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目的：探讨左-卡尼汀对兔心肌缺血／再灌注（MI／R）损伤的保护作用。方法：健康日本大耳白兔30只,制备兔缺．血／再灌注模型,缺血30分钟再灌注3小时。30只大耳白兔随机分为3组,MI／R组（I组,n=10）,MI后5分钟静脉滴注生理盐水至实验结束,滴速0．5ml／min;硝酸甘油治疗组（Ⅱ组,n=10）,MI后5分钟给予硝酸甘油注射液1．25mg加生理盐水250ml,以1μg·kg^-1·min。静脉滴注至实验结束;左-卡尼汀治疗组（Ⅲ组,n=10）,MI后5分钟给予左旋卡尼汀3．0g加入生理盐水250ml静脉滴注至实验结束。观察指标包括：缺血／再灌注过程中心电图的动态演变;术前及再灌注末动脉血游离脂肪酸（FFA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肌酸激酶同工酶（OK-MB）、谷草转氨酶（AST）的含量;心肌梗死范围的测量。结果：与MI／R组比较,硝酸甘油治疗组和左-卡尼汀治疗组心电图ST段出现有效改善。MI／R组、硝酸甘油治疗组与左卡尼汀治疗组术前CK-MB、AST、FFA及SOD含量之间比较无显著差异（p〉0．05）;处死动物前,与MI／R组比较,硝酸甘油治疗组与左卡尼汀治疗组CK-MB、AST及FFA含量明显减少,SOD含量明显增多,有统计学意义（p〈0．05）;左卡尼汀组与硝酸甘油组比较,CK-MB、AST、FFA及SOD含量无明显差别（p〉0．05）。MI／R组、硝酸甘油组及左-卡尼汀组之间比较,三组总缺血范围无明显差异（p〉0．05）,与MI／R组比较,硝酸甘油组和左卡尼汀组心肌梗死面积明显缩小（p〈0．05）。结论：左-卡尼汀对缺血-再灌注心肌有保护作用,其保护机制可能与减少心肌梗死范围、改善心肌能量代谢以及清除氧自由基有关。 相似文献
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