| 抗阻力运动调控肥胖大鼠心肌线粒体能量代谢 |
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| 引用本文： | 黎茜.抗阻力运动调控肥胖大鼠心肌线粒体能量代谢[J].北京体育大学学报,2017,40(9):48-53. |
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| 作者姓名： | 黎茜 |
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| 作者单位： | 陕西行政学院基础理论教研部，陕西 西安 710068 |
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| 摘 要： | 摘要：目的：探讨抗阻力运动对肥胖大鼠心肌线粒体能量代谢的影响及其分子机制。方法：Sprague-Dawley大鼠进行8周高脂饮食后，再给予8周抗阻力运动干预，检测大鼠体重、心重以及总脂肪的重量，检测心功能指标、心脏脂肪酸和葡萄糖氧化率。观测大鼠心肌线粒体结构的改变。检测大鼠心肌线粒体sirtuin 3(SIRT3)、长链脂酰辅酶A脱氢酶(long-chain acyl-CoA dehydrogenase, LCAD) 和b-羟基酰基-CoA脱氢酶(b-hydroxyacyl-CoA dehydrogenase, b-HAD)的乙酰化和活性。结果：与高脂组相比，抗阻力运动显著降低肥胖大鼠的体重、心重以及总脂肪的重量。抗阻力运动提高肥胖大鼠的心率、心输出量等心功能指标，并促使心肌能量代谢底物由脂肪酸转为葡萄糖。抗阻力运动修复肥胖诱导的心肌线粒体结构紊乱。抗阻力运动显著提高肥胖大鼠心肌SIRT3的表达，降低心肌线粒体LCAD和b-HAD的乙酰化和活性。此外，正常大鼠心肌细胞的体外研究表明，SIRT3沉默可增加线粒体LCAD和b-HAD的乙酰化和活性。结论：抗阻力运动可以保护肥胖大鼠心肌线粒体结构的完整性，调控肥胖大鼠心肌线粒体能量代谢，使脂肪酸b氧化向葡萄糖氧化转换，改善肥胖诱导的心功能障碍。其机制可能与SIRT3调控线粒体LCAD和b-HAD蛋白的乙酰化和活性有关。抗阻力运动可作为一种行为疗法，改善肥胖诱导的心血管并发症。
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| 关 键 词： | 关键词：抗阻力运动 肥胖 心肌 线粒体能量代谢。 |
| 收稿时间： | 2017/1/30 0:00:00 |
Resistance Training Regulates Myocardial Mitochondrial Energy Metabolism on Obese Rats |
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| LI Qian.Resistance Training Regulates Myocardial Mitochondrial Energy Metabolism on Obese Rats[J].Journal of Beijing Sport University,2017,40(9):48-53. |
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| Authors: | LI Qian |
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| Abstract: | |
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| Keywords: | Keywords: resistance training obesity myocardium mitochondrial energy metabolism |
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