共查询到19条相似文献，搜索用时 218 毫秒
1.
目的:探讨有氧运动对大鼠胸主动脉平滑肌细胞KATP通道的影响。方法:Wistar大鼠,雄性,2月龄,共20只,随机分为2组,安静对照组和有氧运动组,运动组进行8周递增速度跑台运动。8周后,在体实验各组选取5只,进行股动静脉插管手术,术后恢复1 d后,测定注射KATP通道阻断剂glibenclamide后的血压和心率;剩余10只大鼠进行离体实验,大鼠开胸腔取胸主动脉,去内皮,制备成血管环,分别给予KATP通道阻断剂glibenclamide和KATP通道开放剂pinacidil等药物刺激,观察两种药物所引起的血管反应性变化。结果:1)运动组静脉注射KATP通道阻断剂glibenclamide(20 mg/kg)所引起的血压升高幅度显著增大,心率显著下降。2)glibenclamide(3×10-5M)可诱发大鼠血管张力增加,运动后其升高幅度显著高于安静组。3)有氧运动组pinacidil诱导的血管舒张反应显著增大。结论:有氧运动在改善胸主动脉血管平滑肌反应性的作用中,KATP通道活性的增强是重要机制之一。 相似文献
2.
目的:观察有氧运动对自发性高血压大鼠(SHR)离体胸主动脉反应性及电压门控钾通道(KV)蛋白表达的影响,探讨运动降低血压的血管平滑肌钾通道机制。方法:24只雄性SHR随机平均分为安静组(SHR-SED)和运动组(SHR-EX),另选用同龄雄性WKY大鼠作为正常血压对照组。SHR-EX组进行8周有氧运动,坡度0°,20 m/min,60 min/d,5 d/周。8周后,检验离体胸主动脉对去甲肾上腺素(NE)、4-氨基吡啶(4-AP)的反应性。另用免疫组化DAB法和Western blot法测定胸主动脉平滑肌KV1.2和KV1.5的表达情况。结果:1)SHR-EX组血压显著低于SHR-SED组1)SHR-EX组离体胸主动脉对NE的敏感性小于SHR-SED组。2)4-AP诱发的血管收缩反应在SHE-EX组中显著大于SHR-SED组。3)SHR-EX组KV1.2和KV1.5表达均显著高于SHE-SED组,有氧运动显著抑制KV1.2和KV1.5表达的下调。结论:长期规律的有氧运动训练可降低SHR的收缩压,减弱胸主动脉对缩血管物质的反应性,其重要机制之一为有氧运动显著抑制高血压诱导的平滑肌细胞KV通道蛋白表达下调。 相似文献
3.
目的:研究不同频率的有氧运动对大鼠离体肠系膜上动脉反应性的影响,并探讨其可能的平滑肌钾通道机制。方法:选用8周龄健康雄性Wistar大鼠18只,随机分成三组:安静对照组(SED)、低频有氧运动组(EX-3 d/周)和高频有氧运动组(EX-5 d/周)。运动方案为12周跑台运动,坡度0,°20 m/min,60 min/d。制备去内皮离体肠系膜上动脉血管环,用其测定各组对去甲肾上腺素(NE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、非特异性K+通道阻断剂四乙胺(TEA)、大电导钙激活K+(BKCa)通道阻断剂Iberiotoxin(IbTX)以及BKCa通道开放剂NS1619的反应性变化。结果:各组血管对NE(10-9~3×10-5mol/L)有浓度依赖性收缩,有氧运动组张力增加幅度降低,并且EX-5 d/周张力增加幅度小于EX-3 d/周;AngⅡ(3×10-7mol/L)使血管张力增加,与SED相比,有氧运动组增加幅度明显减小,但EX-3 d/周和EX-5 d/周之间无显著性差异;TEA(3×10-3M)和IbTX(3×10-8M)均诱发血管张力增加,增加幅度EX-5 d/周EX-3 d/周SED;NE(10-5M)引起血管收缩达到最大时,给予NS1619(10-9~10-6M)可诱发血管呈浓度依赖性舒张,有氧运动组舒张反应显著增大,并且EX-5 d/周舒张幅度大于EX-3 d/周。结论:有氧运动可以诱发大鼠肠系膜上动脉的反应性改变,且呈频率依赖性,其中血管平滑肌BKCa通道起着重要作用。 相似文献
4.
