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1.
运动训练对心理应激大鼠神经内分泌免疫若干指标的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
为了研究运动训练对神经内分泌免疫的影响及其可能机制.将54只SD雄性大鼠,随机分为安静对照组、心理应激组、应激 30min运动组、应激 60min运动组、30min运动组、60min运动组、电击组(除30min运动组和应激 30min运动组每组7只以外,其余每组8只).结果发现:1)与对照组相比,应激组大鼠血清IL-2水平显著低于对照组;CD3 、CD4 、CD8 水平无显著差异但有下降的趋势,血清皮质酮含量显著高于对照组.这表明反复的心理应激引起大鼠较强的HPA轴反应对大鼠免疫功能有抑制作用.2)与对照组相比,30min和60min运动组血清IL-2水平和血浆T细胞亚群数目都显著高于对照组,而血清皮质酮含量显著低于对照组.中小负荷运动有效地提高了大鼠机体免疫功能并使HPA轴产生适应性变化.3)与应激组相比,应激 60min运动组IL-2和CD3 ,CD4 /CD8 水平显著高于应激组;应激 30min运动组CD4 /CD8 水平无显著差异,但并不低于应激组,皮质酮含量显著低于应激组.说明运动训练可以通过改变HPA轴的应激激素的变化对抗心理应激造成的免疫功能的低下,且中等负荷对抗心理应激有着十分重要的意义.表明:反复的心理应激引起大鼠较强的心理反应并使大鼠免疫功能产生抑制,中小负荷运动对在心理应激下的大鼠免疫功能有较好的保护作用,且中等负荷运动更能提高大鼠抗应激能力,其可能机制在于中小负荷运动使得大鼠HPA轴产生较好的适应性,改变了应激激素在体内的分泌,从而维持了机体免疫功能的稳定.  相似文献   

2.
力竭性运动对不同负荷训练的大鼠TNF-α、IL-1β分泌的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
为了研究力竭性运动对不同负荷训练的机体TNF-α和IL-1β分泌的影响,让大鼠进行为期8周的不同负荷的游泳训练并进行力竭运动试验,测定大鼠血清TNF-α、IL-1β含量.结果显示:小负荷的运动训练对机体IL-1β和TNF-α的分泌无显著性影响,而大负荷的运动训练可使IL-1β和TNF-α的分泌显著增加.不同负荷训练的机体在力竭性运动后血浆IL-1和TNF-α含量无显著性变化,而对照组在力竭性运动后血浆IL-1β和TNF-α含量显著升高.从而说明,大负荷的运动训练可能引起骨骼肌损伤,诱发局部的炎症反应.但是长期的运动训练可能减轻力竭性运动所引起的应激反应和骨骼肌损伤的程度,减轻机体的炎症反应.  相似文献   

3.
为了寻找对抗情绪应激有效干预手段,维持机体免疫功能的稳定.发现:用54只SD雄性大鼠,随机分为七组进行实验研究.结果:与非应激组相比,应激组大鼠血清皮质酮含量显著升高,血清IL-2、CD3 CD4 CD8 水平显著下降;与非运动组相比,30 min和60 min运动组血清IL-2水平和血浆T细胞亚群数目都显著升高,而血清皮质酮含量显著降低.表明:运动训练可以通过改变HPA轴的应激激素的变化对抗心理应激造成的免疫功能的低下.  相似文献   

4.
为了探讨热应激和运动对大鼠白介素2(IL-2)和自由基代谢的影响,对大鼠进行为期6周的运动训练,并在运动末次施加热应激,测定大鼠外周血液白介素2(IL-2)含量、SOD活性、MDA含量、SOD/MDA,并分析各项指标之间的相关性。结果:1)热应激组大鼠血清中IL-2含量、SOD活性和SOD/MDA都显著低于对照组,而MDA含量显著高于对照组。2)运动训练组与非运动训练组在热环境下相比,大鼠血清中IL-2的含量、SOD活性和SOD/MDA有升高趋势,但没有显著性变化,MDA含量低于对照组,变化有显著性。3)IL-2、SOD活性、MDA含量、SOD/MDA相关性研究发现:大鼠血清中的IL-2含量与SOD活性、SOD/MDA呈现正相关,与MDA呈现负相关。  相似文献   

