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1.
通过在不同负荷的运动训练状态下,观察大鼠血清BUN、Scr、尿蛋白排泄率以及肾组织TGF-β1表达的变化,研究不同负荷的运动训练对大鼠肾组织结构、功能及肾组织TGF-βl表达的影响,以及揭示肾组织TGF-β1的表达对肾脏组织结构、功能变化及运动性蛋白尿产生的作用及机制.实验结果表明:综过8周过度训练后,大鼠血清BUN、Scr及尿TP排泄率显著升高(P《0.05),肾组织TGF-β1表达明显增加,表明过度训练造成肾小球及肾小管超微结构的伤害,随着ECM过度堆积,发生肾间质纤维化,加剧肾单位的损害,导致肾小球滤过和肾小管重吸收功能的下降.提示过度训练导致肾组织TGF-β1表达的显著增加,是过度训练造成肾组织超微结构及功能损害的重要因素. 相似文献
2.
目的:探讨补充谷氨酰胺和大豆多肽对过度训练大鼠肾脏滤过屏障形态结构和功能的影响。方法:将40只雄性大鼠随机平均分为4组,分别为对照组(C)、过度训练组(OT)、过度训练 补充谷氨酰胺组(OG)和过度训练 补充大豆多肽组(OS)。检测各组大鼠尿液总蛋白、白蛋白和β-微球蛋白含量和观察各大鼠肾脏滤过屏障形态结构的变化。结果:电镜下,过度训练组大鼠肾组织出现毛细血管球系膜增生,基膜基质增多,足细胞肿胀、融合,裂孔不清晰等变化;OG组大鼠肾小球基底膜厚度均匀一致;足细胞排列有序,偶见足细胞足突有轻度融合现象,裂孔大小均匀一致;OS组肾小球基底膜厚度均匀,轻微增厚;足细胞排列有序,有足细胞足突有轻度融合现象,裂孔变小。与C组相比,OT组大鼠血清睾酮水平显著降低,皮质醇水平显著增高,尿液中的TP、Alb、β2-MG含量显著增高;与OT组相比,OG组和OS组TP、Alb、β2-MG含量显著降低。结论:8周递增负荷的跑台训练,成功的建立了大鼠过度训练模型,大鼠肾组织滤过屏障遭到显著破坏,形成了运动性尿蛋白;补充谷氨酰胺和大豆多肽对过度训练大鼠的肾脏滤过屏障形态结构有着维持作用,降低了过度训练大鼠尿液TP、Alb、β2-MG含... 相似文献
3.
大强度运动引起大鼠运动性尿蛋白升高机制的研究 总被引：3，自引：0，他引：3
测定大鼠力竭运动后即刻及恢复期100min时尿中总蛋白(TP)、尿白蛋白(Alb)、尿β2微球蛋白(β2-MG)、尿γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)排泄率,肾脏组织及肾线粒体膜自由基代谢变化及相关性分析.研究表明,力竭运动诱发肾脏组织自由基作用的加强和自由基清除能力的相对不足,导致肾小球滤过膜、肾小管超微结构的改变和功能下降以及肾线粒体膜结构和功能受损、能量代谢障碍,使蛋白质滤过率增加,而肾小管重吸收减少,从而使大鼠力竭运动后尿蛋白排泄率增加. 相似文献
4.
过度运动对肾脏细胞外基质、金属蛋白酶及其抑制因子影响的实验研究 总被引：1，自引：0，他引：1
通过在不同运动负荷的运动训练状态下,观察大鼠肾脏组织Col IV、Laminin蛋白、MMP-9酶的表达和尿TP排泄率的变化,以及不同的运动负荷对MMP-9、TIMP-1和ColIVmRNA基因表达的影响,研究不同负荷的运动训练对大鼠肾脏ECM、MMP-9/TIMP-1的影响以及MMP-9/TIMP-1的变化在导致肾脏组织结构、生理功能损害上的作用,进一步探讨运动性蛋白尿的产生机制.实验结果表明:经过8周的过度训练后,C组大鼠肾脏Col IV、Laminin相对于A、B两组出现重度阳性表达,具有显著性差异:Col IV、MMP-9、TIMP-1mRNA表达显著增强,TIMP-1mRNA的表达上调了225%显著大于MMP-9mRNA表达上调147%.且尿TP排泄率也显著升高.说明过度运动训练导致ECM产生增加,降解能力下降,致使肾小球及肾小管基底膜ECM异常代谢、沉积和肾间质纤维化的发生和加剧,肾脏组织超微结构及生理功能受到损害. 相似文献
5.