目的:探讨间歇运动对自发性高血压大鼠(SHR)胸主动脉的心血管内皮细胞的保护作用。方法:20只11周龄的自发性高血压大鼠随机分为运动组和对照组,运动组进行连续10周的间歇运动。分别于训练前后测试血压、血脂,运动10周后通过扫描电镜观察胸主动脉的内皮细胞层,测量血液中内皮细胞的数量,同时测定循环内皮祖细胞(CEPCs)的数量及增殖能力、黏附能力及凋亡情况。结果:运动组SHR胸主动脉内皮细胞层受损程度轻于对照组;运动组循环内皮细胞数量与CEPCs凋亡率低于对照组(P0.05),而CEPCs数量、CEPCs增殖能力、CEPCs黏附能力均高于对照组(P0.05)。结论:长期的间歇运动能增加SHR的CEPCs数量、提高CEPCs功能、降低CEPCs的凋亡、增强CEPCs对血管内皮细胞的修复能力,对高血压大鼠的血管内皮细胞具有保护作用。 相似文献
5.
目的:探讨中等强度耐力运动对心脏局部Ang II及AT1R表达的影响及其作用机制。方法:健康雄性SD大鼠40只,随机分为耐力运动组(E组,n=20)和对照组(C组,n=20)。每组内包括2个平行的亚组:形态学检测亚组(C1/E1组,n=10)和实时荧光定量PCR检测亚组(C2/E2组,n=10)。耐力运动组进行为期8周的跑台训练,建立大鼠耐力运动型心肌肥大模型。使用实时荧光定量PCR技术,对两组大鼠心脏局部Ang II及AT1R mRNA的表达进行测定;使用免疫组织化学方法,结合计算机图像处理技术,对心脏局部Ang II及AT1R的分布和表达进行观察和测定。结果:8周中等强度耐力训练后:1)E组大鼠较C组大鼠体重发生显著性下降(P<0.05),心脏质量下降,但心系数显著增加(P<0.05),心脏组织HE染色未见病理性改变;2)E组大鼠心脏局部Ang II的mRNA表达显著增加(P<0.05),而AT1R的mRNA表达显著下调(P<0.05);3)E组大鼠心脏局部Ang II蛋白免疫反应阳性面积和光密度显著增加(P<0.05);心脏局部AT1R蛋白免疫反应阳性面积和光密度显著下调(P<0.05)。结论:1)心脏局部Ang II主要分布在心肌细胞的细胞质和细胞膜上,AT1R主要分布在冠状血管壁的平滑肌上。2)中等强度耐力运动后心脏局部Ang II表达上调,是一种对中等强度耐力运动的生理性适应性改变。3)中等强度耐力运动可使心肌细胞和冠状血管壁平滑肌上的AT1R表达下调,从而增加冠状血管血流量,避免心肌过度肥大而产生病理性改变。 相似文献
6.
摘要：目的：研究有氧运动对自发性高血压大鼠（SHR）血管平滑肌细胞（VSMC）大电导钙激活钾通道（MaxiK）电生理特性的影响。方法：选用3月龄雄性SHR（n=24）与同龄雄性WKY（n=12），将SHR随机分为高血压安静组（SHR， n=12）和高血压运动组（SHR-EX，n=12），运动组进行八周的有氧运动。在全细胞膜片钳技术记录VSMC钾电流以及MaxiK电流；在内面向外模式下观察MaxiK门控特性。结果：（1）SHR-EX收缩压和舒张压显著低于SHR；（2）SHR组MaxiK电流密度显著高于WKY组，SHR-EX组MaxiK电流密度显著低于SHR组。(3) SHR组MaxiK通道标准化开放概率（NPo），通道平均开放时间（To），钙敏感性均显著高于WKY组，通道平均关闭时间（Tc）显著低于WKY。SHR-EX组MaxiK 的NPo、To和钙敏感性均显著低于SHR组，Tc显著高于SHR组。结论：长期有氧运动抑制由高血压诱导VSMC的MaxiK通道电学重构。 相似文献
7.
