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1.
运动疲劳大鼠可能通过海马LTP抑制及CaN蛋白表达增多降低学习记忆功能 总被引：1，自引：1，他引：0
目的:通过观察运动疲劳对大鼠学习记忆、海马CA1区长时程增强(LTP)效应和钙神经素(CaN)蛋白表达的影响,探讨运动疲劳影响学习记忆功能的生理机制.方法:32只健康雄性8周鼠龄SD大鼠,随机分为安静对照组(CG)和运动疲劳组(FG),每组16只.运动疲劳组做连续7天递增负荷跑台运动,每天运动至力竭,对照组不加干预.7天建模结束后,运用避暗穿梭实验检测2组大鼠学习记忆能力,并分别采用在体脑立体定位—神经电生理方法观察海马CA1区LTP效应和免疫组织化学方法观察大鼠海马CA1区CaN蛋白表达水平.结果:与CG大鼠相比,FG大鼠避暗潜伏期缩短,错误次数增加,日差异显著(P＜0.01);最大场兴奋性突出后电位(fEPSP)的平均幅值FG大鼠(113.81％±2.36％)较CG大鼠(129.31％±2.38％)显著降低(P＜0.01);FG大鼠CaN蛋白表达也较对照组显著上调(P＜0.01).结论:运动疲劳可降低大鼠学习记忆能力,抑制海马CA1区LTP效应,上调CaN蛋白表达.提示:运动疲劳降低大鼠学习记忆功能的生理机制可能与海马CA1区LTP抑制及CaN蛋白表达增多有关. 相似文献
2.
目的：观察反复力竭运动对大鼠海马小胶质细胞形态及炎症因子白介素-1β（interleukin 1 beta,简称IL-1β）、肿瘤坏死因子（tumor necrosis
fatctor-alpha,简称TNF-α）和诱导型一氧化氮合酶（inducer type Nitric-Oxide Synthase,简称iNOS）表达的影响。方法：雄性SD大鼠随机分为对照组
（CG）和运动疲劳组（EG）,CG大鼠常规饲养不进行跑台运动,EG大鼠进行反复7天递增负荷的力竭跑台运动。采用免疫组化方法观察大鼠海马小
胶质细胞形态和激活水平,通过半定量PCR技术检测海马组织IL-1β、TNF-α及iNOS mRNA的表达,并使用Y迷宫主动回避行为学检测学习和记忆
能力。结果：与CG相比,EG大鼠海马小胶质细胞体积较大、胞体变圆、突起增多并且染色变深,统计学分析阳性细胞面积和染色消减灰度值均显著
高于CG（P<0.05,P<0.01）,IL-1β、TNF-α及iNOS mRNA的表达水平也显著性高于CG（P<0.01）,并且EG大鼠学习记忆能力较CG大鼠显下降（P<0.05,
P<0.01）。结论：反复力竭运动后,大鼠海马小胶质细胞处于激活状态,海马内炎症因子释放增多,并伴随有学习记忆能力的下降。提示：运动疲劳
所致海马小胶质细胞的大量激活可能是引发神经炎症反应,进而降低大鼠学习记忆能力的重要因素之一。 相似文献
3.
第12 届雅典残奥会举重项目科技攻关研究 总被引：2，自引：0，他引：2
目的：探讨中等强度运动和大强度运动对大鼠海马CAⅠ区NOS表达的影响。方法：采用跑台训练方式，建立大鼠中等强度和大强度运动模型；运用免疫组织化学SABC法显示海马CAⅠ区NOS的表达。结果：在海马CAⅠ区锥体层和分子层内，可以明显观察到神经元胞浆内有nNOS、iNOS和eNOS阳性表达，分子层内部分神经元细胞核可见三者的阳性表达。三种NOS阳性表达均为中等强度运动组〉大强度运动组〉对照组，各组间均存在显著性差异（P〈0．01）。结论：大强度运动促进了NOS在海马CAⅠ区的表达，而中等强度运动更为明显。推测不同强度运动大鼠NOS在海马CAⅠ区的表达与学习记忆能力及中枢疲劳的产生有关。 相似文献
4.
