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1.
贾文娟 《思茅师范高等专科学校学报》2013,(6):13-18
目的：通过实验观察甲醛对运动大鼠心肌组织抗氧化系统的影响及服用刺五加后的作用,探讨甲醛对运动大鼠的心肌组织毒性及刺五加的保护作用。方法：采用人为模拟不同程度甲醛染毒环境进行动式染毒,甲醛剂量分别为0.8 mg/m3,2.4 mg/m3。每天染毒30 min,每周6次,连续4周,刺五加的灌胃剂量为104.17 mg/kg,测定运动大鼠心肌组织的超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、过氧化氢酶（CAT）的活力和丙二醛（MDA）的含量。结果：染毒组与对照组相比,2.4 mg/m3剂量染毒运动组大鼠心肌组织 CAT、GSH-PX、SOD活性明显低于对照组（P〈0.01）,MDA含量明显高于对照组（P〈0.01）。服药染毒运动组与染毒运动组相比,0.8mg/m3剂量染毒服药组大鼠心肌组织CAT、GSH-PX、SOD活性明显高于染毒运动组（P〈0.01）,MDA含量明显低于染毒运动组（P〈0.01）。结论：甲醛可以降低染毒大鼠心肌组织抗氧化酶的活性,造成心肌组织氧化性损伤,而灌服中药刺五加可以有效缓解其毒性。 相似文献
2.
[目的]了解室内装修污染物苯系物及甲醛对小鼠微核和精子的联合毒性.[方法]选用健康小鼠以静式吸入染毒,苯、甲苯、二甲苯及甲醛联合染毒剂量(mg/m3)分别为低剂量组:0.5+1.5+1+1、中剂量组:1+3+1.5+2、高剂量组:2+4.5+2+3,每日染毒8 h,连续染毒5 d,染毒结束后1 d处死动物,检测小鼠骨髓细胞中嗜多染红细胞(PCE)微核率;染毒结束后35 d处死动物,检测雄性小鼠精子畸形率;另设阴性和阳性对照组,阴性对照组采用新鲜空气,阳性对照组腹腔注射一定剂量的环磷酰胺溶液.[结果]联合染毒后实验组小鼠的PEC微核率与阴性对照组相比显著增高(P<0.01);联合染毒后实验组雄性小鼠精子受到损伤,精子畸形率明显增高(P<0.01),苯系物及甲醛具有协同作用,且染毒结束后35 d仍高于阴性对照组(P<0.01).[结论]苯系物及甲醛联合毒作用能够诱导小鼠骨髓细胞中PCE微核率和精子畸形率增高. 相似文献
3.
山药多糖对糖尿病大鼠胰岛素及血小板数的影响 总被引：4，自引：0，他引：4
目的:观察山药多糖对四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠胰岛素以及血小板数的影响.方法:将四氧嘧啶糖尿病大鼠分成正常大鼠对照组、糖尿病模型对照组及治疗组,其中治疗组包括二甲双胍组和山药多糖小、中、大三个剂量组,二甲双胍组大鼠每日每只灌服二甲双胍剂量为0.8mg/kg,山药多糖小、中、大剂量组大鼠每日每只分别灌服50mg/kg、75mg/kg、100mg/kg的山药多糖精品.正常大鼠对照组、糖尿病模型大鼠对照组每日每只灌服等体积的生理盐水.灌服15d后进入实验程序的大鼠进行血糖测量.结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠血清胰岛素水平显著降低(P<0.01);山药多糖各剂量组的胰岛素水平无明显变化;与二甲双胍组比较,山药多糖各组胰岛素水平明显增高.山药多糖三个剂量组的血小板数与模型对照组比较有显著差异(P<0.01),与正常对照组比较无明显差异(P>0.05).结论:山药多糖对糖尿病大鼠的胰岛功能具有保护作用,能抑制血小板的异常激活和聚集. 相似文献
4.
