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1.
摘要：目的：通过对小鼠生长期实施运动干预,结束后去卵巢模拟妇女绝经后骨质疏松症,静养至晚年,研究生长期运动对去卵巢小鼠晚年骨密度、骨组织TGF-β1/Smad3信号通路的影响。方法：40只5周龄C57 BL/6雌性小鼠随机分为5组：安静组,运动组,假手术组,安静+去卵巢组,运动+去卵巢组。运动组和运动+去卵巢组进行下坡跑训练,每次40min,每周训练5次,共训练8周。训练结束后进行第一次测试,取安静组和运动组两侧前肢检测骨密度;右侧胫骨和股骨提取mRNA,检测其骨组织TGF-β1、Smad3和OC的基因表达。同时假手术组实行去卵巢假手术,安静+去卵巢组和运动+去卵巢组摘除卵巢。此三组小鼠静养6周后处死,测试指标与第一次相同。结果：与安静组相比,运动组小鼠骨密度、骨组织TGF-β1、Smad3和OC的基因表达显著增加;与安静+去卵巢组相比,运动+去卵巢组小鼠骨密度、骨组织TGF-β1、Smad3和OC的基因表达显著增加。结论：生长期运动干预通过提高峰值骨量、促进小鼠骨组织成骨细胞的分化和活化,从而有效预防绝经期妇女骨质疏松症的发生;生长期运动干预对去卵巢小鼠成骨细胞分化和活化的促进作用可能与骨组织TGF-β1、Smad3和OC基因表达的变化有关。 相似文献
2.
目的:观察递增负荷运动后大鼠血清雌二醇、胫骨雌激素受体和转化生长因子-β1的表达,探讨递增负荷运动后骨组织的适应机制。方法:30只SD雌性大鼠随机分为对照组、一次性大强度运动组、长期大强度运动组。ELISA法测定血清E2含量,免疫组化测定ER和TGF-β1的表达,RT-PCR法测定ER mRNA和TGF-β1mRNA表达水平。结果:一次性大强台运动后血E2,ER mRNA和TGF-β1mRNA水平均无显著性差异。长期大强度运动后血E2显著下降(P0.01),ER mRNA和TGF-β1mRNA均显著下降(P0.05)。一次性运动组胫骨ER、TGF-β1的积分光密度和平均光密度组间比较均无显著性差异。长期大强度运动组ER、TGF-β1的积分光密度显著下降(P0.05),平均光密度显著下降(P0.01)。结论:长期大强度跑台运动可降低大鼠血清E2,下调胫骨ER和TGF-β1表达。 相似文献
3.
运动与骨胶原蛋白 总被引：1，自引：0，他引：1
骨胶原蛋白在骨中起到＂骨架＂作用,为钙、磷等矿物质的沉积提供载体。在运动过程中,机械力可以通过刺激骨组织来影响骨胶原蛋白代谢。然而,胶原蛋白量变化又将会直接影响到骨代谢,进而影响骨健康。不同的运动方式、运动负荷以及运动持续时间对于骨中胶原蛋白代谢所产生的影响是存在差异的。尽管目前国内外运动领域内有关骨胶原蛋白的研究还很少,但这些研究成果为骨研究领域提供了新的方向。本论文通过收集大量的国内外相关研究,对运动和骨胶原蛋白二者之间的相互关系进行探究。研究结果显示,运动训练使骨中胶原蛋白的合成代谢加快,胶原蛋白含量增加。胶原蛋白含量的增加对于加快骨代谢又具有积极地促进作用。 相似文献
4.
刘晓莉 《山西师大体育学院学报》1997,(1)
临床研究表明,雌激素缺乏是导致绝经期后妇女患骨质疏松的一个危险因素。由于运动训练和神经性厌食而引起的继发性闭经的绝经前期的妇女,体内雌激素水平降低也是导致骨内矿物质含量下降及骨重量减轻的主要原因。本文研究认为:根据Lanyon提出的最小有效应力与刺激的理论,骨组织对运动负荷具有一定的适应性。当雌激素缺乏时,运动员骨细胞对负荷的适应性可能使骨的转运和吸收加速,运动对骨的成骨刺激减弱。作者提出,倘若在这种情况下,重新确定一个比较适宜的运动负荷,可能会给骨组织重新提供一个有效的成骨刺激,对保持骨松质内矿物质的含量,防止骨重量的下降都具有重大意义。 相似文献
5.