目的通过电刺激前脑内侧束(medial forebrain bundle,MFB),观察运动疲劳大鼠纹状体(striatum,STR)神经元诱发放电变化特征,揭示黑质(substantia nigra,SN)-STR多巴胺(dipamine,DA)能神经通路对运动疲劳调控的机制。方法雄性健康SD大鼠32只,随机分为安静对照组(control group,CG)和运动疲劳组(fatigue group,FG),每组16只,建立递增负荷运动疲劳模型。电刺激大鼠MFB并微量注射多巴胺Ⅰ型受体(D1 dopamine receptor,D1DR)拮抗剂氟哌啶醇(HAL),采用玻璃微电极观察运动疲劳对SN-STR神经通路电活动的影响。结果运动疲劳后,诱发大鼠STR神经元产生最大兴奋性反应的刺激频率较CG明显增大(P<0.05),抑制性反应单位比例增多,HAL对抑制性反应单位有敏感的阻断作用。结论运动疲劳后,STR诱发放电的频率达到最大值的刺激阈强度增加,SNc区的DA能神经系统主要通过D2DR的作用对STR的电活动进行调节,提示SN-STR DA能神经通路参与了运动疲劳的中枢调控作用。 相似文献
5.
目的：观察疲劳训练对大鼠学习记忆能力、海马氨基酸含量及海马 CA1、CA3 区 c-fos 表达的影响,探讨疲劳训练降低大鼠学习记忆能力的可能机制。方法：将 30 只 SD 大鼠（3 月龄）随机分为对照组、有氧训练组及疲劳训练组,有氧训练组采用中等负荷跑台运动,疲劳训练组采用递增负荷疲劳训练,连续 8 周。8 周训练结束后,第 2 天利用水迷宫实验测试大鼠空间学习记忆能力,水迷宫行为测试结束后,即刻检测大鼠海马氨基酸含量,采用免疫组织化学结合图像半定量方法对海马 CA1、CA3 区 c-fos 神经元表达进行测量和分析。结果：（1）与对照组比较,有氧训练组及疲劳训练组大鼠海马谷氨酸含量均增高（P<0.05,P<0.01）,有氧训练组大鼠 GABA 含量与对照组的差异无统计学意义（P>0.05）,Glu/GABA 比值显著增高（P<0.05）,疲劳训练组大鼠 GABA 含量显著增多（P<0.01）,Glu/GABA 比值降低（P<0.05）;（2）与对照组比较,有氧训练组大鼠逃避潜伏期缩短（P<0.05）,穿越平台次数增多（P<0.05）,而疲劳训练组大鼠逃避潜伏期延长（P<0.01）,穿越平台次数减少（P<0.05）;（3）8 周跑台运动后,有氧训练组及疲劳训练组大鼠 CA1、CA3 区 c-fos 神经元的数量及面积均较对照组明显增加（P<0.05,P<0.01）。结论：海马谷氨酸过度分泌导致 CA1、CA3 区 c-fos 神经元过度表达,可能参与了运动疲劳导致的大鼠学习记忆能力的下降。 相似文献
6.
不同强度运动训练对大鼠海马CA1 区神经元凋亡的影响 总被引：5，自引：0，他引：5
目的：研究不同强度运动训练对大鼠海马CA1区神经元凋亡的影响及其基因调控机制。方法：将大鼠分为对照组、中等强度运动组和大强度运动组，对大鼠进行为期8周的游泳训练，用DNA原位末端标记法检测海马神经元的凋亡，并用免疫组化的方法观察海马神经元中bcl-2、bax的免疫反应活性。结果：（1）大强度运动训练后，大鼠海马CA1区神经元凋亡显著增加而中等强度运动训练后，大鼠海马CA1区神经元凋亡不明显，海马神经元凋亡可能是大强度运动训练导致运动能力降低和中枢性运动疲劳的病理生理机制；（2）大强度运动训练后，大鼠海马CA1区神经元中bcl-2蛋白的表达显著下降，bax蛋白的表达显著增加。中等强度运动训练后，大鼠海马CA1区神经元bcl-2蛋白的表达显著上升。因此，大强度运动训练可抑制海马神经元bcl-2蛋白的表达而促进bax蛋白的表达，这可能是大强度运动训练导致大鼠海马CA1区神经元凋亡发生的基因调控机制，而中等强度运动训练可促使bcl-2蛋白的表达上升，抑制细胞凋亡。 相似文献
7.