5.
为了研究黑果枸杞对运动性肾缺血再灌注大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-10含量及肾组织ICAM-1表达的影响,将7周龄雄性Wistar大鼠75只随机分为4组,即C组(对照组)、M组(一般训练组)、OM组(过度训练组)和LOM组(黑果枸杞+过度训练组),M组、OM组和LOM组进行6周的游泳训练。LOM组以黑果枸杞灌胃,其他各组灌胃等量生理盐水。末次训练后24h检测血清TNF-α、IL-6、IL-10含量及肾组织ICAM-1表达。结果显示:血清TNF-α、IL-6含量及肾组织ICAM-1表达,OM组和LOM组高于C组(P<0.01)、LOM组低于OM组(P<0.05);血清IL-10含量,OM组(P<0.01)和LOM组(P<0.05)低于C组,LOM组高于OM组(P<0.05)。实验结果说明6周过度训练导致大鼠运动性肾缺血再灌注。黑果枸杞可能通过抑制促炎性细胞因子TNF-α、IL-6的分泌及肾组织ICAM-1表达和促进抑炎性炎症因子的IL-10的分泌,提高机体免疫能力,提高耐受各种应激刺激的能力,对过度训练导致的运动性肾缺血再灌注损伤有保护作用。  相似文献   

6.
运动对TNF-α含量及其mRNA的影响   总被引:5,自引:0,他引:5  
采用放射免疫技术,设计三种实验模型,即力竭游泳运动模型、递增负荷游泳训练模型、注射BSO(L-Buthionine Sulfoximine丁胱亚磺酰亚胺)排空GSH模型,观察在这三种实验模型下雄性SD大鼠血清TNF-α(细胞肿瘤坏死因子-α)含量的变化,发现力竭运动后血清TNF-α含量增加,运动训练组TNF-α含量低于对照组.注射BSO组,其TNF-α含量与对照组相比具增加的趋势,但无统计学意义.长时间力竭运动机体TNF-α含量增加,以及活性氧产生增加,可能影响c-jun mRNA和c-fos mRNA的表达量,进而影响转录因子AP-1的激活.  相似文献   

7.
谷氨酰胺和精氨酸对运动性免疫抑制干预作用的研究   总被引:6,自引:0,他引:6  
为了进一步综合研究运动性免疫抑制的机制,并探讨谷氨酰胺(Glutamine,Gln)和/或精氨酸(Arginine,Arg)对调节机体免疫功能的影响及其机制,以及在预防运动性免疫抑制中的交互作用.通过对大鼠进行大负荷的运动训练建立运动性免疫抑制的模型,并补充Gln和/或Arg,测定了训练机体淋巴细胞的增殖功能、细胞因子和淋巴细胞的凋亡率等指标.结果发现:1)经过8周的大负荷运动训练后,大鼠外周血液中淋巴细胞转化率、血清IL-2、Gln和Arg含量显著降低,而淋巴细胞凋亡率和血清sIL-2R含量却显著升高.2)在大负荷运动训练后补充Gln或Arg,能够显著防止大负荷运动训练后血清中Gln和Arg含量的降低,使大鼠外周血中淋巴细胞的转化率和血清IL-2含量显著升高,并使淋巴细胞凋亡率和血清sIL-2R含量显著降低.3)联合使用Gln和Arg,虽然能提高大负荷运动训练后大鼠外周血淋巴细胞对PHA的增殖效应和血清IL-2含量,但是并没有明显的交互作用.但是对淋巴细胞的凋亡率和血清sIL-2R含量具有显著的交互作用,使外周血中淋巴细胞凋亡率和血清sIL-2R含量进一步降低.  相似文献   

8.
目的:经过10周游泳运动后,给与大鼠28 d的慢性中等不可预知应激刺激,观察各组动物的行为学指标和肾上腺、海马组织及血浆中皮质酮含量的变化,探讨游泳锻炼预防抑郁症的机制.方法:60只雄性SD大鼠,随机分为对照组(C)、运动组(E)、模型组(M)、运动应激组(ES)和运动应激运动组(ESE).实验期间,定期监测各组动物的OPEN-FIELD TEST行为学指标、食物消耗量、1%蔗糖溶液消耗量及体重增长量,实验结束后采用荧光分光光度法测定肾上腺、海马组织及血浆中皮质酮的水平.结果:ESE组、ES组动物在实验结束后OPEN-FIELD TEST行为学指标水平活动得分、食物消耗量、1%蔗糖溶液消耗量及体重增长量显著高于M组(P<0.01),肾上腺组织、海马组织及血浆中皮质酮水平显著低于模型组(P<0.01).结论:游泳锻炼可以拮抗因应激刺激导致的动物行为指标以及肾上腺组织、海马组织及血浆中皮质酮水平的异常.推测游泳锻炼可能通过降低肾上腺组织、海马组织及血浆皮质酮含量,保护海马组织不受损伤,维持海马对HPA轴的正常调控功能来预防抑郁的发生.  相似文献   

