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1.
摘要：目的：干预基底神经节直接通路和间接通路，观察运动疲劳后苍白球内侧部（GPi）和黑质网状部（SNr）神经元电活动变化，探讨GPi/SNr在基底神经节信息整合中的作用。方法：选取大鼠建立跑台运动疲劳动物模型，采用不同频率的电刺激干预间接通路，微量注射KA、SCH23390干预直接通路，记录运动疲劳前后GPi/SNr神经元电活动。结果：刺激丘脑底核引起GPi/SNr兴奋性反应的放电频率在一定范围内随刺激频率增大而增大；疲劳组GPi/SNr神经元对变频刺激的反应较安静组增强；增加刺激频率时，GPi/SNr神经元兴奋性反应放电频率减小。特定刺激频率作用下，疲劳组GPi/SNr神经元兴奋性反应比例显著高于安静组（P<0.05）；疲劳组SNr神经元的放电频率显著高于安静组（P<0.05）；疲劳组SNr兴奋性、抑制性反应频率均比GPi高。微量注射KA后，疲劳组抑制性反应比例显著高于安静组（P<0.05），微量注射非诺多泮后，SNr疲劳组的抑制性反应比例显著高于安静组（P<0.05），微量注射SCH23390后，疲劳组兴奋性反应比例显著高于安静组（P<0.05）。结论：GPi/SNr作为基底神经节的输出核团，在整合直接、间接通路信息的过程中存在不同的信号处理方式。运动疲劳后，干预间接通路时引起GPi/SNr神经元反应的高频刺激阈值增加，减少STN对GPi/SNr的兴奋性传入可能成为干预运动疲劳间接通路的一种手段。 相似文献
2.
目的:观察一次性力竭运动过程中大鼠苍白球(GP)胞外GABA、Glu浓度及GABAARα1与GluR2表达的变化规律,揭示GP在运动性疲劳中枢调控中的作用机制。方法:Wistar雄性大鼠随机分为神经递质浓度测定组和受体表达测定组,受体测定组又分安静、疲劳和恢复3个亚组。采用微透析-高效液相色谱联用技术,实时在线检测大鼠一次性力竭运动过程中GP胞外GABA、Glu浓度的动态变化规律;采用免疫荧光技术观察不同运动阶段大鼠GP内GABAARα1与GluR2的表达情况。结果:一次性力竭运动过程中大鼠GP胞外GABA、Glu浓度呈波浪式变化规律。大鼠运动至力竭时GP胞外GABA、Glu浓度及GABAARα1与GluR2表达较安静时显著升高(P<0.01)。Glu/GABA比值在运动过程中出现两次波峰,且与大鼠的运动行为表现相一致。结论:GABA、Glu分别通过GABAARα1与GluR2共同参与了一次性力竭运动过程中大鼠GP神经元兴奋性的调节。由此推测大鼠GP胞外GABA大量堆积和GABAAR表达上调,过度激活了间接通路,可能是导致运动疲劳产生的主要原因之一。 相似文献
3.
目的通过电刺激前脑内侧束(medial forebrain bundle,MFB),观察运动疲劳大鼠纹状体(striatum,STR)神经元诱发放电变化特征,揭示黑质(substantia nigra,SN)-STR多巴胺(dipamine,DA)能神经通路对运动疲劳调控的机制。方法雄性健康SD大鼠32只,随机分为安静对照组(control group,CG)和运动疲劳组(fatigue group,FG),每组16只,建立递增负荷运动疲劳模型。电刺激大鼠MFB并微量注射多巴胺Ⅰ型受体(D1 dopamine receptor,D1DR)拮抗剂氟哌啶醇(HAL),采用玻璃微电极观察运动疲劳对SN-STR神经通路电活动的影响。结果运动疲劳后,诱发大鼠STR神经元产生最大兴奋性反应的刺激频率较CG明显增大(P<0.05),抑制性反应单位比例增多,HAL对抑制性反应单位有敏感的阻断作用。结论运动疲劳后,STR诱发放电的频率达到最大值的刺激阈强度增加,SNc区的DA能神经系统主要通过D2DR的作用对STR的电活动进行调节,提示SN-STR DA能神经通路参与了运动疲劳的中枢调控作用。 相似文献
4.
运动疲劳对大鼠海马CAI 区神经元电活动的影响 总被引：1，自引：1，他引：0
目的：通过神经电生理学的方法，揭示运动性中枢疲劳的神经生物学机制。方法：30只健康雄性sD大鼠，随机分为安静对照组（CG）、有氧运动组（AG）和运动疲劳组（FG）。采用微电极技术在体观察运动训练后大鼠海马CAI区神经元自发及诱发电活动的变化规律，并通过被动回避行为条件反射的方法观察大鼠的学习记忆能力。结果：FG组大鼠海马神经元的自发和诱发电活动均显著低于CG组和AG组（P〈0.05）。FG组学习记忆能力显著低于CG和AG（P〈0.05，P〈0.01）。结论：运动疲劳可抑制大鼠海马神经元的兴奋性，并降低其学习记忆能力。提示：海马神经元自发放电频率与学习记忆能力有密切关系，运动疲劳导致海马神经元电活动的变化可能是其学习记忆能力降低的机制之一。 相似文献
5.