目的:旨在探讨辽东木忽木提取物对运动性肾功能损伤的预防作用。方法:Wistar雄性大鼠45只,随机分为三组:正常对照组(NC,n=12)、运动组(EC,n=17、木忽木组(AE,n=16),通过6周递增负荷游泳训练建立大鼠过度训练模型,采用分光光度法、免疫比浊法、放射免疫法分别测定运动后尿蛋白(TP)、尿微量白蛋白(mAlb)、尿β2-微球蛋白(β2-MG);肾组织一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、丙二醛(MDA)。结果:1)与NC组相比:EC组Tb、mAlb、β2-MG、NOi、NOS、MDA水平显著升高,P<0.01。2)与EC组相比:AE组TP、mAlb、β2-MG、NO、MDA含量显著下降,P<0.01;iNOS水平明显下降,P<0.05。结论:1)大鼠经过6周递增负荷游泳训练后产生了过度训练,过度训练可引起运动性肾损伤。2)辽东木忽木对运动性肾损伤具有一定的预防作用,其机理可能是通过降低iNOS活性,减少诱导型NO,缓解过度训练对肾脏的脂质过氧化损伤来实现的。 相似文献
6.
不同强度动训练对大鼠心室肌胶原纤维和Cx43、Cx45影响的实验研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探讨有氧训练和无氧训练对大鼠心室肌胶原纤维形态结构和Cx43、Cx45分布和表达的影响。方法:采用跑台训练方式,建立大鼠有氧运动和疲劳运动模型,采用Masson染色法和免疫组织化学SABC法观察心室肌胶原纤维形态结构和Cx43、Cx45表达的变化。结果:有氧训练组心室肌胶原纤维分布均匀,结构完整,Cx43、Cx45构型端-端连接多于侧-侧连接且表达均显著高于安静对照组和疲劳训练组(P<0.05)。疲劳训练组胶原纤维出现过度增生,扭曲和局部溶解现象,Cx43、Cx45构型改变,侧-侧连接多于端-端连接,且Cx43、Cx45表达显著低于安静对照组和有氧训练组(P<0.05)。结论:不同强度运动训练影响大鼠心室肌胶原纤维组织结构,Cx43、Cx45的分布和表达,大强度疲劳训练可造成心室肌胶原纤维病理改变,Cx43、Cx45构型和量的变化,推测与运动实践中室性心律失常及运动猝死的发展、发生存在密切联系。 相似文献
7.
为了研究黑果枸杞对运动性肾缺血再灌注大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-10含量及肾组织ICAM-1表达的影响,将7周龄雄性Wistar大鼠75只随机分为4组,即C组(对照组)、M组(一般训练组)、OM组(过度训练组)和LOM组(黑果枸杞+过度训练组),M组、OM组和LOM组进行6周的游泳训练。LOM组以黑果枸杞灌胃,其他各组灌胃等量生理盐水。末次训练后24h检测血清TNF-α、IL-6、IL-10含量及肾组织ICAM-1表达。结果显示:血清TNF-α、IL-6含量及肾组织ICAM-1表达,OM组和LOM组高于C组(P<0.01)、LOM组低于OM组(P<0.05);血清IL-10含量,OM组(P<0.01)和LOM组(P<0.05)低于C组,LOM组高于OM组(P<0.05)。实验结果说明6周过度训练导致大鼠运动性肾缺血再灌注。黑果枸杞可能通过抑制促炎性细胞因子TNF-α、IL-6的分泌及肾组织ICAM-1表达和促进抑炎性炎症因子的IL-10的分泌,提高机体免疫能力,提高耐受各种应激刺激的能力,对过度训练导致的运动性肾缺血再灌注损伤有保护作用。 相似文献
8.