9.
空气污染对运动人群血清IL-6、TNF-α表达的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:通过观察血清IL-6、TNF-α含量的变化,探讨大气污染对运动人群免疫功能的影响。方法:在空气污染区选取经常参加户外运动的人群为实验组(EG),非运动人群为阳性对照组(CG1);在洁净区选取健康非运动人群为阴性对照组(CG2)。采用双抗体酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量。结果:CG1和EG受试者血清中IL-6、TNF-α含量显著高于CG2(P<0.05,P<0.01);EG血清中TNF-α含量显著高于CG1(P<0.05)。结论:血清中IL-6、TNF-α含量变化与污染物接触量有关。在污染环境中运动更易引起机体的炎性反应,增加对疾病的易感性。  相似文献   

10.
摘要:目的:了解有氧运动对糖尿病大鼠血管炎症的影响,并从SIRT1/NF-κB信号通路探讨其影响机制。方法:采用高脂饲养,小剂量STZ诱导糖尿病大鼠模型。将大鼠分为正常对照组(NC)、糖尿病对照组(DC)和糖尿病运动组(DS)。DS组进行8周游泳训练,1 h/d,5 d/周。8周干预后,采用ELISA、Western blotting和qRT-PCR等方法对血糖代谢、炎症因子和基因表达进行检测。结果:1)DC组大鼠空腹血糖、Glucose AUC、空腹胰岛素均明显高于NC组,胰岛素敏感指数低于NC组;DS组Glucose AUC和空腹胰岛素明显低于DC组。2)DC组大鼠血清TNF-α、IL-1β、MCP-1和VCAM-1均明显高于NC组,DS组均明显低于DC组。3)DC组大鼠SIRT1和Nampt蛋白表达均明显低于NC组,DS组SIRT1和Nampt蛋白及mRNA表达水平均高于DC组;与NC组相比,DC组大鼠NF-κBp65蛋白及mRNA表达显著升高,IκBα蛋白表达降低;与DC组相比,DS组大鼠NF-κBp65蛋白及mRNA表达明显降低,IκBα蛋白表达显著升高。结论:有氧运动能够改善糖尿病大鼠血管炎症,其作用机制可能是通过影响SIRT1/NF-κB信号通路实现的。  相似文献   

11.
目的:探讨有氧训练对机体运动热应激下免疫机能与自由基代谢的影响及其可能机制。方法:健康雄性sD大鼠51只,随机选取45只分为对照组(A组)、热应激组(B组)、6周有氧训练组(c组)、1次有氧运动加热应激组(D组)与6周有氧训练末次加热应激组(E组),其余6只用-P*L酸阈强度的测定。各组实验后取血清测定IL-2、SOD、MDA水平。结果:(1)B、D、E组经高温暴露后,大鼠肛温迅速升至39.65±0.250C、41.02±0.140C与39.97±0.290C,均表现出呼吸急促、流汗、烦躁不安等,为典型的热应激症候。(2)B组血清IL-2、SOD、SOD/MDA均显著低于A组,MDA高于A组;D组血清IL-2、SOD、SOD/MDA均显著低于A组(P〈0.01)与B组(P〈0.05),MDA显著高于A组(P〈0.01)与B组(P〈0.05)。(3)c组血清IL-2、SOD(P〈0.05)、SOD/MDA(P〈0.05)高于A组,MDA显著低于A组;E组血清IL-2、SOD(P〈0.05)、SOD/MDA(P〈0.05)均高于D组,MDA显著低于D组。结论:运动热应激可导致自由基生成增多,加重组织细胞膜结构与功能的损害,导致温度调节的信号通路中断,体温失衡,可能通过调节神经-内分泌-免疫系统,抑制IL-2的分泌。IL-2可作为评价机体运动热应激下免疫机能变化的重要指标。有氧训练可拮抗运动热应激对免疫系统的损害。  相似文献   

