共查询到19条相似文献，搜索用时 125 毫秒
1.
基底神经节的主要功能是运动调控。苍白球内侧部（Internalsegmentoftheglobuspallidus,GPi）和黑质网状部（Substantianigraparsreticulata,SNr）是基底神经节输出通路——“GPi／SNr-VL（Ventrolateralthalamus,丘脑腹外侧核）-SMA（Supplementarymotorarea,辅助运动区）”上的重要核团;直接通路、间接通路和超直接通路的信息最终都要经过这两个核团的整合以及丘脑的中继后,传输回皮层。目前关于GPi／SNr在运动调控方面的作用机制尚不完全清楚,就GPi／SNr在运动调控方面的研究现状予以介绍。 相似文献
2.
摘要：目的：探讨腺苷A2A受体、多巴胺D2受体及纹状体–苍白球通路在运动疲劳调控中的作用。方法：Wistar雄性健康大鼠30只，随机分为3组：运动对照组(CG)、腺苷A2A受体拮抗剂干预组和多巴胺D2受体激动剂干预组，每组10只。3组大鼠分别从纹状体微量注射人工脑脊液、特异性腺苷A2AR拮抗剂SCH58261和D2DR激动剂喹吡罗，采用金属微电极分别记录1次力竭运动过程中大鼠同侧苍白球局部场电位的动态变化，结合运动能力进行观察并记录力竭运动时间。结果：苍白球神经元电活动在力竭运动不同阶段出现明显变化特征，相比安静状态，力竭即刻神经元兴奋性显著下降，β波的PSD值增加（P＜0.05），γ波PSD值显著下降（P＜0.05），功率谱重心频率降至最低（P＜0.05）。A2AR拮抗剂和D2DR激动剂干预能够改变相应波段的振幅，在运动开始75 min、力竭即刻与恢复期，均显著高于CG（P＜0.05），延缓重心频率的下降和大鼠跑台运动至力竭的时间。结论：1次力竭运动过程中大鼠苍白球神经元局部场电位随着运动强度和时间的增加而呈现阶段性变化特征，主要体现为出现明显的振荡活动（β波和γ波振荡），且β波和γ波之间的转换和功率的变化与运动状态有关；苍白球神经元的兴奋性下降可能是导致运动疲劳产生的中枢机制之一，证明苍白球参与运动疲劳的中枢调控；SCH58261和喹吡罗经纹状体微注射后，可以通过各自受体抑制力竭时D2-MSNs的过度兴奋，调节β波和γ波频段的振幅，从而避免苍白球神经元兴奋性下降过快，降低苍白球通过皮层–基底神经节环路对皮层的抑制作用，延缓疲劳发生。 相似文献
3.
摘要：目的：通过观察一次性力竭运动过程中大鼠苍白球内侧部（GPi）神经递质谷氨酸（Glu）和γ-氨基丁酸（GABA）及相关受体表达水平的动态变化,探讨力竭运动过程中苍白球内侧部神经元电活动变化的可能机制。方法：选取雄性Wistar大鼠为实验对象,采用微透析-高效液相色谱联用技术,观察一次性力竭运动过程中大鼠苍白球内侧部神经元胞外Glu和GABA水平动态变化;采用免疫荧光双标技术,检测安静、力竭时和恢复90min时谷氨酸离子型2B受体（NR2B）和γ-氨基丁酸A型受体a1亚基（GABAAa -1）表达水平。结果：自主运动期大鼠苍白球内侧部神经元胞外Glu/GABA比值均显著下降（P<0.05）,而力竭即刻其胞外Glu/GABA比值则显著升高（P<0.01）。与安静状态相比,苍白球内侧部在恢复90min时NR2B受体阳性细胞数量显著增加（P<0.05）,力竭即刻和恢复90min时GABAAa-1受体阳性细胞数量显著减少（P<0.05,P<0.01）。结论：力竭运动过程中大鼠苍白球内侧部Glu、GABA浓度及NR2B、GABAAa-1受体蛋白表达的改变是导致该核团神经元兴奋性变化的原因之一。 相似文献
4.