目的：探讨低氧和运动训练对大鼠学习记忆的作用和交互作用及其与突触可塑性之间的关系。方法：采用交互设计的研究方案对SD大鼠进行8周的14．2％的低氧暴露或／和60 min的无负重游泳训练后,通过 Morris水迷宫检测大鼠的学习和记忆能力,观察大鼠海马的超微结构,并检测海马神经生长相关蛋白‐43（GAP‐43）、突触素（SYP ）和神经细胞粘附因子（NCAM ）mRNA的表达量。结果：1）长期的低氧暴露可使大鼠的潜伏期显著增加（ P＜0．05）,穿越平台的次数显著减少（P＜0．05）,运动训练能使大鼠的潜伏期显著缩短（P＜0．05）,穿越平台的次数显著增加（ P＜0．05）,低氧联合运动训练对缩短大鼠潜伏期、提高大鼠穿越平台次数没有显著的交互作用（ P＞0．05）。2）与 NC组比较,HC组海马突触数量和突触小泡少,突触间隙模糊不清。与NE组相比,HE组海马内突触数量以及突触小泡数量有所减少,突触后膜致密物质（PSD ）厚度减小。3）长期低氧暴露可使大鼠海马区 GAP‐43、NCAM mRNA表达显著降低（P＜0．05）,SYP mRNA表达下降,但无显著性差异（P＞0．05）,运动训练可使大鼠海马GAP‐43、SYP、NCAM mRNA表达显著增加（ P＜0．05,P＜0．01）,在低氧条件下进行运动训练对提高GAP‐43、SYP、NCAM mRNA表达没有显著的交互作用（ P＞0．05）。结论：1）长期的低氧暴露可抑制学习记忆能力,而运动训练能够增强学习记忆能力,虽然运动训练在一定程度上可以改善低氧暴露大鼠的学习记忆能力,但是并不能完全逆转低氧暴露所造成的学习能力下降。2）长期的低氧暴露或运动训练通过下调或上调海马GAP‐43、SYP和NCAM mRNA的表达,抑制或增强海马突触结构的可塑性,可能是影响学习记忆能力的重要机制。 相似文献
8.
运动疲劳对大鼠黑质致密区DA能神经元电活动的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
观察运动疲劳大鼠黑质致密区(substantia nigra zonacompacta,SNc)多巴胺(dopamine,DA)神经元自发放电特征,探讨运动疲劳产生的中枢机制.方法:采用胞外玻璃微电极技术,在体观察运动疲劳后大鼠SNc区DA神经元自发电活动的变化.结果:运动疲劳大鼠SNc区DA能神经元自发单放电频率较对照组显著降低,神经元出现了不规则放电,且爆发式放电比例明显增多,放电间隔直方图成正偏态或随机分布(AI<1),ISI和CV值均显著大于对照组.结论:运动疲劳大鼠SNc区DA能神经元电活动出现明显改变,主要特征为兴奋性和活动规律性降低.SNc和纹状体的腹外侧和背外侧区构成的黑质一纹状体DA能神经通路参与了基底神经节对运动的调节,也是运动疲劳调控的重要中枢脑区之一. 相似文献
9.
目的：探讨大鼠海马CAl区微注射L-精氨酸（L—Arg）对大鼠空间学习记忆的影响。进而了解L—Arg的作用和机理,为深入研究该药物的神经生物学机制提供实验依据。方法：10只SD大鼠随机分为实验组（n=5,微量注射L—Arg0．5μl,浓度为50g／L）和对照组（n：5,微量注射生理盐水0．5μl）,利用八臂迷宫对大鼠进行测试,记录不同药物注射下大鼠在八臂迷宫中的工作记忆错误和参考记忆错误。结果：大鼠海马区微注射生理盐水前后八臂迷宫实验3--作记忆错误分别为2±0．3次、2．4±0．2次,前后无显著变化（P〉0．05）;注药前后参考记忆错误分别为6．2±0．3次、6．4±0．2次,前后无显著变化（p〉0．05）。实验测量结果对比发现,导管植入手术对大鼠空间学习记忆能力无明显影响;大鼠海马区微注射L-Arg前后测试时间分别为224．1s、223．8s,注射前后无明显差异（P〉0．05）。大鼠海马区注射L—Arg后工作记忆错误为1．9±0．3次,对照组为2．7±0．4次,实验组工作记忆错误次数明显降低（P〈0．05）;注药后参考记忆错误分别为实验组5．3±0．4次、对照组6．5±0．5次,实验组参考记忆错误次数明显降低（P〈0．05）。结论：海马区微注射生理盐水对大鼠的学习记忆能力影响不大,海马区微注射L—Arg能提高大鼠的学习记忆能力。 相似文献
10.