12.
目的:探讨有氧运动和补充白藜芦醇(resveratrol)对Ⅱ型糖尿病大鼠细胞因子和免疫器官系数的影响.方法:Ⅱ型糖尿病大鼠造模成功后,分成12组进行实验,实验组进行有氧运动和白藜芦醇补充干预.结果:Ⅰ组大鼠循环血白细胞计数显著高于A组;Ⅰ组大鼠的脾脏TNF-α和IL-6浓度均明显高于A组,H组大鼠的脾脏TNF-α和IL-6浓度均明显低于E组,M组大鼠的脾脏TNF-α和IL-6浓度均明显低于Ⅰ组.L组大鼠的脾脏系数显著低于A组,D组大鼠的脾脏系数显著高于A组.结论:有氧运动及白藜芦醇补充能降低Ⅱ型糖尿病大鼠脾脏TNF-α和IL-6的浓度,延缓Ⅱ型糖尿病大鼠的免疫器官的萎缩,控制调节2型糖尿病引起的慢性低度炎症.  相似文献   

13.
运动训练导致铁代谢紊乱是造成机体造血机能下降的重要因素之一.实验结果表明:长期递增负荷跑台运动导致运动组大鼠红细胞指数显著低于对照组,出现运动性贫血状态,血清铁呈现降低趋势,血清铁蛋白显著降低,血清转铁蛋白显著升高,机体铁代谢呈现紊乱状态;营养干预后的运动 营养组红细胞指数、血清铁和铁蛋白浓度显著高于运动组,而血清转铁蛋白浓度显著低于运动组,说明营养补剂可以明显改善由于运动训练所引起的铁代谢紊乱状况,并可以明显提高大鼠的血红蛋白浓度.  相似文献   

14.
目的:通过研究游泳运动对大鼠慢性疲劳综合征形成的干预作用及对γ-干扰素、白介素4等指标的影响,为防治CFS提供分子学方面的依据。方法:将50只8周龄Wister雄性大鼠,随机分为实验组和对照组。实验结束24 h后处死。取2-3 mL的血液低温离心分离血清于-20℃冰箱中储存备用待测皮质醇和血睾酮;取3-4 mL的血液低温离心分离血清,置于4℃冰箱中保存待测INF-γ和IL-4。结果:1)采用慢性束缚方法复制的动物模型血清睾酮值、胸腺重量非常显著性降低,皮质酮值非常显著性升高。2)不同时间的游泳对慢性束缚大鼠产生的效果不同,与模型对照组相比:(1)30 min游泳组和60 min游泳组的体重、力竭时间依次为非常显著性升高和显著性升高,血清睾酮及胸腺重量显著性升高,皮质酮值显著降低;(2)慢性束缚+力竭游泳组体重、力竭时间、血清睾酮和胸腺重量有降低趋势,皮质酮有升高趋势。3)慢性束缚可使大鼠的IFN-γ的含量非常显著性降低;4)慢性束缚可使大鼠的IL-4的含量降低,但效果不显著;各组之间无显著性差异。结论:1)慢性束缚可以成功复制慢性疲劳综合征大鼠模型。2)30min、60 min游泳特别是30 m游泳的干预作用可有效预防CFS的发生。3)30 m、60 m游泳都可以调节大鼠FIN-γ的分泌,使IFN-γ/IL-4、比率正向变化,有效预防大鼠CFS的形成。  相似文献   

15.
目的:研究有氧运动和补充茶多酚对高脂膳食大鼠糖脂代谢及炎症因子TNF-α和IL-6的影响,并探讨炎症因子TNF-α和IL-6在营养性肥胖所致的糖脂代谢异常及胰岛素抵抗中的作用。方法:3周龄SD雄性大鼠50只,随机分为普通膳食对照组(C组)、高脂膳食对照组(H组)、有氧运动组(HE组)、茶多酚组(HT组)和综合干预组(HET组)。C组以普通饲料饲养,其余各组均以高脂饲料饲养;HE组和HET组大鼠进行为期8周的无负重游泳训练;HT组和HET组大鼠每周6 D以1 g/kg体重剂量的茶多酚灌胃。8周后测试大鼠糖脂代谢相关指标及炎症因子TNF-α和IL-6。结果:与C组相比,H组大鼠体重显著增加,血清GLU、TC、TG和FINS显著增加,血清和脂肪组织中TNF-α和IL-6显著增加;与H组相比,HE组、HT组和HET组大鼠上述指标有所降低,而以HET组降低幅度最为显著。结论:有氧运动和补充茶多酚均可改善高脂膳食引起的糖脂代谢异常和胰岛素抵抗,且以联合应用有氧运动和补充茶多酚的综合干预措施效果最为显著。有氧运动和补充茶多酚对高脂膳食所致糖脂代谢异常和胰岛素抵抗的改善作用与其抑制脂肪组织炎症因子TNF-α和IL-6的表达和分泌密切相关。  相似文献   