目的:观察有氧运动对糖尿病肾损伤大鼠肾功能保护作用,并探讨有氧运动改善糖尿病大鼠肾病的作用机制。方法:建立糖尿病大鼠肾损伤模型和有氧运动模型。比较大鼠血糖、肾脏肥大指数(肾重/体重)、尿素氮(urea nitrogen,BUN)、血肌酐(Cr)2、4 h尿蛋白(Urine protein 24 hours;UP24)等肾功能相关指标,比较各组血清超氧化物歧化酶(Superoxide dismutas,SOD)活性、脂质过氧化代谢产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、肾组织醛糖还原酶(aldose reductase,AR)、转化生长因子β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)和Smad表达的改变。结果:有氧运动组与模型对照组相比,能明显降低血糖、有效控制体重下降、明显改善肾脏肥大指数、BUN、Cr、UP24、MDA含量显著降低(P<0.05),血清SOD活性增强,肾脏AR mR-NA、TGF-β1 mRNA和Smad蛋白表达水平下调(P<0.05)。结论:有氧运动对糖尿病肾损伤大鼠可能通过提高机体抗氧化能力、减少肾脏AR基因表达以抑制多元醇通路的激活... 相似文献
9.
摘要：目的：探讨有氧运动对心梗大鼠心肌Bax、Bcl-2、p53和TGF-β1表达及心功能的影响。方法：选取Sprague Dawley雄性大鼠34只，体重为180～220 g，随机抽取10只为假手术组（A组），其余24只大鼠行左冠脉前降支(LAD) 结扎术制作心梗(MI)模型，术后存活20只随机分为心梗组（B组）和心梗+有氧运动组（C组），每组10只，C组进行8周跑台有氧运动。训练结束后进行心功能测定和Masson染色观察，免疫组化检测心肌Bax、Bcl-2、p53和TGF-β1表达。结果：与A组比较，B组心系数显著下降（P＜0.01)，血流动力学指标LVSP和±dp /dtmax均显著下降（P＜0.01），LVEDP显著升高（P＜0.01），Bax、p53和TGF-β1的MOD值均显著升高，且p53和TGF-β1的MOD值升高极其显著（P＜0.01)；与B组比较，C组心系数显著提高（p＜0.05)、LVSP和±dp /dtmax均显著升高（P＜0.01），LVEDP显著降低（P＜0.01），心肌Bcl-2的MOD值显著升高（P＜0.01)，Bax、p53和TGF-β1的MOD值均降低，但p53显著降低（P＜0.01)。结论：大鼠MI后心肌组织Bax、p53和 TGF-β1的表达均显著升高，Bcl-2的表达降低，心肌细胞趋于凋亡；8周有氧运动可使MI大鼠心肌组织Bax、p53 和TGF-β1的表达显著降低，Bcl-2的表达显著升高，心肌细胞凋亡抑制，TGF-β1可能通过影响Bax和Bcl-2的表达参与了心肌细胞凋亡；有氧运动可能通过抑制MI大鼠细胞凋亡，减少心肌细胞丢失进而提高心脏功能。 相似文献
10.
运动训练对大鼠心肌细胞一氧化氮合酶表达的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
为了研究不同强度训练对大鼠心肌细胞一氧化氮合酶表达的影响,采用跑台训练方式,建立大鼠有氧运动和疲劳运动模型,运用免疫组织化学技术研究心肌细胞nNOS、eNOS和iNOS表达的变化.结果发现:有氧训练和大强度训练组大鼠心肌细胞 nNOS阳性表达显著高于安静对照组;有氧训练和大强度训练组大鼠心肌细胞iNOS 阳性表达也显著高于安静对照组,并且有氧训练组大鼠心肌细胞的iNOS阳性表达显著高于大强度训练组;有氧训练大鼠心肌细胞eNOS的阳性表达极显著高于安静对照组和大强度训练组,而对照组则高于大强度训练组.提示心肌细胞一氧化氮合酶表达的变化与运动强度有显著关系. 相似文献
11.
