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1.
目的:探讨有氧运动对老年大鼠学习记忆能力、血清睾酮及海马CA1区nNOS表达的影响.方法:选择SD雄性老年大鼠,分成老年对照组及有氧训练组.对照组不运动,有氧训练组采用递增负荷训练,连续8周.8周后检测血清睾酮,测试大鼠空间学习记忆能力,对海马CA1区nNOS神经元的数量、面积及灰度进行测量和分析.结果:1)与老年对照组比较,有氧运动组大鼠血清睾酮水平增高(P＜0.05),完成八臂迷宫时间缩短,错误次数显著减少(P＜0.05);2)与老年对照组比较,有氧运动组海马CAl区nNOS免疫阳性细胞数量和阳性产物面积均增加(P＜0.05).结论:有氧运动可提高老年大鼠的记忆能力,机理可能与长期有氧运动提高老年大鼠的血清睾酮水平及增强大脑海马CA1区nNOS的表达有关. 相似文献
2.
运动训练对大鼠海马CA3区VEGF表达的免疫组织化学研究 总被引：1，自引：0，他引：1
党利龙 《西安体育学院学报》2007,24(5):61-63
目的探讨运动训练对大鼠海马CA3区VEGF表达的影响。方法采用大鼠跑台训练方式建立运动训练模型。运用免疫组织化学SABC法显示海马CA3区VEGF的表达。结果在海马CA3区内,可以明显观察到神经元间有VEGF阳性表达,其阳性表达为疲劳运动组>有氧运动组>安静对照组,各组间均存在显著性差异(P<0.01)。结论大强度疲劳运动可促使海马CA3区毛细血管显著性增生,而有氧运动大鼠海马CA3区毛细血管增生则出现下降趋势,推测不同强度运动大鼠海马CA3区VEGF的阳性表达与运动性中枢疲劳的产生有关。 相似文献
3.
为了观察大鼠间歇训练对海马c—fos蛋白表达的影响。将雄性SD大鼠30只，随机分为对照组（5只）、间歇训练组（25只）。建立大鼠间歇游泳训练模型，采用ABC免疫组织化学法，观察大鼠海马c—fos阳性神经元细胞表达的变化（即c-fos蛋白表达变化），并用图像分析系统和统计学软件进行图像和数据分析。结果表明：训练后大鼠海马不同区域c-fos阳性细胞表达密度明显增高，与对照组相比均有显著性差异（P〈0．01）；CA2区c-fos阳性细胞表达迅速而明显，训练后0．5h即达峰值，而后回落；CA3区c—fos阳性细胞表达最为密集，训练后1h达到高峰，而后快速回落；CA1区c-fos阳性细胞表达相对较少，1h达到高峰，而后缓慢下降。结论：大鼠间歇训练对海马不同区域c—fos蛋白表达有影响，具有时效性；海马不同区域c—fos蛋白表达在密度、时相上存在明显差异，这可能与海马不同区域对缺血、缺氧的耐受能力有关。 相似文献
4.
不同强度运动训练对大鼠海马CA1 区神经元凋亡的影响 总被引：5，自引：0，他引：5
目的：研究不同强度运动训练对大鼠海马CA1区神经元凋亡的影响及其基因调控机制。方法：将大鼠分为对照组、中等强度运动组和大强度运动组，对大鼠进行为期8周的游泳训练，用DNA原位末端标记法检测海马神经元的凋亡，并用免疫组化的方法观察海马神经元中bcl-2、bax的免疫反应活性。结果：（1）大强度运动训练后，大鼠海马CA1区神经元凋亡显著增加而中等强度运动训练后，大鼠海马CA1区神经元凋亡不明显，海马神经元凋亡可能是大强度运动训练导致运动能力降低和中枢性运动疲劳的病理生理机制；（2）大强度运动训练后，大鼠海马CA1区神经元中bcl-2蛋白的表达显著下降，bax蛋白的表达显著增加。中等强度运动训练后，大鼠海马CA1区神经元bcl-2蛋白的表达显著上升。因此，大强度运动训练可抑制海马神经元bcl-2蛋白的表达而促进bax蛋白的表达，这可能是大强度运动训练导致大鼠海马CA1区神经元凋亡发生的基因调控机制，而中等强度运动训练可促使bcl-2蛋白的表达上升，抑制细胞凋亡。 相似文献
5.