目的:探讨中等强度运动和大强度运动对大鼠海马CAⅠ区NOS表达的影响.方法:采用跑台训练方式,建立大鼠中等强度和大强度运动模型;运用免疫组织化学SABC法显示海马CA Ⅰ区NOS的表达.结果:在海马CAⅠ区锥体层和分子层内,可以明显观察到神经元胞浆内有nNOS、i-NOS和eNOS阳性表达,分子层内部分神经元细胞核可见三者的阳性表达.三种NOS阳性表达均为中等强度运动组＞大强度运动组＞对照组,各组间均存在显著性差异(P＜0.01).结论:大强度运动促进了NOS在海马CAⅠ区的表达,而中等强度运动更为明显.推测不同强度运动大鼠NOS在海马CAⅠ区的表达与学习记忆能力及中枢疲劳的产生有关. 相似文献
11.
目的:观察不同负荷游泳运动对大鼠海马OXA及OX1R表达的影响,探讨不同负荷游泳运动对大鼠空间学习和记忆能力的影响机制。方法:将30只雄性大鼠随机分为3组(n=10):对照组(C组)、中等负荷运动组(M组)、大负荷运动组(O组)。C组不做任何运动,M组做中等负荷游泳运动8周,O组做大负荷游泳运动8周。采用Morris水迷宫、免疫荧光、Real-Time PCR和Western Blot实验技术分别对大鼠的空间学习记忆能力及海马OXA和OX1R的表达水平进行评估。结果:1)在Morris水迷宫实验定位航行训练期间,各组大鼠逃避潜伏期均呈逐渐下降趋势,第3天M组平均逃避潜伏期显著低于C组及O组(P<0.05),其余几天均无显著差异(P>0.05);在定位航行实验中,M组穿越原平台所在区域的次数显著高于C组及O组(P<0.05,P<0.01);2)M组OXA mRNA表达水平显著高于C组(P<0.05),OX1R mRNA表达水平显著低于C组(P<0.05)。而C组与O组OXA mRNA及OX1R mRNA的表达水平无显著差异(P>0.05)。免疫荧光实验表明,M组OXA蛋白表达水平显著低于C组(P<0.05)。Western Blot实验揭示,M组OX1R蛋白表达水平显著低于C组(P<0.05)。结论:1)中等负荷游泳运动可能通过降低OXA及OX1R的表达水平改善大鼠的空间学习记忆能力;2)大负荷游泳运动对海马OXA及OX1R的表达水平没有显著影响。 相似文献
12.
有氧训练及大强度疲劳训练对小鼠学习、记忆能力的影响 总被引：13，自引：0，他引：13
探讨有氧训练和大强度疲劳训练对小鼠学习记忆能力的影响。采用游泳耐力训练方式 ,建立小鼠有氧运动和疲劳运动模型 ,通过Morris水迷宫法记录不同小鼠学习记忆能力。结果表明 ,大强度疲劳训练小鼠学习成绩明显低于有氧训练组和对照组 ,有氧训练组小鼠记忆成绩好于对照组和大强度疲劳组。结论 大强度疲劳训练影响空间认知能力和学习成绩 ,有氧训练促进记忆能力 相似文献
13.
目的:探讨有氧运动对老年大鼠学习记忆能力、血清睾酮及海马CA1区nNOS表达的影响.方法:选择SD雄性老年大鼠,分成老年对照组及有氧训练组.对照组不运动,有氧训练组采用递增负荷训练,连续8周.8周后检测血清睾酮,测试大鼠空间学习记忆能力,对海马CA1区nNOS神经元的数量、面积及灰度进行测量和分析.结果:1)与老年对照组比较,有氧运动组大鼠血清睾酮水平增高(P＜0.05),完成八臂迷宫时间缩短,错误次数显著减少(P＜0.05);2)与老年对照组比较,有氧运动组海马CAl区nNOS免疫阳性细胞数量和阳性产物面积均增加(P＜0.05).结论:有氧运动可提高老年大鼠的记忆能力,机理可能与长期有氧运动提高老年大鼠的血清睾酮水平及增强大脑海马CA1区nNOS的表达有关. 相似文献
14.
