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1.
目的：观察银杏叶提取物（Egb）对哮喘大鼠气道嗜酸性粒细胞趋化因子（Eotaxin）的表达及嗜酸性粒细胞（EOS）在气道局部浸润的影响。方法：复制哮喘大鼠模型,用免疫组化检测肺组织NF-κBp65亚基及Eotaxin蛋白活性;细胞分类计数法检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中EOS的绝对计数和百分比;病理学方法观察气道炎症程度。结果：哮喘组肺组织NF-κBp65（0.256±0.063）及Eotaxin（0.197±0.055）表达量均显著高于正常组（分别为0.015±0.006,0.034±0.008）（均为P〈0.01）。Egb组肺组织NF-κBp65（0.104±0.056）及Eotaxin（0.115±0.010）的表达均显著低于哮喘组（均为P〈0.01）;Egb组BALF中EOS的绝对计数和百分比均低于哮喘组（均为P〈0.01）;光镜下观察Egb组气道炎症较哮喘组显著减轻。结论：哮喘组肺组织NF-κBp65及Eotaxin表达显著增强,Egb能有效抑制哮喘大鼠肺组织NF-κBp65的活性从而抑制Eotaxin的转录合成,减少EOS在局部的浸润,减轻气道炎症。 相似文献
2.
目的：研究IL-4mRNA和IL-4蛋白在哮喘大鼠CD34^＋细胞中的转录表达及孟鲁司特（montelukast,MK）对其表达的影响。方法：将SD大鼠随机分为3组：哮喘组、MK组和正常对照组。用卵白蛋白制备大鼠哮喘模型。应用双抗体夹心酶联免疫吸附试验测定血浆中IL-4和γ-干扰素（IFN-γ）浓度;用MiniMACS磁珠分选系统分离骨髓CD34^＋细胞;采用SYBRGREEN I荧光实时定量PCR法测定CD34^＋细胞中IL-4mRNA的相对表达量。采用免疫组化技术测定CD34＋细胞中IL-4蛋白的表达量。结果：哮喘组骨髓CD34＋细胞中IL-4mR．NA和IL-4蛋白的表达量高于其它各组（p〈0．01）;哮喘组除了IFN-1水平低外,IL-4浓度和嗜酸性粒细胞（EOS）绝对值都是三组中最高的（P〈0．01）;除哮喘组外,其余组的各项指标相近（P〉0．05）。IL-4mRNA表达量与IL-4浓度、Eos绝对值呈正相关（P〈0．01）,与IFN-γ浓度呈负相关（P〈0．01）。结论：哮喘大鼠骨髓CD34^＋细胞中IL-4 mKNA的表达增强;孟鲁司特可以下调IL-4mRNA的表达。可能成为其抑制哮喘气道炎症形成的重要机制之一。 相似文献
3.
前列腺素及其受体对相关炎症细胞调控功能研究进展 总被引：1，自引：0，他引：1
随着前列腺素D2(PGD2)和其受体系统研究的深入，目前认为它在哮喘的慢性气道炎症中起关键作用，PGD2可通过在炎症细胞上DP／CRTh2受体(前列腺素D2受体／Th2细胞上表达的化学趋向性受体同种分子)对其发生调控作用，尤其是对嗜酸性粒细胞的浸润，募集的趋化等方面，本文就此有关方面的近年研究进展进行综述。 相似文献
4.
目的：探讨益肾活血平喘合剂对哮喘大鼠气道TGFβ1表达的影响。方法：健康雌性SD大鼠60只。随机分为4组,即正常组、模型组、地塞米松阳性对照组、益肾活血平喘合剂组,每组15只大鼠。除正常组外,其余3组均利用哮喘模型。各组于造模后14d开始每天给药及雾化吸入。造模后28d处死动物,取同一部位肺叶,包埋,切片,HE染色及免疫组化检测气道TGFβ1的表达。结果：益肾活血平喘合剂组气道TGFβ1的表达明显少于模型组（P〈0．01）及阳性对照组（P〈0．05）。结论：益肾活血平喘合剂通过抑制气道TGFβ1的表达,减轻哮喘气道炎症及重塑的发生。 相似文献
5.