通过探讨不同负荷有氧运动对大鼠动脉粥样硬化发生发展过程中心肌CGRP、AngⅡ含量的影响,为制定动脉粥样硬化运动处方提供一定的理论参考.运用雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组(NC,n=10);动脉粥样硬化组(AS,n=10);动脉粥样硬化 60min有氧运动组(ASAT1,n=10);动脉粥样硬化 120min有氧运动组(ASAT2,n=10).建立大鼠动脉粥样硬化和有氧运动模型.放免法测定心肌中CGRP和AngⅡ含量.结果发现:AS组与NC组相比,心肌CGRP显著降低(P＜0.05),AngⅡ显著升高(P＜0.05).ASAT1、ASAT2两组与AS组相比,心肌CGRP有升高趋势,ASAT1组AngⅡ显著低于AS组(P＜0.05).ASAT2与ASAT1相比,心肌AngⅡ显著升高.表明:1)60min有氧训练可以使大鼠动脉粥样硬化发生发展过程中心肌组织CGRP升高,AngⅡ降低,延缓动脉粥样硬化的进程.2)120min有氧训练与60min有氧训练相比,大鼠心肌CGRP降低,AngⅡ升高.从某种程度说明较长时间有氧运动并不能进一步改善动脉粥样硬化. 相似文献
8.
目的:以apo-E基因缺陷小鼠建立动脉粥样硬化模型,通过观察有氧运动对主动脉壁炎性因子水平以及CD68阳性巨噬细胞浸润的影响,对有氧运动改善动脉粥样硬化病变的抗炎症机制进行探讨。方法:apo-E基因缺陷小鼠随机分为安静对照组和运动组(游泳运动,90 min/次,6次/周,周末休息,共持续10周),每组10只。10周后取小鼠主动脉冰冻切片,免疫组化方法测定主动脉壁细胞粘附分子-1(VCAM-1)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和单核/巨噬细胞表面分子CD68的表达水平。结果表明,与对照组相比,1)运动组主动脉管壁的脂质斑块面积明显减小。2)运动组小鼠主动脉壁的VCAM-1和MCP-1的表达极显著下降(P0.01)。3)单核/巨噬细胞表面分子CD68在运动组小鼠主动脉壁的表达极显著下降(P0.01)。结论:10周有氧运动可极显著下调apo-E基因缺陷小鼠主动脉壁炎性因子VCAM-1和MCP-1的表达,同时减轻单核/巨噬细胞在主动脉壁的附着和侵润。提示有氧运动可通过显著改善动脉粥样硬化病变局部的炎症状态发挥抗动脉粥样硬化作用。 相似文献
9.
目的:以apoE基因缺陷小鼠建立动脉粥样硬化模型,研究有氧运动对动脉硬化脂质斑块面积和血清相关细胞因子水平的影响。方法:apoE基因缺陷小鼠随机分为安静对照组和运动组(游泳运动,90 min/次,6次/周,周末休息,共持续10周),10周后测定和比较两组小鼠的血脂水平、主动脉血管脂质斑块面积以及血清脂联素(adiponectin)、白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平。结果:结果表明,与对照组相比,1)有氧运动组小鼠主动脉的脂质斑块面积明显缩小(P0.05),血脂状况显著改善。2)10周有氧运动可以显著下调apoE小鼠的TNF-α(P0.01)和IL-6(P0.01)水平,同时显著上调adiponectin(P0.01)的水平。结论:1)10周有氧运动能显著抑制apoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化的发展,并改善动脉粥样硬化小鼠的血脂水平。2)10周有氧运动可以显著提高apoE基因缺陷小鼠血清中抗炎因子的水平,同时显著降低促炎因子的水平,两者综合作用的结果,可有效改善apoE基因缺陷小鼠系统的炎症状态。 相似文献
10.
