共查询到17条相似文献，搜索用时 156 毫秒
1.
目的：为探讨不同强度的运动训练对大鼠骨骼肌自由基代谢的影响。方法：对Wistar大鼠进行8周不同强度的跑台运动训练,观察了运动训练对大鼠在不同功能状态下骨骼肌中自由基代谢的影响。结果：在安静状态下以及力竭运动后对照组大鼠骨骼肌中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）的活性都明显低于训练组,丙二醛（MDA）的含量明显高于训练组。结论：三种不同强度的运动训练都能提高大鼠安静状态下骨骼肌中SOD、CAT的活性,降低大鼠骨骼肌中MDA含量,抑制因力竭运动所导致的SOD、CAT活性的降低,而且中、大强度运动训练的效果强于小强度运动训练。 相似文献
2.
目的：观察多不饱和脂肪酸DHA、EPA对于耐力训练小鼠机体能力的影响，包括抗氧化能力及膜流动性的影响。方法：将小鼠随机分组，进行耐力训练后测定血浆和红细胞中脂质过氧化物丙二醛（MDA）的含量，肝脏、心肌、骨骼肌中MDA的含量、SOD及GPX活性及膜流动性的测定。结果：训练结束即刻，训练组MDA含量、SOD活性及肝组织GPX活性显著升高；膜流动性与训练对照组相比增大，与安静对照组相比无统计学差异。训练结束24h．训练组MDA含量、SOD及GPX活性降低。尤其对于加DHA、EPA组，MDA含量下降更为明显，其骨骼肌组织中SOD活性明显高于对照组。训练实验组红细胞膜相对流动系数显著高于其他两组，线粒体膜流动性明显高于训练对照组，相比于安静对照组有升高趋势。结论：较大强度运动训练使机体内自由基生成增多．长期训练可增加机体清除自由基的能力，DHA、EPA有增加组织SOD和GPX活性的趋势。长期较大强度运动训练使红细胞膜及线粒体膜流动性降低，DHA、EPA有很好的拮抗这种损伤作用，对线粒体膜具有很强的保护作用。 相似文献
3.
有氧耐力训练大鼠定量运动后红细胞的氧化应激 总被引：1，自引：0，他引：1
为了解耐力训练大鼠进行一次定量运动后红细胞的运动氧化应激是否降低以及是否减轻了自由基对其的影响。将60只SD大鼠随机分为不训练组(C)、每次训练20 min组(T1)和每次训练40 min组(T2),训练组在跑台上以28 m/min的速度训练6周。取样前各组又随机分为安静组和定量运动组,测试大鼠红细胞中GPX、SOD及Na -K -ATP酶活性和MDA含量。结果发现定量运动后,未训练大鼠SOD、GPX活性及MDA含量升高,Na -K -ATP酶活性下降;20 min训练大鼠SOD及Na -K -ATP酶活性下降,MDA含量和GPX活性升高且变化程度较未训练大鼠小;40 min训练大鼠各指标变化不大。结果提示有氧耐力运动训练能降低定量运动后红细胞的氧化应激,减轻自由基对红细胞的损伤。 相似文献
4.
槲皮素对运动训练大鼠骨骼肌组织自由基代谢及运动能力影响的实验研究 总被引：6，自引：0，他引：6
董改宁 《西安体育学院学报》2006,23(2):73-75
通过建立耐力训练大鼠跑台运动模型,测试了大鼠骨骼肌组织总超氧化物歧化酶(T-SOD)、铜锌超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量。旨在研究槲皮素对运动训练大鼠骨骼肌组织自由基代谢及对运动能力的影响。结果表明,灌服槲皮素运动训练组及运动力竭组大鼠骨骼肌组织的T-SOD、CuZn-SOD、GSH-Px、CAT活性高于其相应对照组;MDA含量低于其相应对照组。结论:槲皮素是一种有效的自由基清除剂,可显著提高运动大鼠抗自由基氧化的功能,能使大鼠运动能力明显提高。 相似文献
5.
