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1.
目的:观察有氧运动对自发性高血压大鼠(SHR)离体胸主动脉反应性及电压门控钾通道(KV)蛋白表达的影响,探讨运动降低血压的血管平滑肌钾通道机制。方法:24只雄性SHR随机平均分为安静组(SHR-SED)和运动组(SHR-EX),另选用同龄雄性WKY大鼠作为正常血压对照组。SHR-EX组进行8周有氧运动,坡度0°,20 m/min,60 min/d,5 d/周。8周后,检验离体胸主动脉对去甲肾上腺素(NE)、4-氨基吡啶(4-AP)的反应性。另用免疫组化DAB法和Western blot法测定胸主动脉平滑肌KV1.2和KV1.5的表达情况。结果:1)SHR-EX组血压显著低于SHR-SED组1)SHR-EX组离体胸主动脉对NE的敏感性小于SHR-SED组。2)4-AP诱发的血管收缩反应在SHE-EX组中显著大于SHR-SED组。3)SHR-EX组KV1.2和KV1.5表达均显著高于SHE-SED组,有氧运动显著抑制KV1.2和KV1.5表达的下调。结论:长期规律的有氧运动训练可降低SHR的收缩压,减弱胸主动脉对缩血管物质的反应性,其重要机制之一为有氧运动显著抑制高血压诱导的平滑肌细胞KV通道蛋白表达下调。 相似文献
2.
摘要：目的：探讨8周间歇运动和G-CSF动员对MI大鼠心肌血管新生数量及血管再生通路因子VEGF/VEGFR-2的影响。方法：3月龄雄性SD大鼠,体质量185~210 g,结扎LAD建立MI模型。术后存活的大鼠随机分为假手术对照组（A组）、MI组（B组）、间歇运动+MI组（C组）、动员剂+MI组（D组）和间歇运动+动员剂+MI组（E组）,每组10只。C组和E组进行8周跑台间歇运动训练,8周后免疫组织化学方法染色测定VEGF、VEGFR-2表达量和CD31表达数量,用血管墨汁灌注法对心肌梗死区血管形成情况进行观察。结果：免疫组化结果显示,各干预手段均可上调MI大鼠心肌VEGF、VEGFR-2 、CD31表达（数）量,且E组＞D组＞C组;血管墨汁染色结果显示,各干预手段均可促进心肌梗死区血管、血管网的形成。结论：间歇运动和/或G-CSF均显著上调了MI大鼠心肌血管再生通路因子VEGF /VEGFR的表达,促进血管再生,增加血管新生数量,且间歇运动联合G-CSF动员的双重作用效果更佳,可能与2者有效动员内皮祖细胞（EPCS）数量和能力,参与、分化为新生血管有关。该研究为有效的治疗缺血性心脏病提供基础实验依据。 相似文献
3.
目的:探讨有氧运动对大鼠心血管和胸主动脉平滑肌的功能重塑作用及可能的钾通道机制。方法:选用2月龄雄性Wistar大鼠20只,随机分为安静对照组和有氧运动组,进行8周跑台运动。8周后,选取部分动物(各组5只)进行股动静脉插管,插管留置体内并从颈部皮肤切口穿出固定。术后恢复1 d后,于在体、清醒状态下测定基础血压、心率,并经股静脉注射Ang II和非特异性钾通道阻断剂TEA,观察其心血管反应。另10只大鼠,开胸取胸主动脉,去内皮,并制备血管环,进行离体血管收缩特性检测。结果:1)有氧运动后大鼠的安静心率显著下降;平均动脉压有下降趋势,但与安静对照组比无显著性差异;2)静脉注射Ang II引起的升压反应幅度减小;3)静脉注射非特异性钾通道阻断剂TEA可诱发升压反应,且运动组较安静对照组显著;4)两组去内皮胸主动脉血管环对于Ang II(10-9~10-4M)均有浓度依赖性收缩,但有氧运动组的最大张力显著低于安静对照组;5)TEA(5×10-3M)可诱发大鼠血管张力增加,运动组升高幅度显著大于安静组。结论:有氧运动可诱导大鼠心血管和胸主动脉平滑肌出现功能重塑,其中钾通道活性的增强可能是重要机制之一。 相似文献
4.