转化生长因子-β与运动性中枢疲劳——运动性疲劳研究进展与展望 总被引：2，自引：0，他引：2
张晓晖 《首都体育学院学报》2008,20(3):45-47
最新研究发现,运动可使脑内TGF-β增加,产生疲劳感觉,抑制自发性活动行为,所以推测TGF-β与中枢疲劳密切相关,是导致运动性中枢疲劳的主要机制。本文就近年来对TGF-β与运动性中枢疲劳的研究进展进行综述。 相似文献
6.
运动对胰岛素抵抗模型大鼠骨骼肌GLUT4和PKBβmRNA表达的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:观察运动对胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)模型大鼠胰岛素信号转导途径中的关键蛋白GLUT4(葡萄糖转运蛋4)和PKBβ(蛋白激酶Bβ)表达变化的影响。方法:将健康Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、运动组及饮食干预组,每组8只。采用高脂膳食喂养建立IR大鼠模型,分别以游泳运动和改饲普通饲料干预4周;测算胰岛素敏感性指数(ISI);应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术对各组大鼠骨骼肌细胞GLUT4和PKBβmRNA表达进行观测和定量分析。结果:运动显著提高IR模型大鼠ISI(P<0.05),运动可以使IR大鼠胰岛素信号转导途径中GLUT4(P<0.01)和PKBβ(P<0.01)表达增强。结论:运动促进了胰岛素PI3-K/PKB途径信号通路中GLUT4的转位,具有改善IR的作用。 相似文献
7.
通过在不同负荷的运动训练状态下,观察大鼠血清BUN、Scr、尿蛋白排泄率以及肾组织TGF-β1表达的变化,研究不同负荷的运动训练对大鼠肾组织结构、功能及肾组织TGF-βl表达的影响,以及揭示肾组织TGF-β1的表达对肾脏组织结构、功能变化及运动性蛋白尿产生的作用及机制.实验结果表明:综过8周过度训练后,大鼠血清BUN、Scr及尿TP排泄率显著升高(P《0.05),肾组织TGF-β1表达明显增加,表明过度训练造成肾小球及肾小管超微结构的伤害,随着ECM过度堆积,发生肾间质纤维化,加剧肾单位的损害,导致肾小球滤过和肾小管重吸收功能的下降.提示过度训练导致肾组织TGF-β1表达的显著增加,是过度训练造成肾组织超微结构及功能损害的重要因素. 相似文献
8.
运动-雌激素-骨代谢相关性研究进展 总被引：3，自引：0，他引：3
临床研究表明,雌激素缺乏是导致绝经后妇女骨质疏松的一个危险因素。适宜运动可以增加体内雌激素的分泌,但剧烈运动、大强度训练可影响下丘脑-垂体-性腺轴,使体内雌激素水平降低,对骨代谢产生负面影响。当雌激素缺乏时,运动员骨细胞对负荷的适应性可能导致骨的转运和吸收加速,反之,对骨代谢的成骨作用刺激减弱。运动-雌激素-骨代谢三者间的密切相关性,提示科学保护竞技运动员,尤其是女性专职运动员、教练员骨组织健康的必要性与重要意义。 相似文献
9.
骨形态发生蛋白(BMP)对骨的形成和骨损伤修复等有重要意义,属于TGF-β超家族成员.目前,已有16种BMP被分离和克隆,其中,BMP-2是研究最广泛,诱导成骨活性最强的BMPs之一.着重阐述BMP-2的生物学作用,并对其在体育领域中的应用进行分析,提出展望. 相似文献
10.