生长素对运动大鼠主动脉形态及血脂代谢的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
旨在观察注射重组人生长激素(rhGH)对运动大鼠主动脉形态及血脂代谢的影响。28只健康、成年SD大鼠随机分为4组,安静组(n=8),安静注射组(n=6),运动组(n=8),运动注射组(n=6)。运动方案为跑台训练,持续8周。训练4周后开始注射生长激素,持续4周,对照组注射安慰剂。实验结果显示经过4周rhGH注射后,主动脉形态出现了一系列变化,如弹力膜排列紊乱,弹力纤维断裂,平滑肌增生,血管外膜局部增厚和纤维化。与安静组相比,安静注射组H-CHO、L-CHO及CHO均明显升高;运动注射组L-CHO及CHO明显升高;与安静组比较,运动组血脂代谢无明显变化。本研究提示:4周的外源性rhGH注射,引起了主动脉形态产生了明显的不良影响,如弹力纤维断裂和机体脂代谢紊乱。 相似文献
11.
盐酸维拉帕米对有氧训练大鼠心肌细胞钙离子的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究L-型钙通道阻滞剂盐酸维拉帕米练对有氧训练大鼠心肌细胞钙离子转运功能的影响,以探讨L-型钙通道在有氧训练诱导的大鼠心肌肥厚发生中的变化.方法:采用跑台训练方式,建立大鼠有氧运动模型,运用激光共聚焦方法观察急性分离的大鼠心肌细胞钙离子转运的特点.结果表明:与安静对照组相比,有氧训练组加入维拉帕米后,大鼠心肌细胞钙离子荧光强度发生显著变化(p＜0.01);两组分别再加入异丙肾上腺素后,有氧训练组胞浆钙荧光强度的降低幅度显著高于安静对照组(P＜0.01).表明维拉帕米可抑制有氧运动诱导的大鼠心肌细胞肥大,同时降低心肌细胞[Ca2 ]i,降低大鼠心肌细胞L-型钙通道的丰度和功能. 相似文献
12.
目的:通过对大鼠外源性注射IGF-I及LY294002,结合运动训练,观察骨骼肌mTOR及其下游信号在IGF-I和运动介导骨骼肌蛋白质合成中的作用。方法:雄性成年SD大鼠随机分为8组:安静组(S)、IGF-I组(SI)、阻断剂组(SL)、IGF-I+阻断剂组(SIL),运动组(E)、运动+IGF-I组(EI)、运动+阻断剂组(EL)和运动+IGF-I+阻断剂组(EIL)。对大鼠进行1周的跑台训练(20m/min,10%,60min/d)。每天训练后即刻对SL、SIL、EL、EIL组腹腔注射LY294002,对SI、SIL、EI、EIL组小腿内侧皮下注射IGF-I。最后一次训练后6小时取注射侧腿腓肠肌,用Bradford法测试肌肉总蛋白浓度,用Western Blot法测定骨骼肌mTOR(Ser 2448)、p70S6K(Thr389)和4EBP1(Thr37/46)蛋白磷酸化表达。结果:(1)1周外源性注射LY294002抑制了mTOR及其下游信号,使各信号蛋白表达水平显著降低。(2)1周注射IGF-I使mTOR及其下游信号表达水平显著升高。(3)1周耐力运动增加了mTOR及其下游信号表达水平。(4)运动和I... 相似文献
13.
摘要：目的：分析不同剂量运动对静坐少动中年女性心血管健康的影响,进而更好地为中年女性静坐少动者参加体育活动提供指导。方法：在控制运动时间和运动强度双因素后,通过对240名静坐少动中年女性进行为期3个月不同剂量的运动干预实验,并随机分成不运动对照组、30 min中强度组、30 min大强度组、60 min中强度组共计4组。运动强度包括中强度（40%～55%HRR）和大强度（60%～80%HRR）2种,运动时间也包括30min/次和60min/次两种形式。同一组内实验前后的比较采用配对T检验(双尾),组间比较采用釆用单因素方差分析统计。结果：只有30 min大强度组和60 min中强度组受试者的BMI、体脂比、腰臀比出现了差异（P<0.05）。结论：每周进行90 min大强度运动或者每周进行180 min中强度运动,对于降低肥胖风险具有重要的意义。每周进行3次30 min大强度运动或每周进行3次60 min中强度运动在心血管健康风险方面的效益均比每周进行5次30 min中强度运动所获得的健康效益最多。 相似文献
14.