李琳燕 《沈阳体育学院学报》2011,30(1):62-64,71
目的:为探讨过度训练的机制,观察6周过度训练对大鼠骨骼肌自由基代谢MAPK信号通路p38的影响。方法:将30只Wistar大鼠随机分成两组,即安静对照组和过度训练组,过度训练组进行6周的递增负荷过度训练,通过整体机能状态和常规生化指标评定其运动疲劳的程度,并进一步测定其骨骼肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力及p38蛋白表达。结果:过度训练大鼠血清皮质醇、睾酮/皮质酮和血红蛋白显著下降(P<0.01),血尿素氮显著升高(P<0.01),且运动组大鼠睾酮、睾酮皮质酮比值、血红蛋白较正常组分别下降71.81%、85.21%和23.12%,皮质酮较正常组升高94.79%,分别超过30%、30%、20%和20%的人类过度训练诊断参考标准。同时,骨骼肌MDA含量明显升高(P<0.01),SOD活性和总抗氧化能力明显下降(P<0.05)。肌糖原含量没有显著的变化,血糖出现了显著下降,p38的蛋白表达出现显著的升高(P<0.01)。结论:过度训练引起的肌能量大量消耗,自由基生成加强,抗氧化能力减弱,过剩的自由基通过p38激活了MAPK系统,但这种激活并没有增加肌糖原的含量,推测MAPK对骨骼肌代谢的调节作用可能被低血糖水平所抑制。 相似文献
6.
服用姜黄素对过度运动大鼠部分组织及红细胞膜损伤保护研究 总被引：1，自引：1，他引：0
建立大鼠大强度跑台训练模型,测试了大鼠血清肌酸激酶(CK)、谷草转氨酶(SGOT)、谷丙转氨酶(SGPT)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性和心肌、骨骼肌、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量以及大鼠红细胞膜的丙二醛(MDA)含量和钠、钾ATP酶(Na+、K+-ATPase)的活性,应用荧光探针法研究了姜黄素对自由基致鼠红细胞脱膜损伤的保护作用。结果表明,服用姜黄素使大强度运动大鼠血清CK、SGOT、SGPT、LDH活性显著性下降(P<0.05);服用姜黄素使运动大鼠心肌、骨骼肌、肝组织SOD、CAT、GSH-Px活性都有不同程度的升高、MDA含量显著降低(P<0.05);服用姜黄素大鼠红细胞膜GSH-Px活性显著升高(P<0.05),MDA含量有显著性降低(P<0.05),膜脂的流动性显著提高。结论:姜黄素对疲劳运动所致大鼠组织自由基的损伤具有保护作用。 相似文献
7.
8.
为了解不同剂量茶多糖补充对长期大负荷运动大鼠心肌、血清自由基代谢的影响,本研究通过建立灌服不同剂量茶多糖大鼠的长期大负荷游泳训练实验模型,测定大鼠心肌、血清的丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)的活性。结果表明:与运动组相比,运动+茶多糖Ⅰ组、运动+茶多糖Ⅱ组和运动+茶多糖Ⅲ组心肌、血清的MDA含量明显下降,SOD、GSH-Px和CAT活性明显升高,且运动+茶多糖Ⅰ组与运动组间有极显著性差异(P<0.01),运动+茶多糖Ⅱ组和运动+茶多糖Ⅲ组与运动+茶多糖Ⅰ组间有极显著性差异(P<0.01),运动+茶多糖Ⅲ组与运动+茶多糖Ⅱ组间具有显著性差异(P<0.05),呈现一种剂量依赖性:茶多糖补充剂量越高,MDA下降越明显,SOD、GSH-Px和CAT活性升高越明显。提示茶多糖具有较强的抗自由基损伤和抗脂质过氧化的作用,长期服用茶多糖可以有效地减轻运动产生的内源性自由基对大鼠心血管系统的损伤,对大鼠心血管系统产生有效的保护作用。 相似文献
9.
