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目的::通过观察一次性大负荷游泳运动后线粒体形态结构以及线粒体融合分裂基因及蛋白表达的动态变化,探讨一次性大负荷游泳运动引起大鼠额叶神经元凋亡发生发展的可能机制。方法:72只雄性SD大鼠随机分为对照组(C组,n=18),一次性大负荷游泳运动组(E组,n=54),再根据运动后取材时间的不同将 E组分为:即刻组(E0组,n=18);24h组(E24组,n=18);48h组(E48组,n=18)。 C组常规饲养,E组进行一次性大负荷游泳运动,无负重游泳4小时。用透射电镜观察额叶神经元及神经元线粒体的形态结构;用TUNEL法检测细胞凋亡指数( AI);检测线粒体融合分裂基因Drp1、Mfn2 mRNA转录及蛋白表达水平。结果:检测发现E组大鼠大脑额叶神经元发生了细胞凋亡,E组各组大鼠AI显著性高于C组(P<0.01),E组各时间点AI比较为:E24>E0> E48,各组间差异均具有显著性( P<0.05)。一次性大负荷运动后各时间点Drp1和Mfn2 mRNA转录和蛋白表达均高于C组( P<0.05),其中E24组大鼠大脑额叶Drp1和Mfn2 mRNA转录和蛋白的表达最强(P<0.01);与E24组比较,E48组大鼠大脑额叶Drp1 mRNA转录和蛋白的表达下调显著(P<0.05),而Mfn2 mRNA转录和蛋白的表达下调不明显(P>0.05)。结论:一次性大负荷游泳运动引起大鼠额叶神经元凋亡及神经元线粒体形态结构异常,该异常在运动后48h内呈现动态性变化,机体可能通过调节线粒体融合分裂基因Drp1、Mfn2表达,影响大鼠额叶线粒体的形态结构和功能,从而调控额叶神经元凋亡的发生和发展。 相似文献
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有氧运动对糖尿病患者T细胞亚群及血清sIL-2R水平影响的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
选择年龄31~55岁的Ⅱ型糖尿病患者,38人为实验对象。同时选取同龄的健康男性22人作为对照,抽取静脉血进行CD4 、CD8 及sIL-2R检查。指导糖尿病患者进行12周的有氧运动,其中32人顺利完成运动后再次抽取静脉血进行CD4 、CD8 及血清sIL-2R检查。结果:与对照组相比运动前糖尿病患者CD4 、CD8 无明显改变,但CD4 /CD8 明显降低,血清sIL-2R值明显升高。12周有氧运动完成后,糖尿病患者CD4 /CD8 比值明显升高而血清SIL-2R值明显降低。结论:有氧运动可能通过提高CD4 /CD8 比值并降低血清sIL-2R水平来改善糖尿病患者的细胞免疫功能。 相似文献
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目的:建立过度负荷运动模型,探讨过度负荷运动对大鼠空间学习记忆能力和海马的生长相关蛋白(GAP-43)的影响。方法:32只3月龄雄性SD大鼠,随机分4组(n=8):空白组(CN)、水迷宫训练组(CM)、过度负荷运动组(ON)、过度负荷+水迷宫训练组(OM)。ON、OM组进行过度负荷游泳训练,期间CN、CM组自然喂养;7周后CN、ON组即刻取材,CM、OM组进行10天的水迷宫训练,之后取材。采用HE染色法观察海马的形态结构,应用real-time PCR、Western-blotting定量分析海马的GAP-43表达情况。结果:1Morris水迷宫训练结果显示:OM组第2-7天较CM组同期的潜伏期非常显著增长(P<0.01);OM组第4-9天较第1-3天显著缩短(P<0.05,P<0.01),第6-9天较第4、5天显著缩短(P<0.05,P<0.01);CM组的第4-9天各天较第1-3天均显著缩短(P<0.05,P<0.01)。OM组在空间探索实验中穿越平台的次数与CM组相比没有显著差异(P>0.05)。2HE染色观察结果:ON、OM组大鼠海马出现神经元排列较紊乱,组织结构疏松等现象。3GAP-43检测结果:ON组GAP-43表达非常显著上调于CN组(P<0.01),OM组非常显著上调于CM、ON组(P<0.01)。结论:空间学习记忆能力的形成与GAP-43的基因上调有关,过度负荷运动造成海马神经元结构的轻微损伤,导致大鼠空间学习记忆能力的下降。过度负荷运动后GAP-43的基因表达上调主要参与修复损伤的海马神经元。 相似文献
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