目的:通过观察一周注射外源性IGF-I和跑台运动对mTOR及其下游信号的影响,以深入探讨IGF-I对运动骨骼肌蛋白合成信号的影响机理。方法:8周龄雄性SD鼠在适应性训练后分为四组:安静组(S)、IGF-I组(SI)、运动组(E)、运动+IGF-I组(EI),每组6只。运动方式为跑台运动(坡度为10%,跑速20 m/min,60min),每天一次,共7 d。外源性IGF-I为小腿后侧肌肉隆起处的皮下注射。用Western Blotting法检测腓肠肌MHC、mTOR(Ser2448)、p70S6K(Thr389)和4EBP1(Thr37/46)的磷酸化表达。结果:在一周后,外源性IGF-I显著促进骨骼肌湿重和MHC的表达。外源性IGF-I和运动均显著促进骨骼肌mTOR(Ser 2448)(P<0.01)、p70S6K(Thr 389)(P<0.01)和4EBP1(Thr 37/46)(P<0.01)的磷酸化表达。外源性IGF-I和运动因素在影响mTOR及其下游信号时存在协同促进效应。结论:1)一周外源性IGF-I注射明显促进骨骼肌蛋白合成,且明显强于运动的促合成效应。2)一周外源性IGF-I注射与运动均能明显促进运动骨骼肌mTOR及其下游信号的活性。 相似文献
15.
探讨使用外源性生长激素对运动大鼠代谢酶活性及心肌细胞结构的影响.通过对雄性SD大鼠注射重组人生长激素并进行耐力训练,发现心肌琥珀酸脱氢酶(SDH)活性增加,血清乳酸脱氢酶(LDH)活性增高,心肌线粒体超微结构有一定程度的损伤.提示有氧耐力运动能提高心肌细胞有氧代谢的能力,生长激素能进一步增强这种能力.8周有氧运动可能导致心肌细胞的损伤,生长激素能进一步促进过度运动所造成的心肌细胞损伤. 相似文献
16.
摘要：目的：探讨褪黑素（melatonin, MT）在有氧运动改善自发性高血压大鼠（SHR）肠系膜动脉功能中的作用及可能的外周血管机制。方法：选用雄性SHR 16只，随机分为高血压安静组（SHR-SED）和高血压运动组（SHR-EX），后者进行8周有氧跑台运动。另选用同龄雄性WKY大鼠8只作为正常血压对照组。8周后，取肠系膜动脉，采用离体微血管环实验测定二级肠系膜动脉的舒缩特性、western blot和免疫荧光共染法检测肠系膜动脉的褪黑素受体MT1、MT2和eNOS蛋白的表达和分布。结果：1）SHR-SED组基础收缩压（SBP）显著高于WKY组，经过有氧运动训练后SBP显著下降；2）有氧运动可增加肠系膜动脉对乙酰胆碱（ACh）的舒张反应，其pIC50值为WKY>SHR-EX>SHR-SED； MT (10?4 mol/L)预孵育微血管环20 min，可明显增加ACh（10-9～10-5 mol/L）的舒张反应，但对外源一氧化氮供体硝普钠（SNP，10-9～10-5 mol/L）诱发的舒张反应无明显效果； 且MT1/MT2非选择性拮抗剂luzindole（2×10?6 mol/L）预孵育微血管环20 min，可阻断MT对ACh舒张反应的加强效果；3）SHR-EX组MT1、MT2和eNOS表达均显著高于SHE-SED组，有氧运动显著抑制MT1、MT2和eNOS表达的下调；4）免疫荧光共定位检测MT2蛋白位于整个肠系膜动脉内，包括细胞外膜、血管平滑肌细胞层和内皮细胞层，eNOS蛋白主要存在于肠系膜动脉的内皮细胞层，MT2和eNOS蛋白二者共定位于肠系膜动脉的内皮细胞层。结论：长期有氧运动可有效降低SHR的基础血压，增强肠系膜动脉血管舒张作用，其中褪黑素是其重要机制之一。褪黑素可能是通过血管褪黑素受体及内皮途径起作用。 相似文献
17.
