| PKCδ/NOX 途径介导一次性力竭运动大鼠心肌过氧化损伤的研究 |
| |
| 引用本文： | 丁勇,王建月,许思毛.PKCδ/NOX 途径介导一次性力竭运动大鼠心肌过氧化损伤的研究[J].北京体育大学学报,2016,39(3):73-80+105. |
| |
| 作者姓名： | 丁勇 王建月 许思毛 |
| |
| 作者单位： | 安徽大学体育军事教学部，安徽 合肥 230039,安徽体育运动职业技术学院，安徽 合肥 230051,广西师范大学体育学院，广西 桂林 541004 |
| |
| 基金项目： | 基金项目：广西自然科学基金资助项目（编号：2013GXNSFBA019146）。通信作者：许思毛。 |
| |
| 摘 要： | 摘要：目的：探寻一次较大强度的力竭性耐力跑运动后心肌过氧化损伤的PKCδ/NOX途径。方法：60只成年雄性SD大鼠，随机分为安静对照组（C）、安慰剂运动组（PE）、抑制剂运动组（DE）。根据实验设计，C组又随机分为安慰剂安静对照组（PC）与抑制剂安静对照组（DC）。DC、DE组采用PKCδ特异性抑制剂Rottlerin干预，PC、PE组采用安慰剂干预；随后DE、PE进行一次较大强度的力竭性跑台运动。PE、DE组又各随机分为运动后24 h、36 h的 2 h相小组。比较心肌损伤指标即血液cTnI、CK-MB水平及心肌细胞超微结构等变化；测定心肌NOX活性及MDA含量；实时荧光定量PCR测定心肌NOX亚基gp22 phox、gp91 phox mRNA 表达；Western Blotting测定心肌磷酸化PKCδ蛋白表达。结果：PE、DE组心肌发生损伤，但PE组更严重；较运动后24 h时的损伤情况来说，运动后36 h已有明显好转。PE与PC组相比、DE与DC组相比，PE与DE组磷酸化PKCδ蛋白表达、gp22 phox与gp91 phox mRNA 表达及NOX的活性、MDA含量等指标水平显著升高（P＜0.05），但运动后36 h时的水平较运动后24 h时已有显著回落（P＜0.05）；此外，DE组各项指标水平显著低于PE组（P＜0.05），DC组除MDA之外的其他指标水平也显著低于PC组（P＜0.05）。结论：一次较大强度的力竭性耐力跑运动引起心肌可逆性过氧化损伤。力竭运动激活PKCδ，诱导gp22 phox与gp91 phox mRNA 表达而提高NOX活性，催生过量活性氧；这是运动性心肌过氧化损伤的机制之一。
|
| 关 键 词： | 关键词：力竭运动 蛋白激酶Cδ 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶 心肌过氧化损伤 |
| 收稿时间： | 9/6/2015 12:00:00 AM |
|
| 点击此处可从《北京体育大学学报》浏览原始摘要信息 |
| 点击此处可从《北京体育大学学报》下载免费的PDF全文 |