不同应力水平的持续运动对生长期大鼠骨矿含量和力学特性的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
为了探讨不同应力水平的运动对生长期大鼠长骨生长发育的影响.将24只4周龄雌性SD大鼠随机分为3组,即对照组,游泳运动组和跑台运动组,每组8只,游泳运动组和跑台运动组分别进行为期9周,每周5次,每次60 min的游泳和跑台运动.运动结束后取后肢胫骨进行骨矿含量和三点弯曲实验.游泳运动组各项骨矿含量指标皆高于对照组,仅骨灰度密度具有显著性差异.跑台运动组各项骨矿含量指标除骨灰度外都显著高于对照组.生物力学指标中,游泳运动组的弹性载荷非常显著的高于对照组,显著高于跑台运动组,跑台运动组弹性载荷显著高于对照组,最大载荷和弹性载荷非常显著地高于对照组.结果提示,两种应力水平的运动都能够提高胫骨的骨矿含量,跑台运动的作用较强.两种运动对骨的生物力学特性皆有一定的影响,但作用有所不同,跑台运动对骨的抗变形能力的提高高于游泳运动,而游泳运动的对骨的抗断裂能力的提高高于跑台运动. 相似文献
11.
运动对骨形态结构、骨密度和骨生物力学特征的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
运用文献法就国内外体育运动对骨形态结构、骨密度和生物力学性能的影响研究综述了适宜的运动是改善骨形态结构、提高骨密度和生物力学性能的关键,过量运动则加剧骨组织微缺损,骨塑建、骨重建频率加快,自我更新修复已缺损的内部结构的能力降低,导致骨的微观结构改变,并引起骨密度、骨生物力学参数等指标变化。 相似文献
12.
曹〓姣 《广州体育学院学报》2018,(5):106-112
目的：观察游泳运动对自发性高血压大鼠心肌间质形态学及TGF-β1/Smad3信号通路的影响。方法：选取8只SPF级雄性WKY大鼠为正常对照组（C组）;20只SPF级自发性高血压大鼠随机分为模型组（H组）和SHR+运动组（EH组）,每组均10只,各组大鼠给予普通饲料喂养。运动组大鼠进行为期12周不负重游泳训练,每周训练6天,休息1天。第1周为适应性训练,从第2周开始维持60 min/d的运动时间至12周结束。干预周期结束后检测检测各组大鼠CVF%、col I和col III;QRT-PCR检测心肌Smad3,放免法检测AngII,Western-blot法检测NOX2、TGF-β1、HSP90蛋白表达。结果：（1）C组比较,H组大鼠心肌CVF%、colI、colIII、血浆AngII、心肌AngII、心肌NOX2、TGF-β1、Smad3mRNA、HSP90表达显著性增加（P<0.05或P<0.01）;与H组比较,EH组大鼠除了心肌HSP90蛋白表达显著性增加外（P<0.05）,其余指标均显著性降低（P<0.05或P<0.01）。结论：游泳运动能较好降低SHR大鼠心肌col I和col III蛋白表达水平,改善心肌间质纤维化,主要通过降低AngII介导NOX2表达,抑制下游TGF-β1/Smad3通路激活,其中HSP90作为其上游因子,在其中可能起着重要的调节作用。 相似文献
13.
中药骨疏灵和运动联合应用对去势大鼠骨量丢失的抑制作用研究 总被引：1，自引：0，他引：1
为了观察骨疏灵和运动抑制骨量丢失的作用并探讨机理,选择了3个月龄健康雌性SD大鼠72只,体重(245±20)g。驯化喂养15d后分别称体质量,随机设计法将大鼠分为假手术组、模型对照组、己烯雌酚阳性对照组、中等强度运动组、高剂量中药组、中等强度运动加高剂量中药组,每组12只。手术切除各实验组大鼠双侧卵巢。术后1周,各组大鼠无异常,按不同要求进行实验,12周后测定骨钙磷含量,扫描电镜观察骨小梁微观结构的变化。纳入SD大鼠68只进行结果分析。发现:1)骨钙含量:中药和运动联合组骨钙含量高于Model组(P>0.05),低于雌激素对照组,但差别不具有显著性(P>0.05)。2)骨磷含量:中药和运动联合组骨磷含量高于Model组,差异具有显著性(P>0.05),差别具显著性(P>0.05)。3)中药和运动联合治疗组骨小梁拱桥结构趋于正常,小梁表面平整光滑,说明中药和运动疗法能有效阻止骨结构的破坏。结论:中药骨疏灵和运动联合应用不仅能有效防止骨量的丢失,而且能阻止骨结构的破坏。 相似文献
14.