16.
为了探讨三宝胶囊对大运动量训练大鼠血清睾酮(T)、皮质酮(Cort)、黄体生成素(LH)含量及运动能力的影响.将雄性SD大鼠37只,随机分为:安静对照组(C);中药对照组(M);运动组(T);中药运动组(M T).中药组和中药运动组分别灌服三宝胶囊,运动组与中药运动组进行8周大运动量训练.于第7周末进行力竭性运动实验,第8周末次训练后18 h取样测定血清睾酮、皮质酮、黄体生成素含量.结果发现:1)服用三宝胶囊的中药运动组大鼠游泳至力竭的时间比单纯运动组延长了38.12%(P<0.01).2)大运动量训练后18 h,T组大鼠血清睾酮仍处于较低水平(P<0.01);M T组血清睾酮水平显著上升(P<0.05).3)T组血清Cort水平显著增高(P<0.05),M T组有降低趋势,但无统计学意义.4)T组T/Cort比值明显下降(P<0.01),M T组T/Cort比值明显增高(P<0.01).5)T组血清LH明显升高(P<0.05),M T组LH基本维持在正常水平.表明:大运动量训练机体长时期服用三宝胶囊能促使血睾酮水平的提高,防止因大运动量训练导致的睾酮/皮质酮比值下降,有助于延缓大运动量训练疲劳的产生,促进恢复,提高运动能力.  相似文献   

17.
摘要:目的:以神经元和神经胶质细胞相关神经生物学变化为切入点,探讨有氧运动对慢性应激大鼠脑海马区神经可塑性的影响。方法:以SD大鼠为研究对象,按照体重均衡分为对照组(CON)、慢性应激模型组(MOD)、氟西汀组(FLU)、低强度运动组(LIR)和中等强度运动组(MIR)。给予大鼠4周慢性应激,并分别伴随氟西汀给药、低强度或者中等强度的运动干预。4周后,通过开场实验、蔗糖饮水实验、新奇抑制摄食实验以及新物体识别实验检测运动对慢性应激大鼠抑郁样行为、焦虑样行为以及认知障碍的影响;同时,利用酶联免疫法和蛋白免疫印迹法,检测运动对慢性应激大鼠血清皮质酮、海马内前炎因子IL1-β,以及蛋白GFAP、S100β、BDNF、p-ERK、p-CREB表达的影响,探讨运动抗抑郁的行为学效应和作用机制。结果:1)低强度和中等强度运动能够显著增加慢性应激大鼠的开场活动、缩短新奇抑制摄食潜伏期,同时提高慢性应激大鼠新物体的识别指数;2)运动有效逆转了慢性应激大鼠血清皮质酮的异常升高,同时降低海马内前炎性因子IL1-β的分泌;3)运动可显著星形胶质细胞的标志性功能蛋白GFAP和S100β的表达水平,增强慢性应激大鼠的BDNF/ERK/CREB信号转导通路中重要蛋白BDNF、p-ERK、p-CREB的表达。结论:运动可以通过提高慢性应激大鼠脑海马区神经可塑性来达到抗抑郁的目的。可能与以下因素有关:1)运动调节血清皮质酮的异常升高,降低海马内前炎性因子的释放,同时,提高与神经胶质细胞相关蛋白GFAP和S100β活性,从而起到神经元保护的作用;2)运动可以通过激活CREB,BDNF以及ERK等重要信号蛋白的表达,提高神经营养作用,促进神经元的生长,增加神经可塑性和神经发生来发挥抗抑郁作用。  相似文献   