GABA受体阻断剂对力竭运动应激后大鼠海马CA1区神经元氧化还原状态及超微结构的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的通过腹腔注射荷包牡丹碱(BIC)阻断GABA受体,观察海马CA1区神经元超微结构、氧化还原状态和下丘脑GABA的变化,探讨运动过程中HPA轴的中枢调节机制,并进一步探索这些指标在运动疲劳产生机制中的作用.方法腹腔注射BIC或生理盐水的SD大鼠进行一次性力竭游泳,并分别在运动前、运动后即刻、1 h、3 h和24 h断头取材,用放免法测定血清C,DNS-C1荧光光度法测定下丘脑GABA含量,顺磁共振波谱法测定PBN自旋捕获剂捕获的海马CA1自由基含量,透射电镜观察神经元超微结构.结果 (1)BIC组大鼠平均力竭运动时间较对照组明显缩短(P<0.05).(2)BIC组各时间点海马CA1区·OH的产生都较对照组的相应值高,运动后1 h和3 h时差异显著(P<0.05).(3)两组大鼠的下丘脑GABA含量变化趋势类似.(4)BIC组血清C浓度值在运动后即刻明显较对照组相应值高(P<0.05),运动后3 h显著低于对照组的相应值(P<0.05).结论(1)腹腔注射BIC可阻断大鼠海马GABA-A受体,此作用具有时段延续性和可逆性.(2)GABA通过GABA-A受体抑制运动应激时自由基过量生成对大鼠海马CA1神经元超微结构产生保护作用.(3)GABA的大量增加不是引起运动能力下降直至力竭的直接原因. 相似文献
6.
目的:探讨游泳运动对衰老大鼠学习记忆能力、脑自由基代谢及乙酰胆碱酯酶(AchE)活性和海马CA1、CA3、DG区nNOS表达的影响。方法:选择40只24月龄SD衰老大鼠,随机分为衰老对照组、衰老运动组,20只5月龄大鼠为成年对照组。对照组在笼内正常生活,衰老运动组采用递增负荷游泳训练,连续8周。8周后检测大鼠脑自由基SOD、GSH-px、MDA及大脑AchE的活性,利用八臂迷宫测试大鼠空间学习记忆能力,采用免疫组织化学结合图像半定量方法对海马CA1、CA3及DG区nNOS神经元的表达进行测量和分析。结果:(1)与衰老对照组比较,衰老运动组参考记忆错误次数及总记忆错误次数均显著减少,完成八臂迷宫的时间显著缩短;(2)与衰老对照组比较,衰老运动组大鼠SOD活性显著增强,MDA含量减少,AchE活性均显著减弱;(3)免疫组化结果:衰老对照组大鼠海马CA1、CA3、DG区nNOS免疫阳性细胞数量和面积均显著低于衰老运动组,衰老运动组DG区nNOS免疫阳性细胞灰度值显著增加。结论:长期游泳运动可提高衰老大鼠的学习记忆能力,机理可能与游泳运动提高衰老大鼠抗氧化能力、改善受损的中枢胆碱能系统及增强大鼠海马CA1、CA3、DG区nNOS的表达有关。 相似文献
7.
运动疲劳对大鼠海马CAI 区神经元电活动的影响 总被引：1，自引：1，他引：0
目的：通过神经电生理学的方法，揭示运动性中枢疲劳的神经生物学机制。方法：30只健康雄性sD大鼠，随机分为安静对照组（CG）、有氧运动组（AG）和运动疲劳组（FG）。采用微电极技术在体观察运动训练后大鼠海马CAI区神经元自发及诱发电活动的变化规律，并通过被动回避行为条件反射的方法观察大鼠的学习记忆能力。结果：FG组大鼠海马神经元的自发和诱发电活动均显著低于CG组和AG组（P〈0.05）。FG组学习记忆能力显著低于CG和AG（P〈0.05，P〈0.01）。结论：运动疲劳可抑制大鼠海马神经元的兴奋性，并降低其学习记忆能力。提示：海马神经元自发放电频率与学习记忆能力有密切关系，运动疲劳导致海马神经元电活动的变化可能是其学习记忆能力降低的机制之一。 相似文献
8.
