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《黑龙江科技信息》2017,(32)
目的:观察模型组中家兔胆管缺血再灌注损伤中Toll样受体4(TLR4)的表达,探讨TLR4的激活与胆管缺血再灌注损伤之间的相关性。方法:建立家兔胆管缺血再灌注模型,假手术组仅解剖肝门部,不进行缺血及再灌注,模型组各组缺血时间均为1h,再灌注时间点分别为0、6、12、18、24h,在各时间点取缺血肝脏组织,光镜及电镜观察胆管损伤情况,检测静脉血中总胆红素(TBIL)、谷氨酰转肽酶(GGT)、碱性磷酸酶(AKP)指标的变化,免疫组化分析TLR4在胆管上皮细胞上的表达,进行统计学分析。结果:模型组在不同再灌注时间点,胆管上皮细胞内可见有TLR4表达,阳性细胞数分别为假手术组(9 2)个,缺血再灌注0、6、12、18、24 h组为(27 8)、(51 2)、(99 8)、(35 5)、(17 3)个,模型组各组与假手术组比较,差异有统计学意义(P0.05);TBIL、GGT、AKP指标随再灌注时间延长而逐渐升高,12h达高峰[分别为TBIL:(5.95 1.81)μmol/L;GGT:(95.86 16.80)IU/L;AKP:(3.27 0.61)IU/L]后逐渐下降,模型组较假手术组变化明显,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:TLR4的激活参与了家兔胆管缺血再灌注损伤的过程;承受1 h以内的缺血再灌注损伤后的肝细胞、胆管上皮以细胞肿胀、线粒体肿胀等可逆性损伤为主;TBIL、GGT、AKP可作为监测胆管缺血再灌注损伤的指标。 相似文献
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目的探讨小肠缺血再灌注后不同时限小肠黏膜中增殖细胞核抗原(PCNA)的动态变化。方法选用健康雄性SD大鼠,建立小肠缺血再灌注损伤模型。每组大鼠根据缺血再灌注后不同时限,分为对照组、缺血再灌注后0min,30min,1h,2h,6h,12h,24h,48h,72h共10组(每组6只)。在缺血再灌注后不同时间点,采用HE染色观察小肠黏膜组织学形态,TUNEL染色、免疫组织化学方法检测PCNA的表达。结果①大鼠小肠历经热缺血40min后,再灌注0～72h大致经历了潜伏期、急性期、交错期、恢复期4个阶段的形态变化。缺血再灌注后,出现明显的细胞凋亡及组织学病理改变,开始于潜伏期,加重于急性期。②与对照组相比,PCNA在缺血再灌注组表达增强(P0.05)。结论①小肠在短时间缺血后,再灌注可出现明显的细胞凋亡及组织学病理改变。大多数小肠黏膜细胞经历短暂的凋亡前期反应后则进入恢复阶段,最终结果是小肠黏膜结构和功能的修复。②PCNA参与了小肠缺血再灌注损伤的病理生理过程,可作为动态监测机体缺血再灌注损伤中细胞凋亡与增殖的有效指标。 相似文献
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目的探讨阿托伐他汀钙对大鼠脑缺血再灌后脑组织中NF-kBp56及蛋白表达的影响。方法采用大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,参考onga的5分制法在大鼠麻醉清醒后进行评分。应用原位杂交和免疫化法检测NF-kBp56mRNA及蛋白表达。结果大鼠及缺血再灌注后缺血组织中NF-kBp56mRNA和蛋白表达增加（P＜0.01）.24h达高峰。给予阿托伐他汀钙干预后能减少缺血脑组织中NF-kBp56mRNA和蛋白表达（P＜0.05）,降低神经功能缺损评分（P＜0.05）。结论 阿托伐他汀钙能抑制大鼠及缺血再灌注后脑组织中NF-kBp56mRNA及蛋白表达。减轻缺血再灌损伤。 相似文献
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《科技通报》2015,(11)