18.
摘要: 目的:探讨心梗后进行4周有氧运动干预对大鼠心脏交感神经标记物TH,促炎因子TNF-α与氧化应激水平的关系。方法: 选取雄性SD大鼠36只,随机分为假手术对照组(SC),心肌梗死组(MI),心梗+持续有氧运动组(ME),每组12只。MI组采用心脏左冠状动脉前降支(LAD)结扎法,建立MI模型。SC组大鼠实施假手术,ME组大鼠在MI手术后一周进行4跑台运动。运动以10 m/min速度开始,运动5 min后,以3 m/min的速度递增至16 m/min。运动总时间均为60 min,5 d/周×4周。训练结束后测定各组大鼠心电图变化。之后开胸摘取心脏,进行组织学制片。免疫组化法观察分析左心室交感神经标记物TH及促炎因子TNF-α表达。Western Blot法检测TH及TNF-α蛋白含量。DHE法检测心肌超氧阴离子水平。结果: 与SC组相比,MI组大鼠左心室中可见大量TH阳性神经纤维(P<0.01),其蛋白表达显著增加(P<0.01)。同时TNF-α蛋白表达及超氧阴离子水平显著升高(均P<0.01)。与MI组比较,ME组左心室TH,TNF-α蛋白表达及超氧阴离子水平均显著下降(P<0.05, P<0.01, P<0.01)。且发现左心室TH表达与ROS水平呈显著正相关(R=0.53, P<0.05),而TH与TNF-α相关性不显著 (R=0.41, P=0.11)。结论: 心梗后早期进行四周持续有氧运动干预可抑制心梗大鼠心脏交感神经标志物TH,其可能与抑制心肌氧化应激水平关系密切,与炎性细胞因子TNF-α水平关系不显著。  相似文献   

19.
目的:探讨总运动量相配匹的一次高强度间歇运动(HIT)和中等强度持续运动(MCT)对男子篮球运动员炎症因子和代谢反应的影响.方法:20名男子篮球运动员在电动跑台上分别进行一次HIT(1:1 min,100%sVO2peak)和一次MCT(70%sVO2peak),完成的运动量均为5 km.于安静时、运动后即刻、运动后30 min和运动后60 min测定血糖、非酯化脂肪酸(NEFA)、尿酸、乳酸、皮质醇和细胞因子(IL-6、IL-10和TNF-α)含量.结果:血乳酸:HIT组和MCT组在运动后即刻和运动后30 min较安静时升高(P<0.05),但HIT组高于MCT组(P<0.05).血浆NEFA:MCT组运动后即刻较安静时升高(P<0.05),且高于HIT组(P<0.05).血糖和血尿酸:HIT组与MCT组在各时间点均无显著性差异(P>0.05).血浆皮质醇和IL-10:HIT组和MCT组运动后各时间点均较安静时升高(P<0.05),但组间无显著性差异(P>0.05).血浆IL-6:HIT组和MCT组运动后即刻和运动后30 min较安静时升高(P<0.05),组间无显著性差异(P>0.05),而HIT组IL-6曲线下面积(AUC)高于MCT组(P<0.05).血浆TNF-α:HIT组和MCT组运动后即刻较安静时升高(P<0.05),组间无显著性差异(P>0.05),而HIT组AUC(TNF-α)低于MCT组(P<0.05).血浆IL-10/TNF-α比值:HIT组和MCT组运动后30 min和60 min较安静时升高(P<0.05),但组间无显著性差异(P>0.05).结论:总运动量相匹配的不同方式(HIT和MCT)急性运动能够诱导相似的炎症反应和抗炎反应状态,而代谢反应则存在运动方式依赖性,即HIT诱导的生理应激明显高于MCT.  相似文献   

20.
目的:探讨过度训练对肠道slgA和血浆内毒素含量的影响及其谷氨酰胺的干预作用和机制.方法:实验大鼠随机分为对照组、过度训练组、谷氨酰胺干预组,过度训练组大鼠进行每周6次,共9周的力竭性运动训练,谷氨酰胺干预组大鼠在大负荷运动之前按1.5 g/kgBW剂量补充谷氨酰胺,9周后,检测各组大鼠小肠slgA、Gln、MDA的含量及SOD活性.结果:1)与对照组比较,过度训练组大鼠小肠sIgA含量显著下降;且小肠SOD活性、Gln含量显著下降,MDA含量显著升高.2)与过度训练组相比,Gln干预组小肠slgA和Gln的含显著升高,虽然SOD活性没有显著性变化,大鼠小肠组织中MDA含量显著降低.结论:1)过度训练导致大鼠肠道体液免疫功能显著下降;过度训练时大鼠肠道Gln水平下降和自由基代谢的增强,可能是过度训练引起肠道免疫功能降低的主要机制.2)补充Gln可改善长期大负荷运动训练大鼠肠道体液免疫功能;而Gln的补充可使大负荷训练大鼠肠道Gln含量升高和氧自由基生成减少,可能是Gln补充防止大负荷训练大鼠肠道体液免疫功能下降的主要机制.  相似文献   

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