目的:观察不同复方中药制剂对SD大鼠血清总胆固醇含量的影响。方法:选择断奶大鼠150只,随机分为对照组、组方一、组方二和组方三组,分别按体质量1.5 m L/kg、3.0 m L/kg、6.0 m L/kg灌胃中药复方,对照组灌胃3.0 m L/kg蒸馏水。分别于灌胃10 d、30 d、60 d后心脏采血并分离血清,测定总胆固醇含量,并经SPSS 20.0软件进行统计分析。结果:与对照组相比,灌胃复方中药制剂组方一组剂量为3.0m L/kg 30 d和60 d的SD大鼠血清总胆固醇含量较对照组极显著降低(P0.01),剂量为6.0 m L/kg 10d、30 d和60 d的SD大鼠血清总胆固醇含量较对照组极显著降低(P0.01);灌胃复方中药制剂组方二组各剂量组在10 d、30 d、60 d时与对照组比较,SD大鼠血清总胆固醇含量减少,但差异不显著(P0.05);灌胃复方中药制剂组方三剂量为6.0 m L/kg 30 d和60 d的SD大鼠血清总胆固醇含量较对照组极显著降低(P0.01)。结论:组方一可显著降低SD大鼠血清总胆固醇的含量,其中以6.0 m L/kg组复方中药制剂效果最为显著。 相似文献
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研究急性硼酸中毒对雄鼠血液成分的影响。20±2g清洁级昆明系雄性小鼠70只,随机分为对照组和试验Ⅰ-Ⅵ组共7组,每组10只。经口染毒,试验Ⅰ~Ⅵ组硼酸染毒剂量分别为1.93、2.50、3.23、4.18、5.41、7.00 mg/g·w,对照组灌服0.20mL/10g·w生理盐水,观察期14d。濒死和存活致死的小鼠,右心房采血,红、白细胞计数,血红蛋白含量测定;制作血涂片,瑞氏染色,白细胞分类计数。与对照组相比,试验Ⅰ-Ⅴ组红、白细胞数,血红蛋白含量均不同程度升高,试验Ⅵ组红、白细胞数升高,血红蛋白含量降低,但差异均不显著(P0.05)。白细胞比例:试验组中性粒细胞不同程度升高,其中试验Ⅱ-Ⅵ组显著升高(P0.05);嗜酸性粒细胞均降低,除试验Ⅳ组,其他试验组显著降低(P0.05);试验Ⅰ组嗜碱性粒细胞降低,试验Ⅱ-Ⅳ、Ⅵ组升高,其中试验Ⅲ组显著升高(P0.05);单核细胞均升高,其中试验Ⅵ组显著升高(P0.05);淋巴细胞均降低,其中试验Ⅱ-Ⅵ组显著降低(P0.05)。急性硼酸中毒对雄鼠红、白细胞数,血红蛋白含量及各种白细胞比例有较明显影响,甚至表现毒性作用。 相似文献
6.