摘要：目的：观察不同强度运动对骨骼肌功能性抗交感活性的影响，并探讨一氧化氮（NO）在其中的作用。方法：45只雄性SD大鼠随机分为安静对照组（C）、中等强度运动组（ME）和高强度运动组（HE），其中C组保持安静状态，ME组进行中等强度、HE组进行高强度跑台运动，共8周。大鼠麻醉后通过电刺激（2 Hz和5 Hz）腰部交感神经诱导血管收缩反应，电刺激（2倍运动阈和5.5倍运动阈）胫神经分别诱发小腿三头肌中等强度和高强度收缩。记录安静状态下以及肌肉收缩过程中交感神经电刺激引发股血管传导性（FVC）的变化，功能性抗交感活性用安静时FVC对交感神经电刺激反应的变化率与肌肉收缩时的差值表示（△%FVC）。结果：1）△%FVC：骨骼肌中等强度收缩，交感神经电刺激为2 Hz时，HE组△%FVC高于C组和ME组（P<0.05）；交感神经电刺激为5 Hz时，HE组△%FVC高于C组（P<0.05）。肌肉高强度收缩，交感神经电刺激为2 Hz时，HE组和ME组△%FVC高于C组（P<0.05），HE组△%FVC高于ME组（P<0.05）；交感神经电刺激为5 Hz时，HE组和ME组△%FVC高于C组（P<0.05）。2）血浆NO含量：组内与安静时比较，骨骼肌中等强度收缩时和高强度收缩时各组血浆NO含量均升高（P<0.05）；与中等强度收缩时比较，高强度收缩时各组血浆NO含量均升高（P<0.05）。组间比较，安静时和中等强度收缩时血浆NO含量在ME组和HE组均高于C组（P<0.05），HE组高于ME组（P<0.05）；高强度收缩时血浆NO含量在ME组和HE组均高于C组（P<0.05）。结论：运动可改善骨骼肌功能性抗交感活性并呈现运动强度依赖性，其机制可能与NO介导的信号转导途径诱导血管舒张反应有关。 相似文献
5.
目的：通过经颅脉冲电刺激（tPCS）对体力任务疲劳和认知参与下体力任务疲劳的运动员进行干预，探究tPCS对不同任务后的疲劳消除效果。方法：30名大学生运动员随机均分为A、B这2组，其中，A组在跑台上进行体力任务，B组在进行体力任务的同时加入认知任务，随后使用主观疲劳量表（RPE）筛选出RPE在8分以上的受试者并进行tPCS干预（刺激强度1.5 mA，刺激时间20 min），所有受试者在干预前后均进行心率变异性（HRV）、氧合血红蛋白（HbO2）浓度和RPE的数据收集。结果：1)tPCS干预后A、B这2组的RPE和低频率（LF）值显著下降（P<0.05），指标R-R间期均值标准差（SDNN）、高频率（HF）和HbO2浓度的值显著上升（P<0.05）。2)tPCS干预后B组各指标的变化差值均大于A组，其中HF的变化率差值最大，为18.20%。3)A、B这2组的RPE和HbO2的差值呈显著正相关（P<0.05）。结论：1）在运动后使用tPCS干预对运动性疲劳的消除效果作用显著。2）在数学计算的参与下，tPCS对运动性疲劳的消除效果更大。 相似文献
6.
丹参对疲劳性游泳大鼠心肌线粒体过氧化损伤的保护作用 总被引：2，自引：0，他引：2
给大鼠腹腔注射丹参注射液（0．8ml／Kg．W．D），连续45天。测定安静和疲劳性游泳后心肌线粒体抗氧化能力。结果显示，注射丹参的大鼠游泳耐力明显提高（63．8％），安静时细胞色素氧化酶（CCO）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性明显升高，安静或游泳后脂质过氧化物丙二醒（MDA）的含量均显著低于相应对照组，膜流动性高于相应对照组。可见，丹参有清除疲劳性运动中内源性自由基的作用，阻断阻质过氧化锁链反应，增强体内抗氧化酶活性，从而减轻氧自由基对机体的损伤，保护生物膜结构，提高大鼠游泳耐力，延缓疲劳的出现。 相似文献
7.