白藜芦醇对运动大鼠红细胞膜抗氧化能力、ATP酶活性和血浆NO的影响 总被引：5，自引：0，他引：5
为探讨大运动量训练对红细胞膜自由基代谢状况发生变化的可能原因及白藜芦醇对其影响.将30只雄性SD大鼠,随机分为3组,分别为对照组(A)、训练组(B)和训练 白藜芦醇组(C),进行8周递增负荷跑台训练,采用分光光度法观察8月递增负荷跑台训练和白藜芦醇对红细胞膜SOD、GSH-Px、CAT、MDA、Na ,K -ATPase、Ca2 -ATPase和血浆NO的影响.结果表明:大强度运动后SOD、CAT活性的上升不明显,而MDA、NO含量明显升高,GSH-Px活性明显下降.白藜芦醇在一定程度上对训练中增加的氧自由基具有清除作用,提高训练鼠大强度运动后ATPase活性,在一定程度上改善内皮细胞NO的分泌,有利于大运动量训练后红细胞膜功能的恢复. 相似文献
10.
目的:车前草多糖对运动大鼠抗氧化及免疫能力的影响.方法:将30只大鼠随机均分为3组:安静对照组、运动对照组和运动服药组,建立大鼠递增运动负荷模型,测量运动大鼠力竭时间,骨骼肌中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和过氧化氢酶(CAT)的活性以及丙二醛(MDA)的含量,免疫球蛋白及T淋巴细胞亚群含量.结果:经过6周的大强度运动,服用车前草多糖大鼠组与运动对照组比较,其力竭运动时间明显延长;大鼠骨骼肌中SOD、GSH-PX、CAT的活性显著提高(P＜0.05),并能显著降低MDA的含量(P＜0.05);白细胞(WBC)及淋巴细胞(LYM)数和T淋巴细胞亚群(CD4+,CD8+,CD4+/CD8+)的含量均有明显上升(P＜0.05).结论:(1)车前草多糖可明显提高大强度耐力训练大鼠力竭运动时间,提高运动能力;(2)车前草多糖是一种有效的自由基清除剂,可减轻运动后因脂质过氧化而产生的内源性自由基对机体的损伤;(3)车前草多糖对运动大鼠的免疫系统有一定的影响,对免疫抑制有一定改善,能提高机体的免疫能力. 相似文献
11.
有氧训练及热应激对运动大鼠肾脏组织NO、NOS及自由基代谢的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的：探讨有氧耐力训练对运动热应激大鼠肾脏组织NO、NOS及自由基代谢的影响。方法：对大鼠进行为期6w的递增负荷运动训练,并在运动末次施加热应激,测定大鼠肾脏组织NO、NOS、MDA和SOD含量或活性。结果：（1）运动加热应激使大鼠肾脏组织NO、NOS、iNOS和MDA显著高于安静组和急性运动组,SOD和SOD／MDA显著低于安静组和急性运动组;（2）训练安静组与安静对照组相比,MDA均显著下降,NO、NOS均显著上升;（3）训练后运动热应激大鼠肾脏组织NO、NOS、iNOS、MDA显著下降,SOD显著上升。结论：（1）在热环境下运动,机体NO、NOS和自由基代谢增加,抗氧化酶活性下降;（2）在常温下进行有氧耐力训练练,可以适当提高机体的耐热性,降低运动热应激对机体的损伤。 相似文献
12.
低氧、离心力竭运动对骨骼肌自由基代谢的影响 总被引：11，自引：3，他引：8
研究目的是探讨低氧和离心力竭运动对骨骼肌自由基代谢的影响。结果显示:离心运动后即刻骨骼肌MDA生成大量增加,运动后1天达峰值,脂质过氧化作用破坏了细胞膜,骨骼肌损伤进一步加重。安静状态下,随着低氧时间的延长,骨骼肌SOD活性明显下降。且大鼠力竭运动后低氧的前2天,骨骼肌中SOD活性的升高幅度不及常氧组。表明组织缺氧会抑制骨骼肌自由基清除剂的生成。 相似文献
13.
