首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到4条相似文献,搜索用时 4 毫秒
1.
目的:研究高脂膳食是否会引起瘦肉型猪肥胖。创新点:发现给瘦肉型猪饲喂高脂膳食,会引起其脂肪沉积,同时导致肥胖及脂肪炎症。方法:采用化学组织切片技术测量脂肪细胞和肌肉细胞的直径、体积及密度;基因芯片检测瘦肉型杜长大猪脂肪组织相关基因的变化;荧光定量聚合酶链反应(qP CR)技术检测脂肪和肝脏组织中Insig-1、Insig-2、HMGCR、SREBP-1c、HNF-4α、FASN1、DGAT1、DGAT2、FABP4、CPT1、CPT2、PPAR-γ及PPAR-α等基因表达水平;采用血浆生化指标仪试剂盒检测猪血浆中甘油三酯、葡萄糖、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度蛋白胆固醇、胰岛素及瘦素的含量。结论:结果表明,高脂膳食增加瘦肉型猪的脂肪质量,增大脂肪细胞,而且增加血浆中总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、胰岛素和瘦素的含量。高脂膳食增加背部脂肪组织中Insig-1、Insig-2、SREBP-1c、FASN1、DGAT2和FABP4等正调节脂肪生成的基因表达量,但下调PPAR-α和CPT2的表达。在肝脏组织中,高脂膳食上调SREBP-1c、FASN1、DGAT2和HNF-4α基因表达。此外,基因芯片分析的结果发现高脂膳食上调了脂肪组织中576个基因的表达水平,其中20个基因涉及到脂肪生成,26个基因与脂肪炎症相关。综上所述,高脂膳食可以引起瘦肉型猪的脂肪沉积并导致肥胖且伴随脂肪炎症。  相似文献   

2.
SIRT1是Sirtuin家族的一个成员,一种NAD+-依赖性蛋白去乙酰化酶.SIRT1通过与p53、Ku70、FOXOs、PGC-1A、p300和H1、H3、H4等不同的非组蛋白和组蛋白相互作用来发挥不同的功能.SIRT1基因调控肝脏、脂肪、肌肉、胰岛和脑等器官中的糖脂代谢.SIRT1是脂类稳态的一个重要调节因子,并且对脂肪酸的氧化也起作用.SIRT1自身的表达和活性在转录水平、转录后水平及翻译后水平都受到调控.本文综述SIRT1基因的表达调控及对动物脂类代谢的功能.  相似文献   

3.
目的:肌内脂肪(IMF)是衡量鸡肉品质的一个重要指标,其遗传机理是复杂的。探讨卵泡刺激素(FSH)对IMF的调控作用,有利于更好地理解鸡肉中IMF沉积的分子机制。创新点:在鸡上证明FSH可促进胸肌中IMF的沉积,且此作用与脂质合成基因表达上调有关。方法:将7日龄北京油鸡母鸡分为对照组(皮下注射生理盐水)和处理组(皮下注射4 mIU鸡FSH)。连续注射7天后采集血清和组织,采用氯仿-甲醇法抽提脂肪,测定胸肌甘油三酯含量;采用鸡特异性酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒检测血清FSH含量;使用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测胸肌和腹脂组织中FAS、LPL、DGAT2、A-FABP和PPARγ基因的表达水平,并对基因表达数据做主成份分析(PCA)以检测样本的重复性。结论:本实验结果显示外源FSH注射能显著提高鸡的胸肌甘油三酯含量和腹脂含量(图1);同时能显著上调胸肌和腹脂组织中FAS、LPL、DGAT2、A-FABP和PPARγ基因的表达(图2)。本研究结果表明FSH可能通过调控脂类合成基因的表达来促进母鸡IMF沉积。  相似文献   

4.
目的:研究杨梅素(myricetin)对高脂膳食(HFD)诱导的C57BL/6小鼠肥胖的干预作用,并探讨其作用机理。创新点:首次在高脂膳食诱导的C57BL/6肥胖小鼠模型中证明杨梅素可明显减轻肥胖小鼠的体重,同时改善伴随肥胖的氧化应激和炎症。分子机理研究表明杨梅素通过下调脂代谢相关的转录因子(PPARγ、C/EBPα和SREBP-1c)m RNA的表达,从而发挥减肥功效。方法:将C57BL/6小鼠分为正常膳食组(ND,n=12)和高脂膳食组(HFD,n=24),分别给予正常膳食和高脂膳食喂食2周。之后,高脂膳食组分为高脂膳食组(n=12)和杨梅素保护组(HFD+M,灌胃150 mg/(kg·d)的杨梅素,n=12),继续处理10周。分析小鼠常规生理指标(体重和脏器重量)、生化指标(血糖浓度、甘油三酯和总胆固醇含量)、氧化应激指标(谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、超氧化物歧化酶(SOD)和总抗氧化能力(T-AOC))和炎症指标(肿瘤坏死因子α(TNF-α))等。苏木精-伊红染色法(HE)和油红染色法分别观察脂肪组织和肝脏组织形态。实时逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分析小鼠脂肪组织PPARγ、C/EBPα和SREBP-1c等基因的m RNA表达水平。结论:与高脂膳食对照组相比,杨梅素处理可以显著减轻肥胖小鼠的体重。同时能显著降低肥胖小鼠血糖、甘油三酯和总胆固醇的含量。此外,杨梅素处理能缓解伴随肥胖的氧化应激(GPX活性、T-AOC和丙二醛(MDA))和炎症(TNF-α)。分子机理研究发现杨梅素通过下调脂肪细胞生成(PPARγ和C/EBPα)和脂质合成(SREBP-1c)密切相关的转录因子的m RNA表达。本研究结果将为杨梅素减肥产品的开发提供一定的理论依据。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号