乔德才 《体育科技文献通报》2005,13(3)
运动员长期从事大负荷的运动训练和比赛,机体经常处于应激状态,会反复出现腹痛、腹泻、便意等症状,运动医学称之为运动性胃肠功能紊乱(gastroin-testinal disorder)。此病由于具有发病率高、症状各异的临床特点,已成为制约运动员特别是耐力项目运动员训练和比赛时运动能力发挥的重要因素之一。然而该病的致病机理目前尚不清楚,本研究采用分子生态学的技术初步分析运动负荷对运动员肠道菌群区系结构的影响。 相似文献
6.
突触可塑性是学习、记忆的细胞分子学基础,突触后致密物在突触可塑性中对揭示学习和记忆的分子机制有非常重要的意义。突触后致密物的可塑性变化易受突触前传入信息和机体内部或外界环境因素影响,而运动可以改变突触后致密物可塑性变化进而影响学习记忆。本文综述了突触后致密物的结构及功能与突触可塑性的重要关系,探讨运动训练对突触结构和功能可塑性的影响,进一步从分子水平上揭示运动训练对学习记忆促进作用的机制。 相似文献
7.
运动疲劳大鼠可能通过海马LTP抑制及CaN蛋白表达增多降低学习记忆功能 总被引：1，自引：1，他引：0
目的:通过观察运动疲劳对大鼠学习记忆、海马CA1区长时程增强(LTP)效应和钙神经素(CaN)蛋白表达的影响,探讨运动疲劳影响学习记忆功能的生理机制.方法:32只健康雄性8周鼠龄SD大鼠,随机分为安静对照组(CG)和运动疲劳组(FG),每组16只.运动疲劳组做连续7天递增负荷跑台运动,每天运动至力竭,对照组不加干预.7天建模结束后,运用避暗穿梭实验检测2组大鼠学习记忆能力,并分别采用在体脑立体定位—神经电生理方法观察海马CA1区LTP效应和免疫组织化学方法观察大鼠海马CA1区CaN蛋白表达水平.结果:与CG大鼠相比,FG大鼠避暗潜伏期缩短,错误次数增加,日差异显著(P＜0.01);最大场兴奋性突出后电位(fEPSP)的平均幅值FG大鼠(113.81％±2.36％)较CG大鼠(129.31％±2.38％)显著降低(P＜0.01);FG大鼠CaN蛋白表达也较对照组显著上调(P＜0.01).结论:运动疲劳可降低大鼠学习记忆能力,抑制海马CA1区LTP效应,上调CaN蛋白表达.提示:运动疲劳降低大鼠学习记忆功能的生理机制可能与海马CA1区LTP抑制及CaN蛋白表达增多有关. 相似文献
8.
基底神经节的主要功能是运动调控。苍白球内侧部（Internalsegmentoftheglobuspallidus,GPi）和黑质网状部（Substantianigraparsreticulata,SNr）是基底神经节输出通路——“GPi／SNr-VL（Ventrolateralthalamus,丘脑腹外侧核）-SMA（Supplementarymotorarea,辅助运动区）”上的重要核团;直接通路、间接通路和超直接通路的信息最终都要经过这两个核团的整合以及丘脑的中继后,传输回皮层。目前关于GPi／SNr在运动调控方面的作用机制尚不完全清楚,就GPi／SNr在运动调控方面的研究现状予以介绍。 相似文献
9.
目的：观察反复力竭运动对大鼠海马小胶质细胞形态及炎症因子白介素-1β（interleukin 1 beta,简称IL-1β）、肿瘤坏死因子（tumor necrosis
fatctor-alpha,简称TNF-α）和诱导型一氧化氮合酶（inducer type Nitric-Oxide Synthase,简称iNOS）表达的影响。方法：雄性SD大鼠随机分为对照组
（CG）和运动疲劳组（EG）,CG大鼠常规饲养不进行跑台运动,EG大鼠进行反复7天递增负荷的力竭跑台运动。采用免疫组化方法观察大鼠海马小
胶质细胞形态和激活水平,通过半定量PCR技术检测海马组织IL-1β、TNF-α及iNOS mRNA的表达,并使用Y迷宫主动回避行为学检测学习和记忆
能力。结果：与CG相比,EG大鼠海马小胶质细胞体积较大、胞体变圆、突起增多并且染色变深,统计学分析阳性细胞面积和染色消减灰度值均显著
高于CG（P<0.05,P<0.01）,IL-1β、TNF-α及iNOS mRNA的表达水平也显著性高于CG（P<0.01）,并且EG大鼠学习记忆能力较CG大鼠显下降（P<0.05,
P<0.01）。结论：反复力竭运动后,大鼠海马小胶质细胞处于激活状态,海马内炎症因子释放增多,并伴随有学习记忆能力的下降。提示：运动疲劳
所致海马小胶质细胞的大量激活可能是引发神经炎症反应,进而降低大鼠学习记忆能力的重要因素之一。 相似文献
10.
摘要：皮层运动区是随意运动起始和终止的高级中枢，基底神经节是皮层下一些相互联系的神经核团的总称，在锥体外系的易化系统中居于中心地位。运动指令由皮层运动区发出，经基底神经节整合处理后再经丘脑回传至皮层运动区（皮层–基底神经节–丘脑–皮层环路），最终实现对随意运动功能的调控。端脑内侧束（intratelencephalic, IT) 和锥体束（pyramidal tract, PT)神经元是皮层内的两类锥体神经元，2者与基底神经节各核团之间存在密切的纤维联系，在运动调节中发挥着不同的调控作用。以IT和PT为切入点，对它们在皮层内的分布和形态结构特征以及在随意运动调控中的作用等方面的研究进行综述，以期为运动性疲劳中枢机制的研究以及靶向干预提供必要的理论依据和新的思路。 相似文献