目的:探讨参黄散对术后肠动力障碍大鼠胃肠功能、血清Ghrelin水平及其平滑肌受体表达的影响。方法:将SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、参黄散组,GHSR拮抗剂组,每组再随机分为造模后6、12、24、48、72 h和1周组,每组6只。GHSR拮抗剂组于造模前30 min以1μmol·kg-1剂量给予[D-Lys3]-GHRP-6腹腔注射。参黄散组和GHSR拮抗剂组造模后参黄散外敷大鼠的脾俞和肾俞,而假手术组(仅行剖腹探查术)和模型组造模后使用等量细沙包外敷脾俞和肾俞。各组于造模后6、12、24、48、72 h和1周时间点观察大鼠胃肠道传输几何均数和血清Ghrelin水平,另取造模后72 h各组大鼠10 cm上段空肠测定小肠平滑肌细胞Ghrelin受体(GHS-R1a)的表达。结果:与假手术组相比,模型组血清Ghrelin水平和胃肠道传输几何均数在造模后6、12、24、48和72 h时间点均降低(P0.05,P0.01);在24、48、72 h时间点参黄散组较模型组血清Ghrelin水平和胃肠道传输几何均数明显增加(P0.05,P0.01),较GHSR拮抗剂组胃肠道传输几何均数明显增加(P0.01);在12、24、48和72 h时间点参黄散组血清Ghrelin水平与胃肠道传输几何均数的变化呈显著性正相关,r1(P0.01)。造模后72 h,模型组、GHSR拮抗剂组、参黄组和假手术组小肠平滑肌细胞GHS-R1a表达量逐渐增多。结论:参黄散具有显著促进术后肠动力障碍大鼠胃肠道传输功能,其作用机制可能与促进Ghrelin分泌和增加GHS-R1a表达有关。 相似文献
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目的:探讨氯沙坦对百草枯诱导HK-2细胞损伤的影响及机制。方法:常规培养HK-2细胞,分为空白对照组:未采用任何药物干预培养24h;模型组:以800μmol/L百草枯培养24h;氯沙坦预治疗组:先以75μmol/L氯沙坦培养1h,再以75μmol/L氯沙坦+800μmol/L百草枯培养24h。观察各组细胞TLR-4、NF-?B、TNF-α、IL-6的表达。结果:与空白对照组相比,模型组TLR-4、NF-?B、TNF-α、IL-6表达升高(P0.05);与模型组相比,氯沙坦预治疗组TLR-4、NF-?B、TNF-α、IL-6表达水平显著降低(P0.05)。结论:氯沙坦预处理能够抵抗百草枯诱导的HK-2细胞损伤,其机制可能与抑制TLR-4/NF-?B信号通路活化,减少炎症因子的表达有关。 相似文献
7.
目的在开放式压力控制培养系统作用下体外培养大鼠视网膜神经细胞（retinal neurons,RNs）,观察米诺环素对其活性及凋亡的影响．并进—步探讨其对受损RNs保护的可能机制．方法采用出生0-3d的Sprague Dawlev（SD）大鼠视网膜神经细胞体外混合培养。制备RNs加压培养模型．通过细胞形态学观察,四唑盐（MTT）比色法测定细胞活力,吖啶橙／溴化乙锭（AO／EB）染色法检测细胞的凋亡率来观察米诺环素对上述损伤细胞的保护及治疗作用．以及应用免疫细胞化学染色法。观察诱导型一氧化氮台酶（iNOS}和半胱天冬酶-3,（caspase-3）表达的改变、结果 加压培养后,在倒置显微镜下RNs与对照组相比形态改变较咀.细胞活力降低,大量细胞发生凋亡（占53.93％）.而米诺环素治疗组（20μmol／L）细胞则形态改善．活力显著增高：凋亡数目减少（占17．29％）．差异具有显著性（P〈0.0051）。免疫细胞化学染色法示米诺环素治疗组细胞内NOS和caspase-3表达较加压损伤组减少。结论 一定剂量的米潜环素在体外可有效抑制蓝力。引起的大鼠视网膜神经细胞损伤及凋亡。抑制NOS和capase-3的表达可能是其潜在作用机制。 相似文献
8.