目的:探讨有氧运动对大鼠胸主动脉平滑肌细胞KATP通道的影响。方法:Wistar大鼠,雄性,2月龄,共20只,随机分为2组,安静对照组和有氧运动组,运动组进行8周递增速度跑台运动。8周后,在体实验各组选取5只,进行股动静脉插管手术,术后恢复1 d后,测定注射KATP通道阻断剂glibenclamide后的血压和心率;剩余10只大鼠进行离体实验,大鼠开胸腔取胸主动脉,去内皮,制备成血管环,分别给予KATP通道阻断剂glibenclamide和KATP通道开放剂pinacidil等药物刺激,观察两种药物所引起的血管反应性变化。结果:1)运动组静脉注射KATP通道阻断剂glibenclamide(20 mg/kg)所引起的血压升高幅度显著增大,心率显著下降。2)glibenclamide(3×10-5M)可诱发大鼠血管张力增加,运动后其升高幅度显著高于安静组。3)有氧运动组pinacidil诱导的血管舒张反应显著增大。结论:有氧运动在改善胸主动脉血管平滑肌反应性的作用中,KATP通道活性的增强是重要机制之一。 相似文献
5.
摘要：目的：研究有氧运动对自发性高血压大鼠（SHR）血管平滑肌细胞（VSMC）大电导钙激活钾通道（MaxiK）电生理特性的影响。方法：选用3月龄雄性SHR（n=24）与同龄雄性WKY（n=12），将SHR随机分为高血压安静组（SHR， n=12）和高血压运动组（SHR-EX，n=12），运动组进行八周的有氧运动。在全细胞膜片钳技术记录VSMC钾电流以及MaxiK电流；在内面向外模式下观察MaxiK门控特性。结果：（1）SHR-EX收缩压和舒张压显著低于SHR；（2）SHR组MaxiK电流密度显著高于WKY组，SHR-EX组MaxiK电流密度显著低于SHR组。(3) SHR组MaxiK通道标准化开放概率（NPo），通道平均开放时间（To），钙敏感性均显著高于WKY组，通道平均关闭时间（Tc）显著低于WKY。SHR-EX组MaxiK 的NPo、To和钙敏感性均显著低于SHR组，Tc显著高于SHR组。结论：长期有氧运动抑制由高血压诱导VSMC的MaxiK通道电学重构。 相似文献
6.
有氧运动对内皮祖细胞诱导大鼠心肌微血管新生能力的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究有氧运动对内皮祖细胞诱导大鼠心肌微血管新生能力的影响。方法:健康2月龄雄性SD大鼠20只,按体重随机分为空白对照组和有氧运动组。采用递增负荷跑台训练建立有氧运动模型,每周训练6 d,为期8周。通过双荧光染色法观察细胞对乙酰化低密度脂蛋白的摄取和与荆豆凝集素1的结合,结合形态学特征鉴定内皮祖细胞,倒置显微镜下计数贴壁细胞数量以反映细胞增殖和黏附情况。结果:1)CD34较好标记了心肌微血管,有氧运动组大鼠心肌微血管内皮上较对照组CD34(P0.05)和AC133蛋白表达多(P0.01);2)外周血单个核细胞中CD34+细胞比例有氧运动组更高(P0.01),CD34+/Flk-1+细胞所占比例2组无差异(P0.05);3)细胞双荧光染色呈双阳性,表明所培养贴壁细胞为内皮祖细胞;4)第48 h和第7 d的有氧运动组外周血与骨髓来源的内皮祖细胞数量较对照组都多(P0.05);5)7 d内,对照组外周血和骨髓源贴壁细胞数量均增殖(P0.01),有氧运动组外周血源贴壁细胞(P0.05)和有氧运动组的骨髓源贴壁细胞也增殖(P0.01);6)第10 d的黏附能力检测结果显示,有氧运动组较对照组贴壁细胞数量增加(P0.01)。结论:有氧运动促进大鼠心肌微血管新生的机制可能是有氧运动促进大鼠骨髓中内皮祖细胞的动员和增殖,从而释放入血,使循环中内皮祖细胞数量增多、黏附能力增强,并归巢于大鼠心肌微血管壁后,参与诱导微血管的新生。 相似文献
7.