不同项目运动员骨矿含量探测 总被引：8，自引：1，他引：7
采用骨矿含量测定仪进行测定,共测450人,其中运动员308名,普通大学生47名,老年人63名。以了解骨矿含量(BCM/BW)与性别、年龄及运动特点的关系。 相似文献
15.
为探讨TGF-β1在骨骼肌静力性损伤后修复和再生过程中的作用机制,选用雄性SD大鼠72只,随机分为对照组、3天~4周实验组,对各实验组大鼠踝关节施加50%体重负荷进行后肢跖屈位支撑站立,造成腓肠肌静力性损伤。采用逆转录-聚合酶链反应和免疫组化方法,观察腓肠肌TGF-β1在转录和翻译水平的表达。结果:TGF-β1在转录和翻译水平的表达均显著增强,但转录水平表现为第3天~2周时升高,第3周时回落,至第4周时又急剧升高,而翻译水平表现为阳性面积在第1周时达到高峰,随后下降,而阳性灰度强度在第3天~2周时处于稳定水平,随后显著升高。结论:TGF-β1参与调节骨骼肌静力性损伤后的再生和修复,TGF-β1 mRNA表达上调在早期和中期主要是导致TGF-β1蛋白分布更加广泛,在后期主要是引起局部TGF-β1蛋白浓度的升高。 相似文献
16.
目的:探讨耐力运动和/或双氢睾酮(DHT)对大鼠肝组织AMPK和ACCβ表达的影响及机制。方法:24只雄性SD大鼠随机分为4组:运动组(E,n=6)、DHT干预组(D,n=6)、运动+DHT干预组(ED,n=6)和安静对照组(S,n=6),运动方式为20 m/min的速度、10%的坡度、60 min/d、持续10 d的跑台运动,DHT干预采用DHT缓释剂皮下埋植。最后一次运动后12 h取肝组织测IGF-1蛋白含量、AMPKαSer172和ACCβSer79磷酸化水平。结果:与S组相比,E组、D组及ED组肝组织IGF-1蛋白含量均显著升高(分别P<0.01,0.05,0.01),AMPKαSer172和ACCβSer79磷酸化显著下降(AMPKα:分别P<0.01,0.05,0.05;ACCβ:分别P<0.01,0.05,0.01);和E组相比,ED组IGF-1含量略有升高,AMPKαSer172和ACCβSer79磷酸化无显著变化。结论:耐力运动和/或DHT以IGF-1依赖性方式抑制大鼠肝组织AMPK/ACCβ信号;耐力运动与DHT共同干预对肝组织IGF-1和AMPK/ACCβ信号的影响无叠加效应。 相似文献
17.
目的:观察有氧运动对糖尿病肾损伤大鼠肾功能保护作用,并探讨有氧运动改善糖尿病大鼠肾病的作用机制。方法:建立糖尿病大鼠肾损伤模型和有氧运动模型。比较大鼠血糖、肾脏肥大指数(肾重/体重)、尿素氮(urea nitrogen,BUN)、血肌酐(Cr)2、4 h尿蛋白(Urine protein 24 hours;UP24)等肾功能相关指标,比较各组血清超氧化物歧化酶(Superoxide dismutas,SOD)活性、脂质过氧化代谢产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、肾组织醛糖还原酶(aldose reductase,AR)、转化生长因子β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)和Smad表达的改变。结果:有氧运动组与模型对照组相比,能明显降低血糖、有效控制体重下降、明显改善肾脏肥大指数、BUN、Cr、UP24、MDA含量显著降低(P<0.05),血清SOD活性增强,肾脏AR mR-NA、TGF-β1 mRNA和Smad蛋白表达水平下调(P<0.05)。结论:有氧运动对糖尿病肾损伤大鼠可能通过提高机体抗氧化能力、减少肾脏AR基因表达以抑制多元醇通路的激活... 相似文献
18.