目的:研究JAK2/STAT3通路在加味丹参饮预处理中对大鼠心肌细胞再灌注损伤的调控作用,从信号转导水平探讨加味丹参饮对梗死大鼠心肌的保护机制。方法:1.取各组大鼠各三只以Evans-bule,TTC双染色法染色心肌,测定心肌梗死面积。2.石蜡包埋,切片,在光镜行细胞心态学观察。3.取各组大鼠各三只Western blot测定各组心肌细胞JAK2、STAT3蛋白的表达。最后应用SPSS 17.0 for Windows统计软件将实验结果进行统计学处理。多组比较采用单因素方差分析,p0.05认为有统计学意义。结果:1.I/R组ST段向上抬高约0.75(心电图背景的一竖格记为1)。加味丹参饮预处理组,ST抬高为0.50,下降了约33.3%。2.JDD组比I/R组梗死面积减少11%。3.加味丹参饮预处理组病理改变较I/R轻。4.I/R组的灰度值低于其他4组,有显著差异(p0.05)。JDD组JAK2、STAT3表达与I/R组比较,有明显的差异(P0.05),JDD+AG490组,JDD+RPM组的STAT3灰度值明显低于IPC组,有显著性差异(P0.05)。JDD+RPM组的JAK2灰度值低于其他组,有显著性差异(P0.05)。结论:在心肌梗死再灌注后存在缺血再灌注损伤,加味丹参饮预处理能有效对抗这种损伤,减轻心肌缺血再灌注损伤,降低心电图抬高的ST段,改变心肌细胞的病理形态学,其机制与JAK/STAT转导通路的干预有关,在JAK2/STAT3通路中,JAK2对STAT3有调控作用,而stat3对JAK2的表达同样有反馈作用。他们共同在缺血再灌注损伤中起到保护缺血心肌的作用。加味丹参饮预处理通过激活JAK/STAT转导通路,参与心肌细胞凋亡的保护。 相似文献
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文献[1]中给出了定常的Namer-Stokes方程的Petrov-Galerkin最小二乘二重网格有限元法。现在此基础之上对Namer-Stokes方程具有非奇解支的情况给出了有限元解的数学分析,并且证明了当h=O（min{H2l/21-1 ,H2k＋2/2k＋1}）时,此法和文献[2]、[3]提出的方法具有相同的收敛阶,且与文献[2]、[3]相比,可以节省很多计算量和计算时间。 相似文献
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目的结合西藏地区特点,分析腹腔镜胆囊切除术临床护理路径及术后延续性护理服务模式。方法以2016年1月1日至2017年7月30日作为研究阶段,共纳入研究对象122例,均为近期接受腹腔镜胆囊切除术的患者,随机分为两组,对照组采用常规护理模式,研究组采用临床护理路径联合术后延续性护理,对比两组护理效果。结果两组排气时间无差异,P005,对照组首次下床时间(12.88±3.42)h、住院时间(7.01±1.42)d与研究组首次下床时间(8.03±1.06)h、住院时间(3.55±1.09)d差异显著,具有统计学意义,P0.05。对照组护理技能(18.69±0.85)、沟通能力(19.32±0.52)、护理质量(18.99±0.64)与研究组护理技能(13.64±1.11)、沟通能力(16.31±0.44、护理质量(13.15±1.09)差异显著,P0.05。结论接受腹腔镜胆囊切除术的患者采取临床护理路径及术后延续性护理服务模式可缩短住院时间,促进术后恢复,可考虑临床推广。 相似文献