目的:探讨黄芩茎叶总黄酮(scutellaria baicalensis stem-leaf total flavonoid,SSTF)对大鼠海马注射Aβ25-35 致大鼠学习记忆损伤及海马抗氧化酶活性的影响.方法:给大鼠灌胃(ig) SSTF 100,50,25 mg·kg-1 剂量,采用双侧海马注射Aβ25-35 制作大鼠痴呆模型,Morris 水迷宫实验测定大鼠学习、记忆能力;HE 染色观察大鼠海马CA1 区神经元形态;检测海马组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSHPx)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量.结果:模型组大鼠寻找平台潜伏期较对照组大鼠明显延长(P<0.01),2 min 内在平台象限所游路程与总路程的比值明显低于对照组(P<0.01),SSTF 100,50 mg·kg-1 剂量组及维生素E 组的大鼠寻找平台潜伏期较模型组明显缩短,所游路程比值明显高于模型组;模型组大鼠海马CA1 区神经元损伤明显,SSTF100,50 mg·kg-1 剂量组及维生素E 组大鼠海马神经元损伤较模型组明显减轻;SSTF100 mg·kg-1 剂量组海马组织中SOD、GSH-Px 活性较模型组明显升高,MDA 含量明显减少.结论:黄芩茎叶总黄酮能减轻大鼠海马注射Aβ25-35 引起的海马神经元损伤,改善学习记忆能力,其机制可能与提高组织中抗氧化酶活性有关. 相似文献
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陈晓春 《河北北方学院学报(医学版)》2003,20(3):3-6
目的 :细胞内钙超载与氧自由基生成增多是脑缺血再灌注损伤中的两个重要因素。本实验通过检测正常大鼠脑组织和脑缺血再灌后脑区的超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量、脑含水量、脑组织钙离子含量和光、电镜的观察 ,观察黄芪对大鼠脑缺血再灌注脑组织的保护作用。方法 :本实验利用Wistar大鼠 36只 ,随机分为正常对照组、模型组和黄芪组 ,每组 12只大鼠。模型组和黄芪组均用动脉栓线法自右侧颈总动脉插入阻塞栓线 ,伸入大脑前动脉起始部制成局灶性脑缺血再灌注模型。黄芪组梗塞和再灌注前 5min均经左侧颈外静脉给药两次 ,而模型组代之以生理盐水。梗塞 1.5h后拔线再灌注 ,再灌注 1.5h后断头取脑。分别测量各生化指标和制作光、电镜切片。结果 :模型组丙二醛含量、脑钙含量、脑水分含量明显高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,而超氧化物歧化酶活性却低于正常对照组 (P <0 .0 1)。黄芪组脑钙含量、脑水分含水量与模型组无显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,超氧化物歧化酶活性明显高于模型组 (P <0 .0 1) ,丙二醛含量明显低于模型组 (P <0 .0 1)。光镜观察 :模型组神经元细胞周围狭窄状亮区较正常对照组明显增宽 (P <0 .0 1) ,黄芪组与模型组相比无显著性差异 (P <0 .0 5 )。电镜观察 :模型组与正常对照组相比核膜双层结构 相似文献
9.
为阐明甲醛染毒的毒性效应,利用模式生物秀丽隐杆线虫进行运动能力和寿命等生物学指标的研究。结果显示,甲醛染毒组与对照组相比,其头部摆动频率、身体弯曲频率、寿命和半致死时间均有所下降,且与甲醛染毒浓度存在量效关系。本文为理解与阐明甲醛的毒性效应提供了实验资料,有助于深入开展甲醛毒性机理的研究。 相似文献
10.
探讨PFOS对雄性小鼠睾丸细胞凋亡以及相关基因表达的影响。40只雄性昆明系小鼠随机分成PFOS 0、1.25、2.5、5.0和10.0 mg/kg,共5组,通过饮水方法染毒35天。处死小鼠,取睾丸,流式细胞仪观察细胞凋亡RT-PCR观察Bax和Bcl-2基因表达。细胞凋亡率随着PFOS的浓度增加而增加,各剂量组与对照组比较均有显著性差异;10mg/kg/d PFOS实验组小鼠睾丸组织中Bax基因表达与对照组比较显著上升(p<0.05),其他剂量组变化与对照组比较差异无统计学意义(p>0.05)。随着染毒剂量的增加,Bcl-2基因表达下降,5.0、10.0 mg/kg/d PFOS实验组与对照组相比差异有统计学意义(分别为p<0.05,p<0.01)PFOS能够引起睾丸细胞凋亡增加,Bax和Bcl基因表达改变可能是其机制之一。 相似文献
11.