目的:探讨运动对内质网应激诱导阿尔茨海默病大鼠海马神经细胞凋亡的影响及其机制。方法:45只雄性SD大鼠随机分为假手术组(S)、AD模型组(M)、模型训练组(E),每组15只。在立体定位仪下向大鼠两侧海马注射Aβ25-35制造AD模型,TUNEL法检测海马细胞凋亡率的变化,western blot法检测GRP78、Caspase-12、Bcl-2及Bax的表达。结果:与S组比较,M组大鼠海马神经细胞凋亡率增加,内质网应激蛋白GRP78、Caspase-12表达均增加,Bcl-2表达降低,Bax表达升高,差异均有统计学意义(P<0.01);与M组相比,6周游泳训练干预后,E组大鼠细胞凋亡率下降,GRP78、Caspase-12表达均降低,Bcl-2表达升高,Bax表达降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:6周的游泳训练可减少AD大鼠海马神经细胞的凋亡,其机制可能是降低内质网应激反应,下调GRP78、Caspase-12和Bax的表达,同时增加Bcl-2的表达,进而促进神经元存活。 相似文献
15.
目的:研究8周有氧跑台训练对大鼠学习记忆能力和海马内CREBmRNA表达的影响。材料与方法:选用健康雄性SD大鼠20只,随机分为安静对照组(C组,n=10)和运动训练组(T组,n=10),运动组进行为期8周的有氧跑台训练,每周训练5次,第8周对C组和T组进行为期6天的Morris水迷宫实验,使用实时荧光定量PCR法检测各组大鼠海马CREBmRNA的表达水平。结果:8周有氧跑台训练增强T组大鼠在Morris水迷宫中的学习记忆能力,同时上调T组大鼠海马内CREB(上调28.8%)的基因表达。结论:8周有氧跑台训练促进大鼠学习记忆能力,这可能与跑台训练显著上调大鼠海马CREBmRNA的表达有关。 相似文献
16.
目的:不同运动负荷对小鼠学习记忆能力及脑组织血管内皮物质的影响及意义。方法:将小鼠随机分为中运动负荷组、高运动负荷组和对照组。各组按设计的运动负荷对运动负荷组小鼠进行游泳运动训练。于运动训练结束后,进行各组小鼠学习能力测试,24 h后进行记忆能力和脑组织血管内皮物质测定。结果:(1)学习能力测试。与对照组比较,中运动负荷组的总电击时间、错误反应次数显著减少(P<0.05),正确反应率显著增高(P<0.01),高运动负荷组总电击时间、总训练次数、错误反应次数均显著增加(P<0.05),正确反应率显著减小(P<0.01)。(2)记忆能力测试。与对照组比较,中运动负荷组的总电击时间显著减少、正确反应率显著增高(P<0.05),高运动负荷组总电击时间显著延长、正确反应率显著减小(P<0.05,P<0.01)。(3)脑组织血管内皮物质测试。与对照组比较,中运动负荷组血管紧张素Ⅱ和一氧化氮含量显著下降(P<0.05),高运动负荷组内皮素和血管紧张素Ⅱ含量显著增高(P<0.05)。结论:不同运动负荷对小鼠的学习记忆能力产生不同的影响,这种影响的机制可能与脑组织血管内皮物质的变化有一定联系。 相似文献
17.
探讨高温预处理与不同强度的一次性急性运动共同干预下所诱导的热休克蛋白70,对大鼠海马区自由基以及钙ATP酶的影响。将3月龄SD大鼠48只,分为室温安静组、室温15 m/min运动组、室温27 m/min运动组,高温安静组、高温15 m/min运动组和高温27 m/min运动组等6组,每组8只。高温组大鼠经高温预处理24 h后,与其他运动组进行一次性急性运动60 min后即刻取材检测海马区热休克蛋白Hsp70、丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶SOD、Ca2+-ATPase活性。结果发现室温27 m/min运动组较之室温安静组,其大鼠海马区Hsp70的表达水平明显升高(P<0.05);高温预处理各组的Hsp70表达水平,显著高于室温各组(P<0.05);与室温运动组比较,高温预处理运动组海马SOD的活性提高极明显(P<0.01);各高温组MDA含量随运动强度增大而降低,但组间差异无显著性(P>0.05);高温预处理各组Ca2+-ATPase活性均显著高于室温各组(P<0.05)。结果说明:高温预处理诱导Hsp70的大量表达可提高运动时海马的SOD活性,降低MDA含量,提高Ca2+-ATPase活性。提示Hsp70可能通过提高抗氧化能力,以减少自由基对海马区的损害,对神经系统具有一定的保护意义。 相似文献
18.