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目的了解高等职业院校学生结核病防治知识的认知水平及其影响因素,评价健康教育课程对高职学生结核病防治知识的干预效果。『方法1采用分层整群随机抽样调查了498名高职学生的一般情况和结核病防治知识的认知水平,应用多因素Lcgistic回归分析结核病防治知识知晓情况的影响因素,评价健康教育课程对结核病防治知识知晓率的干预效果。[结果]高职学生结核病防治相关知识的平均得分为9．48±3．34,总知晓率为（37．9±13．4）％,影响结核病防治知识得分的因素主要有学生层次（大专班与中招班学生相比,OR=2．56）,通过电视获得结核病防治知识（OR=1．97）和父母受教育程度（OR=1．73）。利用自编的健康教育手册对前期调查学生开展结核病防治知识健康教育课程的干预结果表明,干预后学生结核病防治相关知识的平均得分为21．35±6．78,总知晓率为（85．4±27．1）％,与干预前相比得分和知晓率均有显著提高（P〈0．05）。[结论]高职学生的结核病防治知识的认知水平较低,因此针对高职学生特点开设结核病防治知识的健康教育课程是促进高等职业院校的结核病防治工作、提高高职学生的结核病防治知识认知水平的有效手段。 相似文献
12.
[目的]制备恩诺沙星缓释注射液,并对其缓释性能进行评价。[方法]采用分散法制备恩诺沙星缓释注射液,考察制剂的沉降体积比,重新分散性,通针性,pH值和渗透压等各项质量指标,通过体外释放试验和家兔体内药动学实验评价制剂的缓释性能。[结果]制备的恩诺沙星缓释注射液稳定,具有良好的通针性,pH约为7.04,渗透压约为0.267osml/kg。体外试验中,恩诺沙星缓释注射液在0.5h的累积释放率仅为20%,直至12h累积释放率才达到80.2%。恩诺沙星缓释注射液主要的药物动力学参数是:清除率CL为1081.561±267.35 ml!h-1,Tmax为4h,体内平均滞留时间MRT为34.271±9.316 h。[结论]制备的恩诺沙星缓释注射液符合注射剂的要求,体内外试验均表明制剂具有一定的缓释效果。 相似文献
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心肌梗塞是世界范围内导致死亡的主要原因。我们发现microRNA-499（miR-499）水平的调控机制影响细胞凋亡、心肌梗塞以及缺血再注引起的心脏衰竭的严重程度。研究发现．钙调磷酸酶催化结构域的α和β亚基是miR-499的直接靶位点, 相似文献
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关于一个前向安全电子货币系统的两点注记 总被引：1，自引：0，他引：1
曹正军 《中国科学院研究生院学报》2006,23(3):403-406
文[1]提出的一个前向安全电子货币系统有两点疏漏:(1)在系统公共参数生成阶段, 公共模数 的素因子p1, p2没有公布, 使得用户和银行在提取阶段无法作出有效签名.(2)商家必须从安全途径直接获得支付过程中所需的(h, h1, h2, h3), 而不是从某个用户U提供的签名中获得这些数据, 否则攻击者可以在支付阶段伪造签名, 从而, 用户提供的签名(z, a, b, r, j, h, h1, h2, h3)中有四个是冗余数据. 相似文献
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“目的 探讨右美托咪定（Dex）复合罗哌卡因行收肌管阻滞（ACB）对老年全膝关节置换术（TKA）后康复的影响。方法 选取2018年9月至2021年12月该院首次行TKA的择期手术老年患者92例,随机分为GDR组和GR组,每组46例。所有患者均行全身麻醉,手术完成后行ACB。术毕后启动阻滞镇痛泵,GDR组阻滞镇痛泵用药配方为1.0μg/mL Dex复合0.25%罗哌卡因,GR组阻滞镇痛泵用药配方为0.25%罗哌卡因。