目的：探讨葡萄籽原花青素对大鼠肝缺血再灌注损伤的抗氧化作用、凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的影响。方法：SD雄性大鼠30只,复制肝缺血再灌注损伤模型。随机分为：假手术组;HIRI模型组;葡萄籽原花青素预处理（GSPE）组（160 mg/kg）,每组10只。于再灌注后3 h检测肝组织谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量及血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）的含量;光镜下比较各组肝组织形态学的变化;免疫组化法检测GSPE对凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax表达的影响。结果：与HIRI模型组比较,GSPE预处理组血清ALT、AST水平明显降低（P〈0.05）;肝组织GSH-Px、SOD的活性明显升高（P〈0.05）,而MDA含量下降（P〈0.05）。光镜下GSPE预处理组肝细胞损伤程度较模型组明显减轻;免疫组化结果显示,GSPE预处理组肝组织Bcl-2蛋白的表达量较模型组明显增多,而Bax蛋白的表达量则较模型组明显减少。结论：GSPE对缺血再灌注肝脏具有一定的抗氧化损伤和抗凋亡的作用。 相似文献
12.
大鼠哮喘模型中嗜酸性粒细胞上前列腺素D2受体改变研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的：研究大鼠哮喘模型中外周血嗜酸性粒细胞（EOS）上前列腺素D2（PGD2）受体改变,了解其对EOS的调控作用。方法：动物模型复制：20只雄性SD清洁级大鼠,随机分2组（A组：卵白蛋白（OVA）激发组,B组：应用生理盐水雾化吸入组,为正常对照组）,雾化诱喘。测定外周血和肺泡灌洗液（BALF）的EOS,并用放射配体分析其外周血EOS上的PGD2受体。结果：B组外周血和BALF的EOS计数较正常组显著增加,（外周血0.48±0.01和0.12±0.03（×10^9/L）,BALF：1.21±0.47和0.39±0.24（×10^7/L））;外周血EOS上CRTH2受体结合容量和总结合比正常对照组和增加（fmol/10^6细胞）（CRTH 2分别为：313.58±86.17和121.32±69.88;DP总结合分别为449.19±121.49和298.85±79.64）（P〈0.01）,DP1无显著性差异（A组180.72±47.44和B组198.68±87.22）（P〉0.05）。结论：在大鼠哮喘模型中外周血和BALF中EOS绝对值增高,其表面DP总结合显著增加,主要与CRTH2受体（DP2）显著增加有关,DP1受体结合容量无显著改变,CRTH2结合容量增加可能与哮喘发病机制有关。 相似文献
13.
目的：研究IL-4mRNA和IL-4蛋白在哮喘大鼠CD34^＋细胞中的转录表达及孟鲁司特（montelukast,MK）对其表达的影响。方法：将SD大鼠随机分为3组：哮喘组、MK组和正常对照组。用卵白蛋白制备大鼠哮喘模型。应用双抗体夹心酶联免疫吸附试验测定血浆中IL-4和γ-干扰素（IFN-γ）浓度;用MiniMACS磁珠分选系统分离骨髓CD34^＋细胞;采用SYBRGREEN I荧光实时定量PCR法测定CD34^＋细胞中IL-4mRNA的相对表达量。采用免疫组化技术测定CD34＋细胞中IL-4蛋白的表达量。结果：哮喘组骨髓CD34＋细胞中IL-4mR．NA和IL-4蛋白的表达量高于其它各组（p〈0．01）;哮喘组除了IFN-1水平低外,IL-4浓度和嗜酸性粒细胞（EOS）绝对值都是三组中最高的（P〈0．01）;除哮喘组外,其余组的各项指标相近（P〉0．05）。IL-4mRNA表达量与IL-4浓度、Eos绝对值呈正相关（P〈0．01）,与IFN-γ浓度呈负相关（P〈0．01）。结论：哮喘大鼠骨髓CD34^＋细胞中IL-4 mKNA的表达增强;孟鲁司特可以下调IL-4mRNA的表达。可能成为其抑制哮喘气道炎症形成的重要机制之一。 相似文献
14.