摘要：目的：探讨褪黑素（melatonin, MT）在有氧运动改善自发性高血压大鼠（SHR）肠系膜动脉功能中的作用及可能的外周血管机制。方法：选用雄性SHR 16只，随机分为高血压安静组（SHR-SED）和高血压运动组（SHR-EX），后者进行8周有氧跑台运动。另选用同龄雄性WKY大鼠8只作为正常血压对照组。8周后，取肠系膜动脉，采用离体微血管环实验测定二级肠系膜动脉的舒缩特性、western blot和免疫荧光共染法检测肠系膜动脉的褪黑素受体MT1、MT2和eNOS蛋白的表达和分布。结果：1）SHR-SED组基础收缩压（SBP）显著高于WKY组，经过有氧运动训练后SBP显著下降；2）有氧运动可增加肠系膜动脉对乙酰胆碱（ACh）的舒张反应，其pIC50值为WKY>SHR-EX>SHR-SED； MT (10?4 mol/L)预孵育微血管环20 min，可明显增加ACh（10-9～10-5 mol/L）的舒张反应，但对外源一氧化氮供体硝普钠（SNP，10-9～10-5 mol/L）诱发的舒张反应无明显效果； 且MT1/MT2非选择性拮抗剂luzindole（2×10?6 mol/L）预孵育微血管环20 min，可阻断MT对ACh舒张反应的加强效果；3）SHR-EX组MT1、MT2和eNOS表达均显著高于SHE-SED组，有氧运动显著抑制MT1、MT2和eNOS表达的下调；4）免疫荧光共定位检测MT2蛋白位于整个肠系膜动脉内，包括细胞外膜、血管平滑肌细胞层和内皮细胞层，eNOS蛋白主要存在于肠系膜动脉的内皮细胞层，MT2和eNOS蛋白二者共定位于肠系膜动脉的内皮细胞层。结论：长期有氧运动可有效降低SHR的基础血压，增强肠系膜动脉血管舒张作用，其中褪黑素是其重要机制之一。褪黑素可能是通过血管褪黑素受体及内皮途径起作用。 相似文献
8.
黄芪对大运动量训练大鼠内皮损伤及功能紊乱的保护作用 总被引：1，自引：0，他引：1
肖军 《广州体育学院学报》2007,27(6):105-107
通过对SD大鼠进行为期8周的游泳训练,测定其循环内皮细胞数(CEC)、血浆内皮素(ET)、血清一氧化氮(NO)含量并电镜观察血管内皮细胞超微结构。结果表明:①大运动量运动训练后,大鼠CEC增多,血浆ET含量上升,血清NO含量下降;内皮细胞结构受损。②黄芪使大鼠大运动量训练后CEC减少,血浆ET下降,血清NO含量升高;内皮细胞超微结构改善。结论:大运动量训练会导致内皮损伤、功能紊乱,黄芪对大运动量训练大鼠内皮功能及结构具有保护作用,能提高机体运动和抗疲劳的能力。 相似文献
9.
曹〓姣 《广州体育学院学报》2018,(5):106-112
目的：观察游泳运动对自发性高血压大鼠心肌间质形态学及TGF-β1/Smad3信号通路的影响。方法：选取8只SPF级雄性WKY大鼠为正常对照组（C组）;20只SPF级自发性高血压大鼠随机分为模型组（H组）和SHR+运动组（EH组）,每组均10只,各组大鼠给予普通饲料喂养。运动组大鼠进行为期12周不负重游泳训练,每周训练6天,休息1天。第1周为适应性训练,从第2周开始维持60 min/d的运动时间至12周结束。干预周期结束后检测检测各组大鼠CVF%、col I和col III;QRT-PCR检测心肌Smad3,放免法检测AngII,Western-blot法检测NOX2、TGF-β1、HSP90蛋白表达。结果：（1）C组比较,H组大鼠心肌CVF%、colI、colIII、血浆AngII、心肌AngII、心肌NOX2、TGF-β1、Smad3mRNA、HSP90表达显著性增加（P<0.05或P<0.01）;与H组比较,EH组大鼠除了心肌HSP90蛋白表达显著性增加外（P<0.05）,其余指标均显著性降低（P<0.05或P<0.01）。结论：游泳运动能较好降低SHR大鼠心肌col I和col III蛋白表达水平,改善心肌间质纤维化,主要通过降低AngII介导NOX2表达,抑制下游TGF-β1/Smad3通路激活,其中HSP90作为其上游因子,在其中可能起着重要的调节作用。 相似文献
10.