于TKA手术前后评估两组患者静息、运动状态时的VAS疼痛评分。于TKA手术前和术后15d,测量两组患者膝关节活动度、膝关节周径;采用膝关节评分（HSS）评估膝关节功能。记录术后48h内PCA按压次数及使用补救镇痛药物的例数。随访术后24 h患者对镇痛效果的满意程度。术后15d,对患者康复的效果进行评估。结果 运动状态时GDR组TKA术后各时间点VAS疼痛评分低于GR组（P<0.05)。术后15d,两组膝关节活动度、HSS评分明显提高,膝关节周径明显下降（P<0.05）,但GDR组的改善程度明显优于GR组（P<0.05）。术后48h内GDR组曲马多使用例数及P... 相似文献
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目的观察中西医结合治疗急性粘连性肠梗阻的效果及总结护理要点。方法将100例患者随机分为对照组40例和观察组60例,对照组采用西医常规保守治疗,观察组在对照组治疗基础上加用复方大承气汤加减法治疗,对两组治疗效果进行观察。结果对照组、观察组的总有效率分别为70．0％、91．7％,住院时间分别为（10．1±4．0）d、（6．0±2．2）d,两组比较差异均有统计学意义（p〈0．01）。结论采用中西医结合治疗急性粘连性肠梗阻能够缩短住院时间,减轻患者负担,疗效显著、肯定,值得临床推广。 相似文献
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目的：探讨左-卡尼汀对兔心肌缺血／再灌注（MI／R）损伤的保护作用。方法：健康日本大耳白兔30只,制备兔缺．血／再灌注模型,缺血30分钟再灌注3小时。30只大耳白兔随机分为3组,MI／R组（I组,n=10）,MI后5分钟静脉滴注生理盐水至实验结束,滴速0．5ml／min;硝酸甘油治疗组（Ⅱ组,n=10）,MI后5分钟给予硝酸甘油注射液1．25mg加生理盐水250ml,以1μg·kg^-1·min。静脉滴注至实验结束;左-卡尼汀治疗组（Ⅲ组,n=10）,MI后5分钟给予左旋卡尼汀3．0g加入生理盐水250ml静脉滴注至实验结束。观察指标包括：缺血／再灌注过程中心电图的动态演变;术前及再灌注末动脉血游离脂肪酸（FFA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肌酸激酶同工酶（OK-MB）、谷草转氨酶（AST）的含量;心肌梗死范围的测量。结果：与MI／R组比较,硝酸甘油治疗组和左-卡尼汀治疗组心电图ST段出现有效改善。MI／R组、硝酸甘油治疗组与左卡尼汀治疗组术前CK-MB、AST、FFA及SOD含量之间比较无显著差异（p〉0．05）;处死动物前,与MI／R组比较,硝酸甘油治疗组与左卡尼汀治疗组CK-MB、AST及FFA含量明显减少,SOD含量明显增多,有统计学意义（p〈0．05）;左卡尼汀组与硝酸甘油组比较,CK-MB、AST、FFA及SOD含量无明显差别（p〉0．05）。MI／R组、硝酸甘油组及左-卡尼汀组之间比较,三组总缺血范围无明显差异（p〉0．05）,与MI／R组比较,硝酸甘油组和左卡尼汀组心肌梗死面积明显缩小（p〈0．05）。结论：左-卡尼汀对缺血-再灌注心肌有保护作用,其保护机制可能与减少心肌梗死范围、改善心肌能量代谢以及清除氧自由基有关。 相似文献