摘要：目的：观察8周运动预适应对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的实验性溃疡性结肠炎（UC）小鼠模型炎症反应的影响并探讨第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白（PTEN）在其中的作用与机制。方法：雄性C57BL/6小鼠随机分为安静组、运动组以及运动+抑制剂组,运动组进行8周转轮运动,运动+抑制剂组在运动同时给予PTEN选择性抑制剂phen腹腔注射。8周后每组按照是否进行UC造模再分为造模组和相应的对照组：安静对照组（RC）、安静造模组（RM）、运动对照组（EC）、运动造模组（EM）、运动+抑制剂对照组（EIC）以及运动+抑制剂造模组（EIM）。每天观察记录小鼠临床症状并进行疾病活动指数（DAI）评分;ELISA法测定血清淀粉样蛋白A（SAA）含量和结肠NF-κB活性;HE染色于光镜下观察结肠组织病理学变化并进行炎症评分;比色法测定结肠髓过氧化物酶（MPO）活性;实时荧光定量PCR检测IL-1β、IL-6、TNF-α和PTEN mRNA表达量;免疫印迹法测定PTEN、PI3K、Akt、I-κB和NF-κB p65蛋白表达量。结果：与RC组比较,RM组小鼠出现明显结肠炎症状（腹泻、便血等）,DAI和炎症评分增加,SAA含量、结肠MPO活性以及炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α表达量升高,PTEN表达下调,PI3K/Akt/NF-κB信号途径明显激活。与RM组比较,EM组小鼠结肠炎症状减轻,DAI和炎症评分下降,SAA含量、结肠MPO活性以及炎症因子IL-1β和IL-6表达量降低,PETN表达上调,PI3K/Akt/NF-κB信号途径受到抑制。EM组的上述效应被PTEN抑制剂phen所逆转,即EIM组结肠炎临床表现以及各分子生物学指标与RM组趋近。结论：长期运动预适应通过上调PTEN表达抑制DSS诱导的实验性UC小鼠PI3K/Akt/ NF-κB信号转导通路进而改善全身及肠道炎症反应。 相似文献
19.
运动治疗Ⅰ型骨质疏松的机制研究与展望 总被引：2，自引：0，他引：2
采用文献资料法，论述了Ⅰ型原发性骨质疏松的骨组织形态计量学参数、血清生化参数及一般生理激素等病理参数变化和其可能机制，提出运动可能会引起Ⅰ型OP的CGRP及ADM含量增加，从而作为机体对抗骨量丢失的机制之一。同时总结当前运动治疗Ⅰ型骨质疏松机制的研究现状，就研究Ⅰ型原发性骨质疏松中存在的问题、研究方法进行了探讨。建议今后的研究应转向运动结合药物治疗研究或有关机制的深入研究。 相似文献
20.
中小负荷运动训练对心理应激大鼠血清皮质酮、白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
目的探讨中小负荷的运动对心理应激大鼠血清皮质酮、IL-1β和TNF-α的影响.方法对大鼠进行为期8周的不同负荷运动训练,并在运动后期施加2周的心理应激,测定大鼠血清中皮质酮、IL-1β和TNF-α含量.结果1)经过2周心理应激后,大鼠血清中IL-1β、TNF-α含量显著低于对照组,而皮质酮含量显著高于对照组,2)经过8周运动训练后,30min运动组和60min运动组IL-1β含量显著高于对照组,TNF-α和对照组相比无显著性差异,而皮质酮含量显著低于对照组;同时30min运动 应激组和60min运动 应激组大鼠血清中IL-1β、TNF-α含量显著高于应激组,皮质酮含量显著低于应激组.结论运动训练可以降低心理应激反应程度,减少内源性皮质酮释放,使血液中IL-1β、TNF-α含量升高,维持机体在应激状态下的免疫功能的稳定. 相似文献