生长素对运动大鼠主动脉形态及血脂代谢的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
旨在观察注射重组人生长激素(rhGH)对运动大鼠主动脉形态及血脂代谢的影响。28只健康、成年SD大鼠随机分为4组,安静组(n=8),安静注射组(n=6),运动组(n=8),运动注射组(n=6)。运动方案为跑台训练,持续8周。训练4周后开始注射生长激素,持续4周,对照组注射安慰剂。实验结果显示经过4周rhGH注射后,主动脉形态出现了一系列变化,如弹力膜排列紊乱,弹力纤维断裂,平滑肌增生,血管外膜局部增厚和纤维化。与安静组相比,安静注射组H-CHO、L-CHO及CHO均明显升高;运动注射组L-CHO及CHO明显升高;与安静组比较,运动组血脂代谢无明显变化。本研究提示:4周的外源性rhGH注射,引起了主动脉形态产生了明显的不良影响,如弹力纤维断裂和机体脂代谢紊乱。 相似文献
11.
通过比较间歇运动中不同类型骨骼肌中氧自由基,线粒体Ca2 含量代谢情况,Bax,Bcl-2凋亡基因表达的差异,来探讨间歇运动导致骨骼肌细胞凋亡的可能机制。24只SD大鼠,随机分为安静对照组(8只),一次间歇运动组(8只),长期间歇训练组(8只)。运动后24 h取比目鱼肌和胫骨前肌,采用RT-PCR方法检测Bax,Bcl-2基因表达情况,并测定组织中SOD活性、MDA含量和线粒体钙含量。结果表明:1)一次间歇运动组胫骨前肌中Bax/Bcl-2比值显著升高(P<0.05),且Bcl-2表达显著低于长期间歇训练组(P<0.05)。2)运动后,胫骨前肌和比目鱼肌中SOD活性均升高了,但仅一次间歇运动后胫骨前肌SOD活性较安静时增加具有显著性(增加48%,P<0.05)。3)一次间歇运动和长期间歇训练后胫骨前肌中MDA含量均非常显著性高于安静对照组(P<0.01)。4)一次间歇运动后,胫骨前肌线粒体Ca2 含量较安静时增加100%,差异非常显著(P<0.01),同时也显著性高于比目鱼肌中线粒体Ca2 含量(P<0.05)。结论:1)一次高强度的间歇运动可能主要通过快肌中Bax表达增强,Bcl-2表达减弱,氧自由基的升高,粒体内钙超载,共同致运动能力下降。2)长期间歇训练可能通过增强抗氧化能力,增强抗凋亡基因表达来增强运动能力。间歇训练后,快慢肌应对细胞内Ca2 升高的能力增强,这可能是间歇训练增强运动能力的另一细胞内信息转导机制。 相似文献
12.
目的:观察4周低振幅低频振动训练和低振幅高频振动训练对PD模型小鼠黑质区酪氨酸羟化酶(TH)表达和纹状体区脑源性神经营养因子(BDNF)含量的影响,探讨振动训练改善PD模型运动功能的可能作用机制。方法:32只雄性C57BL/6J小鼠随机分为生理盐水(NS)、PD模型、PD+低振幅低频振动训练组(LFV)、PD+低振幅高频振动训练组(HFV),每组6只。后两组鼠分别接受每天低振幅低频、高频振动训练1次,训练4周。经4周干预后,免疫组织化学检测黑质(SNc)区酪氨酸羟化酶(TH)表达变化,酶联免疫法(ELISA)检测纹状体区BDNF含量。结果:PD组黑质区TH阳性细胞数及纹状体区BDNF含量均较NS组明显减少(P<0.01),而LVT组和HVT组其值均较PD组明显增加(P<0.01),后两组与NS组间以上指标无统计学差异。相关分析显示PD模型组黑质区TH细胞计数与纹状体区BDNF含量呈正相关(r=0.970,P<0.01)。结论:振动训练运动方式使基底神经节环路产生适应性调节,利于PD小鼠模型黑质多巴胺能神经元的存活,而上调纹状体区BDNF可能是其作用机制之一。 相似文献
13.