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[目的]建立流式细胞术分析肿瘤细胞内阿霉素分布的方法,并研究低浓度五味子乙素对K562细胞内化阿霉素的影响。[方法]体外培养猪内皮细胞(pEC),以20μmol/L阿霉素处理2、4和6小时;或加入不同浓度阿霉素(0、10、20、40、80和100μmol/L)处理4小时。培养K562细胞,以5μmol/L阿霉素处理2、4和6小时;或加入不同浓度阿霉素(0、2.5、5、10和20μmol/L)处理4小时。采用不同浓度(0、25、50和100μmol/L)五味子乙素(Sch B)与阿霉素联合处理K562细胞4小时。收集细胞,采用流式细胞术分析阿霉素的特异荧光。[结果]固定浓度处理pEC(20μmol/L)和K562(5μmol/L)后检测,发现细胞内荧光强度随时间延长而增加,两种细胞4小时组荧光强度分别达到6小时组的96.93%和95.23%/。在直方图上,阴性和阳性细胞群界限分明。阿霉素(2.5、5和10μmol/L)单独处理细胞的荧光强度分别为26.78±3.34、64.70±6.24和118.35±9.67;添加25μmol/L Sch B实验后荧光强度增加到43.45±4.25、103.74±7.36和146.69±8.32,Sch B显著增加了K562细胞内阿霉素的分布(p<0.05)。[结论]建立的方案可快速测定细胞内的阿霉素分布;低浓度Sch B促进肿瘤细胞内化阿霉素。 相似文献
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目的:观察大鼠急性脊髓损伤后GFAP在受损脊髓的不同时间点的表达变化,分析GFAP在脊髓内源性神经干细胞的增殖和分化过程中的作用机制,明确川芎嗪治疗脊髓损伤的分子机制。方法:将SD大鼠随机分组后利用改良Allen's法建立大鼠急性脊髓损伤模型。于造模后第8h、1d、3d、7d、14d、28d每组分别处死6只大鼠取材,免疫组化检测Brdu+、Nestin+细胞的表达及GFAP表达变化情况,并对结果进行统计分析和相关性分析。结果:脊髓损伤后,Brdu+细胞被激活,在脊髓中的表达明显增多,在脊髓白质、灰质及中央管室管膜区均有表达。Brdu+、Nestin+、GFAP+细胞表达均在第7天达到峰值,随后逐渐减少,且在损伤后第7天、14天、28天,川芎嗪组与C组比较均有显著差异(P0.01)。经对GFAP、Nestin+和Brdu+细胞在脊髓中的表达数进行相关性分析,GFAP表达与Nestin+细胞表达呈正相关趋势。结论:(1)川芎嗪能够促进脊髓损伤后GFAP的表达;(2)川芎嗪能够对脊髓损伤后内源性神经干细胞增殖分化有促进作用;(3)脊髓损伤早期GFAP的表达与脊髓内源性干细胞的增殖分化呈正相关趋势。 相似文献
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《科技通报》2015,(9)
目的:观察萝卜硫素对胃癌和胰腺癌细胞活力、侵袭能力、周期、凋亡、DNA片段和相关蛋白的影响,为日常饮食提供参考,为临床治疗胃癌和胰腺癌提供实验数据。方法:通过CCK-8和transwell侵袭实验分析初步判断萝卜硫素对SGC-7901胃癌细胞和PANC-1胰腺癌细胞活性和转移侵袭的影响,计算体外干预SGC-7901和PANC-1的IC50,流式细胞学分析IC50浓度萝卜硫素对细胞周期和凋亡的影响,电泳分析DNA片段化改变。免疫印迹与免疫组化实验观察炎症和转移相关蛋白水平变化。结果:CCK-8结果显示SGC-7901和PANC-1细胞活性对萝卜硫素剂量依赖性下降,萝卜硫素作用于SGC-7901和PANC-1细胞的IC50分别为4.5μg/m L和5.5μg/m L(24 h),该浓度的萝卜硫素抑制了SGC-7901和PANC-1细胞的转移侵袭,阻滞细胞于G0/G1期,诱导细胞凋亡并使DNA发生片段化变化,下调TNF-α、TGF-β和NF-κB的表达。结论:萝卜硫素可以抑制胃癌和胰腺癌细胞的生长和侵袭,抑制炎症蛋白的表达,是胃癌和胰腺癌辅助治疗的新途径。 相似文献