研究通过建立大鼠过度训练模型,观察黄柳菇总黄酮对过度训练大鼠运动能力及抗氧化防御体系的影响．研究结果表明,黄柳菇总黄酮千预下大鼠运动时间明显长于过度训练组,且各组织中丙二醛（MDA）含量显著低于过度训练组（P〈0．05）,而超氧化物岐化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）及一氧化氮合酶（NOS）的活性则显著高于过度训练组（P〈0．05）．研究认为,黄柳菇总黄酮具有提高大鼠运动能力的作用,其机制可能与黄柳菇总黄酮通过提高大鼠抗氧化能力,改善运动大鼠抗氧化防御体系有关． 相似文献
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目的：探讨土茯苓中药复方制剂和大蒜油的排铅效果,为铅中毒的防治提供一定的理论依据。方法：以40mg／L的醋酸铅溶液,按0．01mug体重剂量连续15d灌胃造模,造模成功后将48只雄性成年小鼠随机分成4组,即土茯苓中药复方制剂组、大蒜油组、乙二胺四乙酸组和中毒不治疗组,连续15d驱铅治疗。在造模前、第16天、第31天分别测定各组小鼠的体重及抽取小鼠尾部全血并用石墨炉原子吸收法直接测定小鼠的血铅含量,对实验结果进行统计学分析。结果：①血铅含量：统计学意义驱铅治疗后,土茯苓中药复方制剂组、大蒜油组、乙二胺四乙酸组分别与中毒不治疗组的血铅含量比较,差异均有统计学意义（P〈0．01）;土茯苓中药复方制剂组、大蒜油组、乙二胺四乙酸组的血铅含量两两比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。驱铅治疗后各组的血铅含量为：土茯苓中药复方制剂组〈EDTA组〈大蒜油组〈中毒不治疗组。（参体重：土茯苓中药复方制剂组、大蒜油组分别与中毒不治疗组的体重比较,差异有统计学意义（P〈0．05）;土茯苓中药复方制剂组与大蒜油组的体重比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。土茯苓中药复方制剂组的体重〉大蒜油组的体重。③存活率：土茯苓中药复方制剂组、大蒜油组分别与中毒不治疗组的存活率比较,差异有统计学意义（P〈0．01）;土茯苓中药复方制剂组与大蒜油组的存活率比较,差异无统计学意义（P〉O．05）。结论：土茯苓中药复方制剂、大蒜油对血铅均有促排作用;驱铅功效为：土茯苓中药复方制剂〉大蒜油。 相似文献
16.
目的观察用不同浓度的乙醇一次性灌胃-1h后大鼠下丘脑、纹状体以及海马内内源性阿片肽即：β-内啡肽（β-endorphine,β-EP）,甲硫脑啡肽（met—enkephalin,MENK）、亮脑啡肽（leu—enkephalin,LENK）和强啡肽A（dynorphin A,Dyn A）含量的变化,并记录大鼠血中乙醇浓度及其痛阂的改变,以探讨乙醇的中枢作用机制与内源性阿片肽的关系。方法成年Wistar大鼠随机分为对照组、低浓度组和高浓度组,低浓度组和高浓度组分别用25.6％（v／v）和51．3％（v／v）的乙醇溶液按10ml／kg一次性灌胃,对照组给予等量生理盐水。结果急性摄入乙醇后,低浓度组和高浓度组大鼠痛阂值均升高（P〈0．05或P〈0．01）。与对照组相比,低浓度组大鼠β-EP和MENK的含量在下丘脑内明显增高（P〈0．01或P〈0．05）．高浓度组大鼠β-EP,MENK,LENK在下丘脑、纹状体和海马内含量均显著增高（P〈0．01）,DynA含量无明显变化（P〉0．05）。结论急性摄入乙醇可引起脑内源性阿片肽含量的增加,这可能是导致乙醇急性灌胃后大鼠痛阈值升高的原因之一。 相似文献