目的:探讨过度训练对肠道slgA和血浆内毒素含量的影响及其谷氨酰胺的干预作用和机制.方法:实验大鼠随机分为对照组、过度训练组、谷氨酰胺干预组,过度训练组大鼠进行每周6次,共9周的力竭性运动训练,谷氨酰胺干预组大鼠在大负荷运动之前按1.5 g/kgBW剂量补充谷氨酰胺,9周后,检测各组大鼠小肠slgA、Gln、MDA的含量及SOD活性.结果:1)与对照组比较,过度训练组大鼠小肠sIgA含量显著下降;且小肠SOD活性、Gln含量显著下降,MDA含量显著升高.2)与过度训练组相比,Gln干预组小肠slgA和Gln的含显著升高,虽然SOD活性没有显著性变化,大鼠小肠组织中MDA含量显著降低.结论:1)过度训练导致大鼠肠道体液免疫功能显著下降;过度训练时大鼠肠道Gln水平下降和自由基代谢的增强,可能是过度训练引起肠道免疫功能降低的主要机制.2)补充Gln可改善长期大负荷运动训练大鼠肠道体液免疫功能;而Gln的补充可使大负荷训练大鼠肠道Gln含量升高和氧自由基生成减少,可能是Gln补充防止大负荷训练大鼠肠道体液免疫功能下降的主要机制. 相似文献
12.
目的:研究有氧运动对高脂饮食性肥胖大鼠脂肪细胞线粒体形态和动力学的影响,并对其可能的机制进行探讨。方法:将三周龄SD健康雄性大鼠随机分为正常组和高脂饮食组,后者在第8周时选取体重超出正常对照组平均体重20%的大鼠为肥胖大鼠,再分为肥胖对照组、运动干预组,第16周时处死。采用透射电镜观察脂肪细胞的线粒体形态,采用荧光定量PCR技术检测脂肪细胞中NYGGF4基因的表达水平,采用Western blot方法检测Mfn1蛋白、Mfn2蛋白、Drp1蛋白的表达水平。结果:1)肥胖组大鼠脂肪细胞线粒体体积变小、数量明显减少,线粒体嵴断裂、减少、消失,部分线粒体肿胀,甚至呈空泡状;有氧运动干预组大鼠脂肪细胞线粒体形态基本正常,与正常组接近,表现为线粒体嵴清晰可见,线粒体无明显肿胀、皱缩。2)肥胖组大鼠脂肪细胞NYGGF4mRNA、Mfn1/2蛋白表达水平均显著高于对照组,Drp1蛋白表达水平显著低于对照组;有氧运动干预组大鼠较肥胖对照组大鼠脂肪细胞NYGGF4mRNA、Mfn1/2蛋白表达水平显著降低,Drp1蛋白表达水平显著升高,差异具有非常显著性;与正常对照组相比差异无统计学意义。结论:有氧运动可使肥胖大鼠脂肪细胞线粒体的形态、分布、数量维持适宜的动态平衡,预防线粒体遭受过多损伤;有氧运动可能通过调节NYGGF4mRNA表达水平部分影响线粒体形态及动力学。初步揭示了有氧运动干预脂肪细胞线粒体形态和动力学异常在健康减脂中的作用,从新的视角为有氧运动的减肥作用提供了理论依据。 相似文献
13.
过度训练状态下大鼠心肌线粒体病理性变化的研究 总被引：5，自引：1，他引：4
为了研究过度训练状态下心肌组织损害的变化规律,采用建立一般训练和过度训练大鼠模型,应用形态学手段和分子生化技术,对训练后两组大鼠心肌线粒体内钙含量、脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、超氧化物歧化酶(SOD)、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶(Acid Phosphatase,ACP)和β葡萄糖醛酸酶(Beta-glucuronidase,Beta-GLU)、磷脂酶A2(PLA2)等指标做了定位和定量研究.结果表明,第4周末,一般训练组和过度训练组大鼠心肌线粒体内钙含量、MDA和GSH-px、SOD、PLA2活性和心肌ACP、β-葡萄糖醛酸酶的活性未见异常改变(P＞0.05).但是第8周末,过度训练组心肌线粒体内钙、MDA含量和PLA2活性明显升高,GSH含量和SOD活性明显降低;第8周末,心肌ACP和β-葡萄糖醛酸酶明显增加.结果显示过度训练后心肌线粒体的结构和功能发生了明显变化,这些变化是引起过度训练状态下心肌损伤的主要原因. 相似文献
14.
