycocalyx on the kidney microvascular endothelium during severe acute pancreatitis
Wen-qiao YU,Shao-yang ZHANG,Shui-qiao FU,Qing-hui FU,Wei-na LU,Jian ZHANG,Zhong-yan LIANG,Yun ZHANG,Ting-bo LIANG.Dexamethasone protects the glycocalyx on the kidney microvascular endothelium during severe acute pancreatitis[J].Journal of Zhejiang University Science,2019(4):355-362.
Abstract:
Keywords:Severe acute pancreatitis(SAP)  Acute kidney injury(AKI)  Glycocalyx  Dexamethasone  Tumor necrosis factor-α(TNF-α)
本文献已被 CNKI 维普 等数据库收录!
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