目的:观察运动对帕金森病(PD)模型大鼠纹状体(STR)神经元自发放电活动的影响,揭示运动防治PD的神经电生理机制。方法:清洁级SD大鼠44只分为4组:假手术组(Control)、假手术运动组(Control+Ex)、PD组(PD)和PD运动组(PD+Ex)。在大鼠内侧前脑束注射6-羟基多巴(6-OHDA)建立右侧PD大鼠模型。运动组术后24 h开始进行跑台训练,11 m/min,30 min/day,5 d/周,共4周。大鼠在造模后第1周、第2周和第4周颈部皮下注射阿朴吗啡(APO)进行旋转行为学测试,记录30 min的旋转次数。采用玻璃微电极胞外记录技术,在体观察各组大鼠STR神经元自发放电活动的变化。结果:APO诱导的旋转行为能力检测,4周后PD组净旋转次数为(282.8±32)r/30 min,PD+Ex组为(226.7±16.2)r/30min,PD+Ex组较PD组显著减少(P0.01)。PD组大鼠神经元自发放电频率较Control组显著升高(P0.01),爆发式放电神经元比例显著增多(P0.01)。PD+Ex组大鼠较PD组放电频率显著降低(P0.05),爆发式放电神经元比例显著减少(P0.05)。结论:早期运动干预能降低PD模型大鼠STR神经元高频放电和爆发式放电神经元比例,抑制STR神经元的过度兴奋,改善PD模型大鼠行为能力。推测:运动引起PD模型大鼠STR神经元兴奋性改变的机制可能与运动神经保护作用降低了6-OHDA对多巴胺(DA)能神经元的毒性损伤以及运动神经可塑性机制调节了皮层-纹状体Glu通路的突触传递有关。 相似文献
8.
摘要：目的：大电导钙激活钾通道（BKCa）对神经元兴奋性以及动作电位发放频率具有重要调控作用。本实验拟观察肌酸补充对皮层神经元葡萄糖剥夺时BKCa电流密度及胞内钙离子浓度的影响。方法：全细胞膜片钳技术记录肌酸干预对不同时长葡萄糖剥夺原代培养大鼠皮层神经元BKCa电流的变化；应用激光共聚焦检测神经元胞内游离钙离子浓度。结果：1）葡萄糖剥夺1～2 h BKCa电流密度显著增加（P < 0.01），4～5 h显著减小（P < 0.01）。胞内游离Ca2+荧光强度随葡萄糖剥夺1～5 h逐渐增强（P < 0.01）；2）肌酸孵育显著减小原代培养神经元BKCa电流密度以及胞内游离Ca2+荧光强度（P < 0.01）。结论：葡萄糖剥夺1～2 h使胞内游离Ca2+浓度显著升高，激活BKCa大量开放，使神经元超极化，降低神经元兴奋性：Cr可有效抑制葡萄糖剥夺引起BKCa电流增加以及胞内钙离子浓度升高，维持锥体神经元的兴奋性。 相似文献
9.
目的：探讨中频电刺激疗法对人体膝关节等速肌肉力量相关指标的影响。方法：将12名健康男青年随机分为对照组6人、中频电刺激干预组6人,干预组进行一个疗程中频电刺激。分别于实验前、后使用等速肌力测试仪测试受试者右侧膝关节肌群肌力相关指标,测试强度定为以下两组：角速度60°/s重复运动5次组和角速度180°/s重复运动15次组。结果：（1）与实验前相比,干预组角速度为60°/s时,膝关节屈、伸肌群相对平均峰力矩APT%BW显著升高（P〈0.05）,相对平均功率AP%BW明显增加（P〈0.01）;（2）干预组角速度为180°/s时,实验前后伸、屈肌群疲劳指数均FI减小且有统计学意义（P〈0.05）;（3）实验前、后干预组屈、伸肌群峰力矩角度变化均无显著性差异（P〉0.05）;（4）与实验前相比,对照组各项测试指标变化均无显著性差异。结论：中频电刺激疗法对提高人体膝关节肌群相对平均峰力矩、相对平均功率和降低疲劳指数有明显的效果,对提高膝关节肌群爆发力和耐力起到一定的作用。 相似文献
10.
摘要: 作为探索性研究,通过运动员心理疲劳组和运动员无心理疲劳组在完成对情绪刺激图片分类和无情绪刺激图片分类实验过程中的行为实验结果和事件相关电位实验结果的异同,来探讨运动员心理疲劳对刺激图片分类过程影响的特点。结果表明,在情绪刺激图片分类实验中,运动员心理疲劳组与运动员无心理疲劳组相比,前组被试在心境状态上更多地表现为负性且差异显著;前组被试更多地作了中性选择且差异显著;在LPP（Late positive potential）（400-600ms）平均幅值这个指标上,运动员无心理疲劳组则在脑部顶区的左/中/右部都表现出正性显著大于中性,负性显著大于中性,正性和负性差异不显著;而运动员心理疲劳组在脑部顶区的中部和右部表现出正性/中性/负性无显著差异。在无情绪刺激图片分类实验中,运动员心理疲劳组与运动员无心理疲劳组相比,两组在目标图片1和目标图片2的分类反应中,反应时和正确率均无显著差异;在LPP（400-500ms）平均幅值上,两组在不同脑区的不同部位均未呈现出显著差异。结论表明,运动员心理疲劳影响情绪刺激图片简单分类的结果,不影响无情绪刺激图片简单分类的结果。 相似文献
11.