目的：观察反复力竭运动对大鼠海马小胶质细胞形态及炎症因子白介素-1β（interleukin 1 beta,简称IL-1β）、肿瘤坏死因子（tumor necrosis
fatctor-alpha,简称TNF-α）和诱导型一氧化氮合酶（inducer type Nitric-Oxide Synthase,简称iNOS）表达的影响。方法：雄性SD大鼠随机分为对照组
（CG）和运动疲劳组（EG）,CG大鼠常规饲养不进行跑台运动,EG大鼠进行反复7天递增负荷的力竭跑台运动。采用免疫组化方法观察大鼠海马小
胶质细胞形态和激活水平,通过半定量PCR技术检测海马组织IL-1β、TNF-α及iNOS mRNA的表达,并使用Y迷宫主动回避行为学检测学习和记忆
能力。结果：与CG相比,EG大鼠海马小胶质细胞体积较大、胞体变圆、突起增多并且染色变深,统计学分析阳性细胞面积和染色消减灰度值均显著
高于CG（P<0.05,P<0.01）,IL-1β、TNF-α及iNOS mRNA的表达水平也显著性高于CG（P<0.01）,并且EG大鼠学习记忆能力较CG大鼠显下降（P<0.05,
P<0.01）。结论：反复力竭运动后,大鼠海马小胶质细胞处于激活状态,海马内炎症因子释放增多,并伴随有学习记忆能力的下降。提示：运动疲劳
所致海马小胶质细胞的大量激活可能是引发神经炎症反应,进而降低大鼠学习记忆能力的重要因素之一。 相似文献
9.
中等强度运动对大鼠海马CA3区椎体细胞树突棘数量的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:观察中等强度、递增负荷的跑台运动对大鼠海马CA3区椎体细胞树突棘数目的影响.方法:将生长发育期雄性大鼠随机分为对照组和运动组,运动组大鼠进行8周中等强度、递增负荷的跑台训练.8周后,同时处死两组大鼠,在大脑海马区取材,快速Golgi法染色,对海马CA3区椎体细胞树突棘形态进行观察,对树突棘数目进行计数.结果:两组大鼠海马CA3区椎体细胞顶树突棘数目比较,对照组36.0732±4.9517个,运动组43.2500±4.9756个,其差异有高度显著性(P<0.01).结论:中等强度运动能促使大鼠大脑海马CA3区椎体细胞树突棘数目明显增多,说明长期适宜的体育运动能通过增加神经细胞之间的联系而提高学习与记忆能力. 相似文献
10.
目的:探讨中等强度运动和大强度运动对大鼠海马CAⅠ区NOS表达的影响.方法:采用跑台训练方式,建立大鼠中等强度和大强度运动模型;运用免疫组织化学SABC法显示海马CA Ⅰ区NOS的表达.结果:在海马CAⅠ区锥体层和分子层内,可以明显观察到神经元胞浆内有nNOS、i-NOS和eNOS阳性表达,分子层内部分神经元细胞核可见三者的阳性表达.三种NOS阳性表达均为中等强度运动组＞大强度运动组＞对照组,各组间均存在显著性差异(P＜0.01).结论:大强度运动促进了NOS在海马CAⅠ区的表达,而中等强度运动更为明显.推测不同强度运动大鼠NOS在海马CAⅠ区的表达与学习记忆能力及中枢疲劳的产生有关. 相似文献
11.