目的探讨自主运动调节tau蛋白激酶和tau蛋白磷酸酶的基因表达,抑制APP/PS1转基因小鼠海马tau蛋白过度磷酸化,进而改善学习记忆能力的分子机制。方法C57系APP/PS1转基因小鼠随机分为运动组(TE)与对照组(TC);C57系野生小鼠亦随机分为运动组(E)与对照组(C)。其中,TE组和E组小鼠从3月龄开始,给予16周的跑轮运动装置,TC组和C组小鼠不施加运动干预,作为相应对照组。Morris水迷宫实验检测APP/PS1转基因小鼠的空间学习记忆能力,Western Blot实验检测海马磷酸化tau蛋白(P-tau)水平,RT-PCR实验检测海马tau蛋白及tau蛋白激酶GSK-3β和CDK-5,tau蛋白磷酸酶PP2A和PP1 mRNA表达。结果(1)与TC组相比,TE组小鼠Morris水迷宫游泳潜伏期显著性降低(P<0.05),平台象限的游泳时间百分比显著性增加(P<0.05),穿越原平台位置的次数极显著性增加(P<0.01);(2)与TC组相比,TE组小鼠海马总tau蛋白mRNA表达显著下调(P<0.05),Ser202位点和Thr181位点P-tau蛋白表达均显著性下调(P<0.05);(3)与TC组相比,TE组小鼠海马tau蛋白磷酸化激酶GSK-3β(P<0.01)和CDK-5(P<0.05)mRNA表达显著性下调,tau蛋白磷酸酶PP2A(P<0.01)和PP1(P<0.01)mRNA表达极显著性下调。结论16周自主运动通过下调tau蛋白激酶表达、上调tau蛋白磷酸酶表达,抑制APP/PS1转基因小鼠海马tau蛋白的过度磷酸化,进而促进海马神经细胞功能,改善转基因小鼠学习记忆。说明自主运动可通过调节脑的分子生物学机制,促进认知功能的改善和提升,预防和缓解阿尔茨海默病。 相似文献
19.
目的:探讨有氧运动对大鼠心肌细胞增殖和凋亡的影响及其可能机制。方法:选取3月龄雄性SD大鼠30只,体重180～220g。随机分为正常对照组和有氧运动组,每组15只。正常对照组大鼠常规笼内生活,有氧运动组大鼠进行8wk有氧运动。运动以15m/min的速度开始,运动20min后,以3m/min的递增速度逐渐递增至20m/min,并增加跑台坡度至5°,总运动时间为60min,5d/1wk×8wk。训练结束后,测定HR、LVSP、LVEDP和±dp/dtmax等指标,判定各组大鼠心功能变化;之后开胸摘取心脏,进行组织学制片、Masson染色和心肌细胞分离与激光共聚焦显微镜观察;免疫组织化学法观察分析干细胞表面标记蛋白c-kit及其配体SCF,细胞凋亡相关因子Bax、Bcl-2和p53蛋白表达;Western Blotting法分析细胞周期与细胞增殖相关蛋白CyclinD2、CDK4和PCNA的表达。结果:与正常对照组相比,有氧运动组大鼠心系数均显著增加(P<0.05);HR和LVEDP均显著下降(P<0.05),LVSP和±dp/dtmax均显著升高(P<0.05),双核心肌细胞出现率显著增加(P<0.05),心肌组织中,c-kit和SCF的MOD值均显著升高(P<0.01),Bcl-2的MOD值显著升高(P<0.05),p53的MOD值显著下降(P<0.01),Bax的MOD值显著下降(P<0.05);心肌组织CyclinD2和CDK4蛋白表达有升高趋势,但无显著性差异,PCNA蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论:证实了有氧运动可显著提高大鼠心功能;证实了大鼠心肌细胞存在着增殖现象;有氧运动可抑制促凋亡因子的表达,抑制心肌细胞凋亡;发现了有氧运动可促进心肌细胞增殖相关因子的表达,诱导心肌细胞的增殖。有关运动影响心肌细胞增殖与凋亡的分子机制,有待于进一步深入研究。 相似文献