运动训练对大鼠心肌细胞一氧化氮合酶表达的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
为了研究不同强度训练对大鼠心肌细胞一氧化氮合酶表达的影响,采用跑台训练方式,建立大鼠有氧运动和疲劳运动模型,运用免疫组织化学技术研究心肌细胞nNOS、eNOS和iNOS表达的变化.结果发现:有氧训练和大强度训练组大鼠心肌细胞 nNOS阳性表达显著高于安静对照组;有氧训练和大强度训练组大鼠心肌细胞iNOS 阳性表达也显著高于安静对照组,并且有氧训练组大鼠心肌细胞的iNOS阳性表达显著高于大强度训练组;有氧训练大鼠心肌细胞eNOS的阳性表达极显著高于安静对照组和大强度训练组,而对照组则高于大强度训练组.提示心肌细胞一氧化氮合酶表达的变化与运动强度有显著关系. 相似文献
12.
几丁聚糖对一次性力竭运动小鼠肝组织自由基代谢的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
了解几丁聚糖对小鼠一次性力竭运动中自由基代谢的影响.通过建立灌服几丁聚糖小鼠的一次性力竭游泳训练实验模型,测定了小鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的水平.实验结果:灌服几丁聚糖后,小鼠游泳运动能力明显提高,(P＜0.05);用药组小鼠运动后肝组织SOD活性显著高于运动对照组(P＜0.05);安静组SOD活性显著高于运动组和用药组(P＜0.05).灌服几丁聚糖后,小鼠肝组织MDA含量显著低于运动组,(P＜0.05);一次性力竭运动后即刻小鼠肝组织MDA含量显著高于安静组(P＜0.05).结果表明:一次性力竭运动使机体脂质过氧化反应增加;几丁聚糖具有较强的抗自由基损伤和抗脂质过氧化损伤的作用,服用几丁聚糖能有效地减轻运动所产生的内源性自由基对小鼠肝组织的破坏,增强小鼠的运动能力,延缓疲劳的产生. 相似文献
13.
运动状态下血液生化指标的变化与细胞凋亡的实验研究 总被引：12，自引：0，他引：12
通过对运动性疲劳后血液生化指标及细胞凋亡的研究,寻找评定运动性疲劳与恢复的可行性指标,为促进恢复,减少运动性损伤的发生提供理论依据.结果表明,游泳训练后血淋巴细胞Ca2+浓度12d、18d组非常显著的高于对照组水平,P＜0.01.血淋巴细胞18d组凋亡细胞比例最高,其次是6d组,P＜0.01.6d、12d 组SOD活性显著下降,P＜0.01,18d组SOD活性基本恢复到对照组水平.训练组MDA数量均显著高于对照组水平,P＜0.01,12d组最高,18d组下降,各训练组之间无显著性差异.结论 Ca2+浓度升高是细胞发生凋亡的诱因, SOD/MDA比值变化可能是决定细胞发生凋亡还是坏死的关键,细胞凋亡是评定运动性疲劳与恢复的可行性指标. 相似文献
14.
羊肚菌提取物对运动大鼠血乳酸含量及LDH活性影响的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
研究目的：探讨补充羊肚菌提取物对大鼠血乳酸含量及LDH活性的影响,以此研究羊肚菌提取物对提高大鼠运动能力及抗疲劳能力机制。研究方法：将SD雄性大鼠随机分为安静组、训练组、加药组,大鼠进行为期6周训练后,测定血乳酸含量及LDH活性。研究结果：加药组大鼠血乳酸含量下降,LDH活性增强,具有显著性差异。结论：羊肚菌提取物具有加强运动大鼠血乳酸代谢、防止乳酸堆积、提高LDH活性、延缓运动性疲劳、提高运动能力的作用。 相似文献
15.