目的:建立过度负荷运动模型,探讨过度负荷运动对大鼠空间学习记忆能力和海马的生长相关蛋白(GAP-43)的影响。方法:32只3月龄雄性SD大鼠,随机分4组(n=8):空白组(CN)、水迷宫训练组(CM)、过度负荷运动组(ON)、过度负荷+水迷宫训练组(OM)。ON、OM组进行过度负荷游泳训练,期间CN、CM组自然喂养;7周后CN、ON组即刻取材,CM、OM组进行10天的水迷宫训练,之后取材。采用HE染色法观察海马的形态结构,应用real-time PCR、Western-blotting定量分析海马的GAP-43表达情况。结果:1Morris水迷宫训练结果显示:OM组第2-7天较CM组同期的潜伏期非常显著增长(P<0.01);OM组第4-9天较第1-3天显著缩短(P<0.05,P<0.01),第6-9天较第4、5天显著缩短(P<0.05,P<0.01);CM组的第4-9天各天较第1-3天均显著缩短(P<0.05,P<0.01)。OM组在空间探索实验中穿越平台的次数与CM组相比没有显著差异(P>0.05)。2HE染色观察结果:ON、OM组大鼠海马出现神经元排列较紊乱,组织结构疏松等现象。3GAP-43检测结果:ON组GAP-43表达非常显著上调于CN组(P<0.01),OM组非常显著上调于CM、ON组(P<0.01)。结论:空间学习记忆能力的形成与GAP-43的基因上调有关,过度负荷运动造成海马神经元结构的轻微损伤,导致大鼠空间学习记忆能力的下降。过度负荷运动后GAP-43的基因表达上调主要参与修复损伤的海马神经元。 相似文献
12.
《西安体育学院学报》2020,(1):87-97
目的体育锻炼可延缓糖尿病患者认知功能的下降,然而机制尚不清楚。通过探讨8周跑台运动对糖尿病大鼠空间学习记忆能力的影响,并通过检测大鼠血糖含量、海马氧化应激水平及海马CA1、CA3区BDNF及TrkB表达,探讨跑台运动影响糖尿病大鼠空间记忆能力的可能机制。方法将大鼠随机分为对照组(C,n=10),糖尿病对照组(DR,n=9)及糖尿病运动组(DE,n=9),随后通过腹腔注射STZ诱导大鼠糖尿病模型,然后DE组大鼠进行8周跑台运动,体重及血糖含量每2周测量一次。运动结束后,水迷宫实验评估大鼠空间记忆能力,检测大鼠海马超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)及过氧化氢酶(MDA)含量并计算海马CA1、CA3区BDNF及受体TrkB的表达。结果与C组比较,DR组大鼠体重显著下降(P <0. 01),血糖含量显著增加(P <0. 01);水迷宫实验中DR组大鼠逃避潜伏期、初次找到原平台的时间延长及到达平台的游泳距离均明显延长(P <0. 01),穿越站台次数及目标象限停留时间百分比均显著减少(P <0. 01);海马SOD活性下降,GSH含量减少,MDA含量增加(P <0. 01),海马CA1、CA3区BDNF及TrkB数目及面积均显著下降(P <0. 01)。而8周跑台运动可削弱STZ诱导的糖尿病大鼠认知功能的下降,海马抗氧化酶SOD活性增强(P <0. 05),MDA含量显著下降(P <0. 01),而GSH含量无显著改变(P>0. 05),海马CA1、CA3区BDNF及TrkB表达显著增强(P <0. 05,P <0. 01)。结论规律跑台运动可以通过降低血糖水平激活Ⅰ型糖尿病大鼠海马CA1、CA3区BDNF/TrkB信号通路及增强海马抗氧化能力,从而纠正STZ诱导的海马功能紊乱起到脑保护作用,增强糖尿病大鼠的学习记忆能力。证实了体育锻炼可能是预防和治疗糖尿病认知功能紊乱的有效方法。 相似文献
13.
目的：通过对阿尔茨海默病（Alzheimer disease,AD）模型进行8周有氧运动,探讨有氧运动对AD小鼠早期海马突触超微结构及功能的可塑性影响。方法：24只健康雄性、清洁级4月龄APP/PS1小鼠,随机分为8周有氧运动组（AE）和安静组（AS）,每组12只。24只健康雄性、清洁级4月龄C57BL/6J小鼠作为对照组,随机分为8周有氧运动组（CE）和安静组（CS）,每组12只。AE组和CE组小鼠进行8周跑台运动。跳台回避实验检测各组小鼠行为学变化;脑片膜片钳技术检测各组小鼠海马LTP的变化;透射电镜观察各组小鼠海马突触数目和超微结构的变化。结果：与正常对照组小鼠相比,6月龄APP/PS1小鼠在跳台回避实验中的错误次数显著增加（P<0.01）,潜伏期显著减少（P<0.01）,达标率显著降低（P<0.05）;海马LTP的斜率显著降低（P<0.01）;CA1区突触数目显著减少（P<0.05）,CA1区和CA3区突触界面曲率显著减小（CA1区P<0.01;CA3区P<0.05）,突触活性区长度显著缩短（CA1区P<0.01;CA3区P<... 相似文献
14.