为了建立过度训练大鼠模型,探讨大豆多肽对过度训练大鼠肠道免疫功能的干预作用及其机制。将大鼠随机分为对照组、过度训练组和大豆多肽干预组,9周后,检测各组大鼠小肠组织SOD、MDA和SIgA的含量以及小肠CD4+T、CD8+T细胞数量。结果发现:与对照组比较,过度训练组大鼠小肠组织中sIgA含量、CD4+T细胞数量、CD4+/CD8+比值显著下降,小肠CD8+T细胞数量显著升高;且小肠中SOD活性显著降低,MDA含量显著升高;与过度训练组相比,SPI干预组大鼠虽然小肠组织中sIgA含量没有显著差异,但CD4+T细胞数量、CD4+T/CD8+T的比值显著升高,CD8+T细胞的数量显著降低;且小肠SOD活性显著升高,小肠MDA含量显著降低。得出结论:过度训练组大鼠小肠SIgA含量降低和脂质过氧化产物增多,是过度训练导致肠道免疫功能降低的主要机制。补充SPI后,过度训练大鼠小肠组织CD4+T与CD8+T的数量得到改善且自由基清除能力增强,可能是补充SPI防止过度训练大鼠肠道免疫功能下降的主要机制。 相似文献
15.
摘要：目的：观察有氧运动对心力衰竭（心衰）大鼠肾上腺G蛋白耦联受体激酶2（GRK2）、α2-肾上腺素受体（α2-AR）以及血浆儿茶酚胺含量的影响,探讨运动抑制心衰时交感神经过度激活的可能机制。方法：36只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术安静对照组（SH-sed组）、心衰安静组（HF-sed组）和心衰运动组（HF-ex组）。HF-ex组大鼠进行10周跑台运动,SH-sed组和HF-sed组维持安静水平。实验后利用超声心动图仪检测心脏结构与功能;Masson染色检测心肌胶原容积分数（CVF）;高压液相色谱法分析血浆肾上腺素（EP）和去甲肾上腺素（NEP）浓度;实时荧光定量PCR 检测心脏重塑基因I型胶原（Col-1）、心钠素（ANF）和转化生长因子-β1（TGF-β1）mRNA表达,western blot检测肾上腺GRK2和α2-AR蛋白表达水平。结果：1）与SH-sed组比较,HF-sed组缩短分数（FS）和左室射血分数（LVEF）降低（P<0.05）;血浆EP和NEP升高（P<0.05）;心脏Col-1、ANF和TGF-β1 mRNA以及肾上腺GRK2蛋白表达量上调,肾上腺α2-AR蛋白水平下调（P<0.05）。2）与HF-sed组比较,HF-ex组FS和LVEF升高（P<0.05）;血浆EP和NEP降低（P<0.05）;心脏Col-1、ANF和TGF-β1 mRNA水平以及肾上腺GRK2蛋白表达下调（P<0.05）,肾上腺α2-AR蛋白表达上调（P<0.05）。结论：1）心衰时肾上腺GRK2/α2-AR信号通路异常造成儿茶酚胺大量分泌,最终引起心脏重塑以及心功能不全。2）长期有氧运动改善心衰大鼠心脏重塑并提高心功能,其机制与肾上腺GRK2/α2-AR轴功能部分恢复进而抑制儿茶酚胺过度释放有关。 相似文献
16.
过度训练大鼠肠粘膜超微结构、MDA和IgA变化的研究 总被引：3，自引：0，他引：3
为阐明过度训练时肠粘膜免疫屏障结构和功能的变化及其机制。采用建立一般训练和过度训练大鼠模型 ,应用形态学手段结合免疫组化和图像分析方法 ,对训练后两组大鼠肠道粘膜的超微结构、脂质过氧化反应产物丙二醛 (MDA)含量和粘膜IgA的产生及含量作定位和定量研究。结果表明 ,第 4周末 ,一般训练组和过度训练组大鼠肠道粘膜的超微结构、MDA含量和粘膜IgA水平未见异常改变。但是第 8周末过度训练组电镜下见肠道粘膜超微结构明显改变 ,MDA含量明显升高 ;第 8周末 ,IgA浆细胞计数及其平均吸光度 ,以及粘液IgA水平均显著低于对照组 (P <0 0 1)。结果提示过度训练可以引起肠道粘膜和IgA屏障结构改变 ,这些改变可能与肠粘膜脂质过氧化反应增加有关 相似文献
17.