运动疲劳应激大鼠杏仁体核簇神经元中一氧化氮合酶的表达 总被引：4，自引：1，他引：3
方法:经4周大强度游泳训练制成大鼠运动疲劳模型,用ABC免疫组织化学方法显示杏仁皮质前核(Aco)、杏仁内侧核(Me)、杏仁中央核(Ce)、杏仁基底内侧核(Bm)、杏仁基底外侧核(BLN)和杏仁外侧核(La)中的nNOS阳性神经元,用图像处理半定量方法对nNOS阳性神经元的数量、面积和灰度进行分析.结果:疲劳组大鼠Ce中nNOS阳性神经元的灰度值明显小于对照组,Bm中nNOS阳性神经元数量、面积和灰度均大于对照组.结论:疲劳应激可使大鼠杏仁体核簇神经元中nNOS的表达发生改变,杏仁体核簇nNOS阳性神经元参与了运动性中枢疲劳的形成,其机理可能与杏仁体核簇神经元对应激反应的心理、行为、内分泌调节以及NO的神经毒性有关. 相似文献
16.
为了探讨杏仁皮质内侧核群一氧化氮合酶(NOS)与运动疲劳应激的关系,观察了运动疲劳应激对大鼠杏仁皮质内侧核群NOS阳性神经元中神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响.结果发现:疲劳组大鼠杏仁皮质前核(Aco)、杏仁内侧核(Me)和杏仁中央核(Ce)中nNOS阳性神经元数量和面积均小于对照组(P<0.05,P<0.01) ,其中疲劳组杏仁中央核(Ce)中 nNOS阳性神经元的灰度值也明显小于对照组(P<0.01).表明:疲劳应激可使大鼠杏仁皮质内侧核群神经元中的nNOS下调,杏仁皮质内侧核群nNOS神经元参与了中枢运动性疲劳的形成,其机理可能与杏仁皮质内侧核群神经元对应激反应的心理、行为、内分泌调节有关. 相似文献
17.
通过长时间大强度游泳训练,观察大鼠组织学结构改变及大脑皮质NE、5-HT表达情况.结果显示:对照组大脑皮质结构正常,可见NE、5-HT在大脑皮质微血管、神经元细胞的胞体和轴突有阳性表达,而且血管表达多于神经细胞表达.过度训练组可可见明显微循环障碍,神经元细胞周围空泡变,5-HT表达面积、表达强度和表达水平均高于对照组,但元显著性.实验表明NE、5-HT参与了运动性中枢疲劳的发生和发展.NE、5-HT通过直接或间接影响脑微循环和神经细胞功能和结构,使运动能力进一步下降,导致运动性中枢疲劳. 相似文献
18.
针刺对运动性疲劳大鼠性激素水平和性腺结构的影响 总被引：4，自引：0，他引：4
运动性疲劳可引起下丘脑-垂体-性腺(HPG)轴功能失调,采用针刺穴位刺激方法,观察对疲劳状态下大鼠性激素水平和性腺结构的影响,实验结果表明,疲劳针刺组血浆T浓度明显高于疲劳组(P<0.01),血浆LH比较, 疲劳针刺组明显高于疲劳组和正常组(P<0.05);睾丸超微结构疲劳针刺组与正常组基本相似,但疲劳组出现间质细胞数量少,线粒体及内质网有溶解现象;腺垂体LH细胞结构在各组中大体相同. 相似文献
19.
为研究L-精氨酸对大鼠递增运动负荷至疲劳后血清某些指标的影响,采用6-8周龄雄性SD大鼠50只,随机分为对照组(G1),递增至中强度运动组(G2),递增至中强度运动 L-精氨酸400mg/kg组(G3),运动至疲组(G4),运动至疲 L-精氨酸400mg/kg组(G5)进行运动前30minL-精氨酸400mg/kg或生理盐水2ml腹膜腔注射后在跑台上进行递增负荷的跑步训练,直到力竭状态。运动结束后即刻,采血测定运动持续时间、血液NO、BUN、TT等的指标变化情况。结果显示:注射L-精氨酸400mg/kg所在组(G3、G5)明显延长大鼠疲劳及力竭运动的运动时间,G3组血清皮质醇及血尿素增高幅度明显低于G2组;G3血睾酮水平明显高于G2组,与对照组相比无明显差异。各力竭运动组生化指标无明显差异。以上结果表明,L-精氨酸400mg/kgI.C.V能使大鼠适应递增负荷的运动应激,延缓运动性疲劳的发生。 相似文献