目的:探讨4周中等强度跑台运动对慢性不可预知性应激致抑郁大鼠开场实验及空间学习记忆能力、血清皮质醇和前额叶皮质(PFC)自由基代谢及c-fos表达的影响.方法:将30只大鼠随机分为对照组、应激模型组及应激运动组3组,每组10只.应激模型组及应激运动组大鼠每日进行慢性不可预知性应激1次,连续28天,同时应激运动组大鼠进行4周跑台运动.跑台运动结束后检测所有大鼠血清皮质醇水平及PF区自由基含量,运用开场实验测试大鼠主动活动能力及探索行为,Y迷宫实验测试大鼠空间学习记忆能力,采用免疫组织化学结合图像半定量方法对PF区c-fos神经元的数量、面积及灰度进行测量和分析.结果:(1)与应激模型组比较,应激运动组大鼠穿越格数、直立次数及修饰次数显著增多(P＜0.01,P＜O.05),中央格停留时间缩短(P＜0.05),粪便颗粒减少(P＜0.05);(2)与应激模型组比较,应激运动组大鼠血清皮质醇水平下降(P＜0.05),PF区SOD活性增强(P＜0.05),MDA含量下降(P＜0.05);应激运动组大鼠在Y迷宫训练中达到标准时训练时间缩短,电击次数减少(P＜0.05),Y迷宫记忆能力测试中,应激运动组大鼠错误次数少于应激模型组;(3)与应激模型组比较,应激运动组大鼠PFC区原癌基因c fos免疫阳性神经元面移积及数量表达均增加(P＜0.05),灰度值虽降低,但没有显著差异(P＞0.05).结论:长期跑台运动可提高抑郁大鼠的学习记忆能力,可能与跑台运动降低抑郁大鼠血清皮质醇水平、增强脑抗氧化能力及上调前额叶皮质c-fos的表达有关. 相似文献
15.
目的探讨过度训练后中枢神经系统海马CA1区及下丘脑促垂体区中的NOS表达变化。研究方法用免疫组织化学法对过度训练大鼠的海马CA1区、腹内侧核的组织切片,比较实验组、对照组大鼠这些核团的NOS阳性神经元形态,并在显微镜下每张切片随机取3个视野,统计并比较实验组、对照组NOS阳性神经元的数量。结果(1)过度训练的雄性大鼠下丘脑腹内侧核NOS阳性神经元数目比无训练的雄性大鼠的多(P<0.05);(2)过度训练雄性大鼠海马CA1区NOS的阳性神经元数目显著增多(P<0.01),并且发现过度训练大鼠此区的神经元胞体体积明显增大,过度训练大鼠海马CA1区NOS活性比无训练的明显增大(P<0.01)。结论NOS的增多可能是过度训练后神经中枢疲劳的特征之一,NOS可能从下丘脑促垂体区参与过度训练疲劳综合征的形成,可能参与和引起下丘脑功能紊乱和神经元肿胀。 相似文献
16.
目的:研究8周有氧跑台训练对大鼠学习记忆能力和海马内CREBmRNA表达的影响。材料与方法:选用健康雄性SD大鼠20只,随机分为安静对照组(C组,n=10)和运动训练组(T组,n=10),运动组进行为期8周的有氧跑台训练,每周训练5次,第8周对C组和T组进行为期6天的Morris水迷宫实验,使用实时荧光定量PCR法检测各组大鼠海马CREBmRNA的表达水平。结果:8周有氧跑台训练增强T组大鼠在Morris水迷宫中的学习记忆能力,同时上调T组大鼠海马内CREB(上调28.8%)的基因表达。结论:8周有氧跑台训练促进大鼠学习记忆能力,这可能与跑台训练显著上调大鼠海马CREBmRNA的表达有关。 相似文献
17.