过度训练对大鼠各组织谷氨酰胺代谢的影响及谷氨酰胺干预的研究 总被引：4，自引：0，他引：4
目的 :探讨过度训练大鼠各脏器组织谷氨酰胺 (Gln)的代谢变化及Gin的干预作用。方法 :采用过度训练大鼠模型 ,通过补充Gln对比试验 ,应用高效液相色谱技术 ,观察过度训练后大鼠血浆及各组织中Gln含量的变化。结果 :单纯运动组大鼠血浆 ,肌肉、肝脏、肺脏Gln含量与安静对照组比较 ,明显减少 (P <0 0 )补充Gln运动组大鼠血浆及各组织Gln含量与安静对照组比较 ,下降不明显 (P >0 0 5 ) ,与单纯训练组比较 ,显著升高。结论 :过度训练状态下大鼠血浆及各组织Gln含量显著下降 ,补充外源性的Gln能有效的维持过度训练状态下机体Gln的正常代谢。 相似文献
18.
有氧运动训练对大鼠血清脂蛋白和脂质过氧化水平的影响 总被引：4，自引：0，他引：4
潘志军 《成都体育学院学报》2001,27(2):81-83
测定成年大鼠经有氧运动训练后血清脂蛋白、脂质过氧化水平和抗氧化酶活性的变化.12只12月龄的Wistar大鼠随机分为对照组和训练组(每组6只)训练组在跑台上训练8周(每周训练5天,每天训练30min,速度为20m/min).结果如下(1)8周后,训练组体重明显低于对照组(P<0.05).(2)训练组甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)变化不明显(P>0.05),低密度脂蛋白(LDL-C)明显低于对照组(p<0.05),高密度脂蛋白(HDL-C)明显高于对照组(P<0.01).(3)训练组血清超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)均高于对照组,丙二醛(MDA)含量低于对照组,p<0.05.提示有规律的有氧运动训练在调节脂蛋白代谢和抗脂质过氧化方面有显著作用. 相似文献
19.
运动训练对大鼠肝组织NOS、Bcl-2和Bax表达的影响 总被引：4，自引：0，他引：4
目的:探讨运动对大鼠肝组织一氧化氮合酶和细胞凋亡的影响。方法:以大鼠有氧训练和疲劳训练为运动模型,采用免疫组织化学的方法测定大鼠肝组织的NOS和细胞凋亡的表达分布。结果:与安静对照组相比,有氧训练组大鼠肝组织eNOS、nNOS及Bax、Bc l-2的平均灰度值表达无显著差异,而iNOS则显著降低(P<0.05);疲劳训练组大鼠肝组织eNOS、nNOS及Bc l-2的平均灰度值表达显著升高(P<0.05),而iNOS和Bax的平均灰度值表达显著降低(P<0.05)。结论:有氧训练使大鼠肝组织iNOS的表达显著升高,从而诱导NO的含量适度升高,对维持肝血流量具有重要作用;疲劳训练使肝组织eNOS、nNOS的表达显著降低,iN-OS的表达显著升高,从而使NO含量过度升高,造成NO自由基生成过量;疲劳训练使肝组织Bax的表达显著升高,Bc l-2的表达显著降低,细胞趋向于凋亡。 相似文献
20.
王国伟 《广州体育学院学报》2016,(2):96-99
目的:观察不同频率振动训练对大鼠有氧工作能力的影响,探讨振动训练增强大鼠骨骼肌有氧工作能力的分子生物学机制.方法:4周龄雄性SD大鼠40只适应性饲养1周后,随机分为安静对照组(C,n=10)、低频率振动训练组(L,15Hz,n=10)、中频率振动训练组(M,25 Hz,n=10)和高频率振动训练组(H,35Hz,n=10),经过8周振动训练后,测试各组大鼠跑台运动时间,检测各组大鼠腓肠肌VEGF、KDR、Ang-1及bFGF蛋白表达水平.结果:L、M两组大鼠的跑台运动时间较C组显著增加(P＜0.01),且M组大鼠运动持续时间最长;各振动训练组大鼠腓肠肌VEGF、KDR、Ang-1及bFGF蛋白表达水平均显著高于安静对照组(P＜0.05),M组大鼠腓肠肌各蛋白表达水平显著高于其它各组.结论:不同频率振动训练均通过提高大鼠腓肠肌VEGF、KDR、Ang-1及bFGF蛋白表达增强了骨骼肌的有氧工作能力,中等频率振动训练效果最为显著. 相似文献