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目的：观察天麻素对癫痫大鼠海马Caspase-3表达的影响及其脑保护作用。方法：120只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、PTZ（戊四氮）组、VPA（丙戊酸钠）组、Gb（天麻素大剂量）组和Gs（天麻素小剂量）组（n=24）。对照组和PTZ组分别以生理盐水（4mL/kg·d）灌胃;VPA组给予丙戊酸20mg．kg^-1,Gb组和Gs组分别给予天麻素200mg．kg^-1和100mg．kg^-1;每天1次,连续7天。造模第一天,除对照组大鼠外,余者均腹腔注射戊四氮75mg／kg,记录动物行为学变化。于致痫后12h、2d、5d和7d相应时间点取材,制备脑标本,免疫细胞化学术检测caspase-3表达。结果：致痫后12h,P11Z组Caspase-3有微量表达,其余各组几乎无表达;2—7d。PTZ组Caspase-3表达增加。与PTZ组比较,Gb组、Gs组及VPA组Caspase-3阳性表达降低,差异显著（P〈0．05）;与VPA组比较,Gb组和Gs组Caspase-3表达无显著差异（P〉0．05）。结论：天麻素能降低致痫大鼠海马神经元Caspase-3表达;可能通过抑制神经元凋亡发挥脑保护作用。 相似文献
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目的：通过康脑液干预观察其对脑缺血再灌注损伤大鼠血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、脑源性神经生长因子（brain derived neurotrophic factor,BDNF）、基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）表达的影响,探讨康脑液对脑缺血再灌注损伤的保护机制.方法：将雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组及康脑液28.6、14.3、7.15 g·kg-1·d-1剂量组（灌胃给药7 d）,改进Longa等线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉阻塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）再灌注模型.于缺血2h后再灌注（分别于再灌注后6h、12h、24 h、72 h、7d处死大鼠）;采用TTC染色法观察大鼠的脑梗死面积;免疫组织化学法观察大鼠脑组织VEGF、BDNF、MMP-9的表达.结果：比较各组缺血再灌注24 h大鼠脑梗死灶面积,发现28.6、14.3 g·kg--1·d-1剂量组较脑缺血再灌注模型组明显减小（P＜0.05）;与脑缺血再灌注模型组相比,28.6、14.3 g·kg--1·d-1剂量组各时间点的VEGF、BDNF表达量明显上调（P＜0.01）,MMP-9表达的阳性细胞明显减少（P＜0.01）,差异有统计学意义.结论：康脑液可促进大鼠局灶性脑缺血后脑组织中VEGF,BDNF的表达,同时抑制脑内MMP-9的表达,缩小脑梗死面积,发挥对神经血管单元（neurovascular unit,NVU）的保护作用,减轻脑缺血再灌注损伤. 相似文献
19.
目的研究乙醇对雄性大鼠下丘脑促性腺激素释放激素神经元（GnRH neurons）合成和释放激素功能的影响。方法健康Wistar雄性大鼠40只,随机分为4组：对照组、低浓度乙醇组、中浓度乙醇纽和高浓度乙醇组。在灌服不同浓度的乙醇后2h,采用酶法检测血中乙醇浓度（blood alcohol concentration,BAC）;免疫组织化学法观察下丘脑促性腺激素释放激素。（Gonadotropin-releasing hormone,GnRH）神经元密度和染色反应的变化。结果 与对照组相比,随着灌胃乙醇浓度的升高,各实验组大鼠BAC值逐渐升高,并且均已达到乙醇中毒的标准（500-1000mg／L）：高浓度乙醇组大鼠下丘脑内GnRH阳性神经元密度和染色强度较对照组明显减小（p〈0．01）,中、低浓度乙醇组下丘脑内GnRH阳性神经元密度和染色强度较对照组变化不显著（P〉0.05）。结论急性乙醇中毒雄性大鼠,下丘脑神经递质GnRH神经元合成和分泌功能受抑,这可能与乙醇对生殖行为的抑制有关。 相似文献