摘要：目的: 探讨心脏NRG1在间歇运动激活心梗(myocardial infarction，MI)大鼠心肌NRG1-PI3K/Akt通路抑制心肌细胞凋亡的作用。方法：雄性SD大鼠48只，随机分为假手术组(S)，心梗安静组(MI)，心梗+间歇运动组(ME)，心梗+间歇运动+抑制剂组(MEA)，每组12只。采用左冠脉前降支结扎法建立MI模型。S组手术仅穿线不结扎。ME组和MEA组在MI术后1wk进行跑台间歇运动。运动开始速度为10m/min运动10min后，速度逐渐增至25m/min×7 min，再以15 m/min×3min运动，之后依次交替进行。60min×1次/d，5d/1wk×8wk。训练结束后次日，腹腔麻醉，颈动脉插管测定LVSP、LVEDP及±dp/dtmax。之后开胸摘取心脏，进行组织学制片，Masson染色。荧光实时定量PCR测定心肌NRG1及其受体ErbB2/4表达。Western Blot法检测心肌NRG1、ErbB2/4、PI3K/Akt、Bcl-2和Bax蛋白含量。Caspase3表达及TUNEL检测观察分析心肌细胞凋亡情况。结果: MI组胶原容积百分比(CVF)和LVEDP较S组显著升高(P<0.01,P<0.01)，LVSP和±dp/dtmax显著降低(P<0.01,P<0.01)。且MI后心肌ErbB4 mRNA表达显著降低(P<0.01)，心肌NRG1、ErbB2和ErbB4蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01,P<0.01)，PI3K/Akt蛋白表达及Bcl-2/Bax比值显著降低(P<0.01,P<0.01)，TUNEL阳性细胞数和Caspase3活力显著增加(P<0.01,P<0.01)。ME组CVF和LVEDP较MI组显著降低(P<0.01,P<0.01)，LVSP和±dp/dtmax显著升高(P<0.01,P<0.01)，心肌NRG1、ErbB2和ErbB4 mRNA及蛋白表达均显著增加(P<0.01,P<0.01,P<0.01)，PI3K/Akt蛋白表达和Bcl-2/Bax比值显著增加(P<0.01,P<0.01)，TUNEL阳性细胞数和Caspase3活力显著降低(P<0.01,P<0.01)，且运动效应被抑制剂AG1478显著减弱。结论:间歇运动可通过激活心肌NRG1及其受体表达，上调PI3K/Akt蛋白表达，抑制心肌细胞凋亡和胶原过度增生，改善心功能。 相似文献
14.
刘利新 《北京体育大学学报》2011,34(4):54-56
目的:探究长期运动训练对青年男性红细胞变形性与红细胞内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的影响及可能机制;方法:训练组为20名男子专业运动员,对照组为20名男子大学生。两组均在功率自行车上完成递增负荷力竭运动。运动前和运动后即刻采集静脉血,测定红细胞变形指数、血浆NO含量、红细胞eNOS活性、红细胞eNOS蛋白总量及Ser1177-eNOS磷酸化水平。结果:组间比较,运动前后,训练组上述指标均显著高于对照组。组内比较,运动前后,对照组和训练组上述指标均显著降低,但训练组降低幅度明显低于对照组。结论:长期运动训练可通过增加Ser1177-eNOS磷酸化水平上调红细胞eNOS-NO系统功能,提高红细胞变形性;并可提高其对急性大负荷运动的应激能力。 相似文献
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目的：探讨累积运动与持续运动对肥胖大鼠糖脂代谢和MCP-1的影响。方法：普通体重大鼠为对照组（C，n=6），肥胖大鼠分为：安静组（S，n=8）、持续运动组（E，n=8）、中强度累积运动组（MAE，n=8）、高强度累积运动组（HAE，n=8）。运动组进行8周跑台训练（0?，5d/W）。E组跑速20m/min~25m/min，60min/次，1次/d。MAE组跑速与E组相同，12min/次，5次/d，间歇60min；HAE组跑速40m/min~42m/min，6min/次，5次/d，间歇60min。8周后，测内脏脂肪湿重，行糖耐量实验，ELISA法测血清胰岛素、FFA和MCP-1。结果：（1）运动组的内脏脂肪体重比低于C组和S组（P<0.05）。（2）HAE组灌胃后120min的血糖值低于S组和E组（P<0.05）。（3）运动组的ISI高于C组（P<0.01）；运动组的胰岛素和HOMA-IR低于S组而ISI较高（P<0.01）；HAE组的胰岛素和HOMA-IR低于E组与MAE组而ISI均较高（P<0.05）。（4）运动组的FFA和MCP-1较C组与S组下降（P<0.05）；累积运动组的MCP-1低于E组（P<0.05）。结论：累积运动和持续运动均可减少肥胖大鼠内脏脂肪，改善其糖脂代谢，提高胰岛素敏感性和纠正慢性炎性状态。持续运动降低内脏脂肪和FFA的效果更好；而累积运动改善血糖调节，提高胰岛素敏感性，减轻机体慢性炎性状态的效果更好。 相似文献
16.