外源性生长激素对运动大鼠骨骼肌形态和代谢机能的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:旨在观察生长激素对运动大鼠骨骼肌形态及机能的影响。方法:28只雄性成熟SD大鼠在适应性训练后随机分成安静对照组、安静注射组、运动对照组和运动注射组。运动组和运动注射组进行跑台训练8周。皮下注射rhGH。结果:1)注射生长激素后,出现了肌纤维排列松散,细胞核数量减少且体积变小,骨骼肌细胞间质水肿等现象。2)在8周的训练后,肌纤维横截面积稍有下降,但变化不明显。注射生长激素4周后,安静组和运动组均显著增加,且安静注射组大鼠的肌纤维横截面积显著高于运动注射组。3)运动组及运动注射组骨骼肌IGF-I明显升高。安静注射组及运动注射组血清IGF-I明显升高,运动组无明显变化。4)各组肌肉总蛋白含量有所增加,分别为安静注射组升高4.77%、运动组升高31.13%、运动注射组升高28.06%。5)运动组及运动注射组腓肠肌ATP酶活性升高。结论:1)8周耐力运动明显促进大鼠骨骼肌蛋白质合成,同时增加了骨骼肌IGF-I水平。2)外源性rhGH注射4周后,大鼠骨骼肌细胞形态产生肥大,骨骼肌肌纤维横截面积明显增加。3)外源性rhGH注射4周可以显著提高血清和骨骼肌IGF-I水平,且骨骼肌总蛋白的含量变化与骨骼肌IGF-I的变化趋势平行。4)外源性rhGH注射4周可以对肌纤维类型及分配产生调节作用,从而改变肌肉代谢酶活性。 相似文献
18.
PI3K阻断剂对大鼠运动骨骼肌Akt/mTOR信号的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:通过阻断PI3K信号,以深入探讨Akt/mTOR通路在抗阻运动中骨骼肌蛋白合成的作用。方法:8周龄雄性SD大鼠在适应性训练后分为4组:安静组(S)、阻断剂组(SL)、运动组(E)、运动+阻断剂组(EL),每组6只。运动方式为跑台运动(坡度为10%,跑速20 m/min,60 min),每天1次,共7 d。腹腔注射外源性LY294002(剂量为5.5 mg/kg)。用Western Blotting法检测腓肠肌MHC、Akt和mTOR蛋白表达、Akt(Ser473)和mTOR(Ser2448)磷酸化表达。结果:在一周后,LY294002明显抑制MHC,运动有促进的趋势,并减弱LY294002对MHC的抑制效应。LY294002显著抑制Akt和mTOR蛋白表达、Akt(Ser473)和mTOR(Ser2448)的磷酸化表达,而运动明显增强mTOR、Akt(Ser473)和mTOR(Ser2448)表达。结论:1)阻断PI3K信号可使运动骨骼肌Akt/mTOR通路受到明显抑制,而同时骨骼肌MHC明显降低,明显抑制肌肉蛋白合成。2)运动明显促进该通路的表达,并减弱PI3K阻断剂对该通路的抑制效应。3)PI3K阻... 相似文献
19.
松针提取液对大鼠力竭运动后血液流变影响的实验研究 总被引：1，自引：0，他引：1
薛统 《北京体育大学学报》2008,31(1):53-55
目的 探讨松针提取液对大鼠力竭运动后血液流变的影响.方法 SD大鼠48只,将大鼠随机分为安静对照组、运动对照组和运动服药组,每组各16只.运动对照组和运动服药组进行游泳训练20 d.运动服药组服用松针提取液.力竭运动后取血检验 结论:松针提取液能够有效延长力竭时间,改善血液流变指标. 相似文献