目的:探讨4种低氧训练模式对大鼠力竭运动后心肌线粒体自由基代谢及呼吸链功能的影响。方法:将雄性Wistar大鼠随机均分为5组,即低住低训组(LoLo)、高住高练组(HiHi)、高住低训组(HiLo)、低住高练组(LoHi)及高住高练低训组(HiHiLo)。以当地环境为基点作为常氧环境,采用低压氧舱模拟低氧环境。依实验方案,各组大鼠分别在常氧或/和低氧环境中居住及递增负荷训练5周,每周训练6 d。各组大鼠在最后1次训练后,在常氧环境中恢复3 d,力竭运动后即刻取心肌样本。用差速离心法提取心肌线粒体,分别测定丙二醛含量、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶(catalase,CAT)活性及呼吸链酶复合体I～IV(CI～IV)活性。结果:与LoLo组相比,心肌组织中HiHi组GSH-Px及CAT活性均显著升高,HiLo组CAT活性显著升高,LoHi和HiHiLo组SOD、GSH-Px及CAT活性均显著升高,4种低氧训练模式MDA含量均显著降低。与LoLo组相比,HiHiLo组心肌线粒体SOD活性显著升高,HiHi、HiLo和HiHiLo组MDA含量均显著降低。与LoLo组相比,HiHi组心肌线粒体CIV活性显著升高,HiHiLo组CI、CII和CIV活性均显著提高,HiHi、LoHi及HiHiLo组CIII活性均显著降低。结论:HiHiLo可能是较好的低氧训练模式。 相似文献
14.
15.
目的:观察长期耐力训练及限食对老龄大鼠骨骼肌线粒体氧化及抗氧化水平的影响,比较其单独及协同作用,为"线粒体衰老"学说提供一定的理论依据。方法:32只17月龄雄性SD大鼠分为4组:安静组(Control,C)、限食组(Caloric-Restricted,CR)、运动组(Exercise,E)和限食加运动组(Caloric-restricted and Exercise,E+CR),训练方式为跑台运动,中等运动强度(64%VO2max,15m/min,60分钟/天,每周5天),限食摄入的标准为正常摄入组的60%,共训练及限食12周,相同月龄对照组正常饲养。12周后于末次训练后取大鼠骨骼肌分别进行线粒体氧化损伤水平及抗氧化水平测定。结果:CR组、E组和CR+E组骨骼肌线粒体丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量显著降低,锰超氧化物歧化酶(manganese-containing superoxide dismutase,MnSOD)活性显著增加,谷胱甘肽过氧化物酶(glutathion peroxidase,GSH-PX)活性显著增加;E组和CR+E组骨骼肌线粒体过氧化氢酶(catalase,CAT)活性显著增加。结论:耐力训练提高机体的抗氧化水平,同时使细胞机能节省化,耗氧量相对下降而减少了自由基的产生,限食减弱了机体的氧化应激,减少了自由基的产生,阻止了脂质过氧化,同时限食动员了一系列的适应性的网络防御机制,增加了抗氧化水平,加强了防御。耐力运动在机体抗氧化能力上明显强于限食作用,而耐力运动与限食的协同作用对某些抗氧化酶的影响强于其单独作用的影响。 相似文献
16.
对参加空竹运动前、后的60名某单位退休职工老年人4项指标超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(selenium dependent glutathione peroxidase,GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)进行测定调查分析.结果显示,运动后SOD、GSH-PX、CAT活性高于运动前(P＜0.05、P＜0.01),MDA含量低于运动前(P＜0.05).表明,空竹运动能够提高中老年人抗氧化能力,减少自由基对机体的损伤,起到了延缓衰老的作用. 相似文献
17.
牛磺酸和耐力训练对力竭运动大鼠脑组织的保护作用 总被引：6，自引：2，他引：4
采用游泳训练或在饮水中补充牛磺酸 (浓度为 1% )的方法 ,观察牛磺酸或耐力训练对大鼠跑台运动至力竭时脑组织自由基代谢的影响。结果表明 :补充牛磺酸或耐力训练能延长大鼠运动至力竭的时间 (P >0 0 5 ) ;力竭运动使大鼠脑组织MDA显著增加 (P <0 0 5 ) ,SOD活性和GSH含量显著下降 (P <0 0 1) ;补充牛磺酸或四周的耐力训练都可以显著降低力竭运动大鼠脑组织脂质过氧化水平 ,显著提高其SOD活性和GSH含量 (P <0 0 1) ;耐力训练的同时补充牛磺酸不仅可以改善脑组织自由基代谢的有关指标 (P <0 0 5 ) ,而且显著延长大鼠运动至力竭的时间 (P <0 0 5 )。本研究提示 ,牛磺酸和耐力训练对力竭运动大鼠脑组织具有保护作用。 相似文献