为了探讨肌肉质量负调控因子肌肉生长抑制素(myostatin)在低氧和运动调控骨骼肌质量中的作用,将SD大鼠分为常氧对照组、常氧运动组、低氧暴露即刻组、高住低训即刻组、低氧暴露复氧1周组、高住低训复氧1周组。运动方式为跑台运动。采用人工模拟氧浓度13.6%的低氧环境进行间歇性低氧暴露,每天晚上在氧浓度13.6%低氧舱内低氧暴露12h,共4周,实验后取腓肠肌称重,采用RT-PCR方法测定腓肠肌myostatin mRNA的表达。结果表明:1)与常氧对照组比,高住低训即刻组体重显著下降,腓肠肌质量显著下降(P0.05);2)与常氧对照组比,常氧运动组骨骼肌myostatin mRNA表达明显上升(P0.05);3)4周低氧暴露后骨骼肌myostatin mRNA表达明显上升(P0.05),复氧1周后被完全抑制;4)4周高住低训后骨骼肌myostatin mRNA表达明显上升(P0.05),复氧1周后被完全抑制。高住低训后骨骼肌质量丢失,myostatin mRNA表达上升。提示高住低训调节骨骼肌质量可能与运动、低氧调控骨骼肌myostatin水平有关。 相似文献
17.
目的：探讨有氧运动联合核心稳定训练对脑瘫学生康复效果的影响。 方法：随机选取脑瘫学生30名分为3个组：实验组（EXG组）、对照组1（CON1）、对照组2（CON2）。实验组采用有氧运动联合核心稳定训练、对照组1采用单纯有氧运动训练、对照组2采用单纯核心稳定训练,通过12周康复锻炼,收集三组受试者体质状况、粗大运动功能、日常生活活动能力、平衡能力和运动成就动机数据。结果：EXG组和CON1的整体体质状况有积极变化,通过多因素方差分析F检验,变化呈显著性差异（P<0.05）,CON2在骨骼肌、基础代谢率两项指标呈显著性差异（P<0.05）。EXG组在粗大运动功能方面有积极变化,呈显著性差异( P＜0. 05),在日常生活活动能力呈极其显著性变化（P＜0.001）;CON1粗大运动功能和日常活动能力有一定改善,但变化不显著（P=0.062）;CON2粗大运动功能产生了显著性变化( P＜0. 05),对日常生活活动能力影响有限（P=0.065）。EXG和CON2组整体平衡能力有积极变化,呈显著性差异( P＜0. 05);CON1的平衡功能有一定改善,但效果不明显。运动成就动机方面。三组受试者整体运动成就机均发生明显变化,回避失败动机上EXG相似文献
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目的:探讨运动与限食干预对青年雄性肥胖大鼠血清睾酮的影响。方法:采用双因素析因实验设计,肥胖模型建立后将肥胖大鼠按体重随机分为限食组、运动组、运动限食组、肥胖安静对照组。各组继续喂食高脂饲料,限食组喂食量为对照组喂食量的80%。游泳运动,5周,6 d/周,90 min/d。最后一次运动结束后60 min宰杀大鼠,分离血清测定睾酮。结果:1)对体重的影响:运动、限食主效应显著(P<0.001或0.01),交互作用不显著(P>0.05)。2)对大鼠血清睾酮的影响:运动与限食交互作用显著(P<0.01)。结论:青年雄性肥胖大鼠采用游泳运动方法减肥时,限食与否将对其血清睾酮产生不同的影响。 相似文献