运动疲劳大鼠可能通过海马LTP抑制及CaN蛋白表达增多降低学习记忆功能 总被引：1，自引：1，他引：0
目的:通过观察运动疲劳对大鼠学习记忆、海马CA1区长时程增强(LTP)效应和钙神经素(CaN)蛋白表达的影响,探讨运动疲劳影响学习记忆功能的生理机制.方法:32只健康雄性8周鼠龄SD大鼠,随机分为安静对照组(CG)和运动疲劳组(FG),每组16只.运动疲劳组做连续7天递增负荷跑台运动,每天运动至力竭,对照组不加干预.7天建模结束后,运用避暗穿梭实验检测2组大鼠学习记忆能力,并分别采用在体脑立体定位—神经电生理方法观察海马CA1区LTP效应和免疫组织化学方法观察大鼠海马CA1区CaN蛋白表达水平.结果:与CG大鼠相比,FG大鼠避暗潜伏期缩短,错误次数增加,日差异显著(P＜0.01);最大场兴奋性突出后电位(fEPSP)的平均幅值FG大鼠(113.81％±2.36％)较CG大鼠(129.31％±2.38％)显著降低(P＜0.01);FG大鼠CaN蛋白表达也较对照组显著上调(P＜0.01).结论:运动疲劳可降低大鼠学习记忆能力,抑制海马CA1区LTP效应,上调CaN蛋白表达.提示:运动疲劳降低大鼠学习记忆功能的生理机制可能与海马CA1区LTP抑制及CaN蛋白表达增多有关. 相似文献
18.
不同负荷跑台训练对大鼠大脑海马形态结构及VEGF、ET、eNOS表达的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的探讨不同负荷跑台训练对大鼠大脑皮质海马区形态结构及VEGF、eNOS表达的影响.方法将45只大鼠随机分为正常对照组、一般负荷训练组和过度负荷训练组,每组15只,训练8周后,对海马组织进行形态学观察并进行VEGF水平测定以及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)灰度值扫描.结果(1)过度负荷训练组大鼠大脑海马组织中锥体细胞数目较正常对照组与一般负荷训练组有明显的下降(P<0.01);(2)过度负荷训练组大鼠大脑海马区组织形态出现病理现象;(3)运动组ET、VEGF含量较对照组显著性增高(P<0.01),过度负荷训练组ET、VEGF含量较一般负荷训练组有明显增高(P<0.05);(4)运动组eNOS表达较对照组明显增强(JP<0.01),而一般负荷训练组与过度负荷训练组eNOS表达无明显差异.结论适宜的运动对海马组织信息的传递、学习、记忆过程以及调节脑血流量,提高脑血管膜自身保护都产生积极、良好的影响,而过度负荷的运动使脑组织缺血缺氧,导致海马组织中细胞的损伤. 相似文献
19.
有氧训练及大强度疲劳训练对小鼠学习、记忆能力的影响 总被引：13，自引：0，他引：13
探讨有氧训练和大强度疲劳训练对小鼠学习记忆能力的影响。采用游泳耐力训练方式 ,建立小鼠有氧运动和疲劳运动模型 ,通过Morris水迷宫法记录不同小鼠学习记忆能力。结果表明 ,大强度疲劳训练小鼠学习成绩明显低于有氧训练组和对照组 ,有氧训练组小鼠记忆成绩好于对照组和大强度疲劳组。结论 大强度疲劳训练影响空间认知能力和学习成绩 ,有氧训练促进记忆能力 相似文献
20.
本文意在通过观察适宜游泳运动后大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达的变化,探讨有氧运动促进大脑健康的神经生物学机制。研究将24只SD大鼠随机分为对照组和运动组,运动组又分为3,7,12天三个亚组。采用SABC免疫组化染色法观察分析海马CA1区神经元BDNF阳性表达的数量。结果表明CG大鼠海马有BDNF阳性细胞的蛋白表达,并以神经元表达为主。与CG相比,7SG大鼠海马CA1区BDNF阳性细胞数量增加达显著水平(P<0.05),12SG大鼠海马CA1区BDNF阳性细胞数量增加达极显著水平(P<0.01)。因此,适量的有氧运动可增加BDNF的表达,促进大脑神经可塑性。 相似文献