目的：通过原发性痛经病人外周血细胞因子和PGF2α改变,探讨其发病机制。方法：临床随机病例对照研究。选取原发性痛经患者64例,平均年龄22．3±7．1岁,正常对照组健康女性60例,平均年龄21．5±5．4岁,用酶联免疫吸附实验（EUSA）法测定经期外周血PGF2α浓度和白细胞介素-4（IL-4）,IL-10,和INF-γ水平。结果：二组经前和经中PGF2α水平均显著增高（正常对照组经前45．46±11．48pg／ml,痛经组经前51．31±15．88pg／ml）,但原发性痛经组病人经期PGF2α（182．66±68．67pg／ml）显著高于正常对照组（117．59±38．55pg／ml）（P〈0．01）;痛经组IL10经中显著低于正常对照组（8．53±1．33与13．14±1．41pg／ml）（P〈0．01）;病经组IFN-γ IL10经中显著增高（16．49±4．63与9．12±1．55pg／ml）（P〈0．01）。结论：原发性痛经发病机制与免疫功能、PGF。分泌量有关。 相似文献
6.
q-量子环面Cq：=Cq[t1^（±1）,t2^（±1）,t3^（±1）,t4^（±1）]是复数域C上由t1±1,t2±1,t3±1,t4±1生成的有单位元的结合代数,并满足定义关系titj=qijtjti,titi-1=ti-1ti=1,其中矩阵q=（qij）∈M4×4（C）有qii=1,qij=q-1ji.基于当q21,q31,q23分别为p,q,r次本原单位根（其中p,q,r为互质的正整数）时,研究一类单结合代数Cq[t1^±1,t2^±1,t3^±1,t4^±1]的自同构和反自同构,决定单李代数CqC的自同构群. 相似文献
7.
潘学花 《雁北师范学院学报》2014,(4):40-41
目的探讨长期吸入普米克都保气雾剂和间断吸入沙丁胺醇气雾剂治疗哮喘的临床疗效。方法 208例哮喘患者均来自呼吸科门诊,予长期吸入普米克都保气雾剂和间断吸入沙丁胺醇气雾剂治疗,观察其哮喘控制效果（ACT）和最大呼吸气流量（PEF）。治疗前,208例观察对象的ACT的平均得分为14.7±3.6,PEF平均水平为315.5±98.2。经过治疗后,ACT评分和PEF分别为21.3±3.3和352.1±103.7,经检验,2项指标前后差异均有统计学意义（P〈0.05）。治疗过程中并未出现不良反应者。结论长期吸入普米克都保气雾剂和间断吸入沙丁胺醇气雾剂可有效控制哮喘发作。 相似文献
8.
目的：探讨健康教育在小儿哮喘防治中的应用.方法：将88例哮喘患儿分为观察组42例和对照组46例,对观察组患儿及家长进行系统的健康教育,对照组仅采用常规哮喘护理方式,未进行健康教育.结果：观察组哮喘患儿的哮喘发作率明显下降（P〈0.05）.结论：开展健康教育有助于控制哮喘患儿的哮喘发作,促进哮喘患儿的健康,提高其生活质量. 相似文献
9.
张丽红 《赤峰学院学报(自然科学版)》2012,(1):59-60
目的：探讨布地奈德雾化吸入治疗115例小儿急性喉炎的示效。方法：回顾性分析：2008年1月-2011年5月就诊115例急性喉炎的患儿随机分为观察组（59例）和对照组（56例）采用氧气驱动雾化吸入,观察组为布地奈德首次1毫升（含普米克0．5mg）＋生理盐水2毫升,对照组为地塞米松每次2mg＋生理盐水2毫升。结果：观察组和对照组间的总有效率比较差异,无统计学意义（p〉0．05）观察组显效达到75．36％,显著高于对照组（56．06％）差异统计学意义（P〈0．05）;观察组平均住院时间为3．5天,显著高于对照组（5．4天）差异有统计意义（P〈0．05）。结论：氧气驱动雾化吸入布地奈德在治疗小儿急性喉炎时效果低于地塞米松且不良反应少值得临床推广。 相似文献
10.
张丽红 《赤峰学院学报(自然科学版)》2012,(1)
目的：探讨布地奈德雾化吸入治疗115例小儿急性喉炎的示效。方法：回顾性分析：2008年1月-2011年5月就诊115例急性喉炎的患儿随机分为观察组（59例）和对照组（56例）采用氧气驱动雾化吸入,观察组为布地奈德首次1毫升（含普米克0．5mg）＋生理盐水2毫升,对照组为地塞米松每次2mg＋生理盐水2毫升。结果：观察组和对照组间的总有效率比较差异,无统计学意义（p〉0．05）观察组显效达到75．36％,显著高于对照组（56．06％）差异统计学意义（P〈0．05）;观察组平均住院时间为3．5天,显著高于对照组（5．4天）差异有统计意义（P〈0．05）。结论：氧气驱动雾化吸入布地奈德在治疗小儿急性喉炎时效果低于地塞米松且不良反应少值得临床推广。 相似文献
11.
目的：探讨在监测血清脑钠肽水平下,短期使用注射用重组人脑利钠肽治疗急性心力衰竭或慢性心力衰竭急性发作的临床效果。方法：48例急性心力衰竭患者根据是否使用注射用重组人脑利钠肽分为常规组和注射用重组人脑利钠肽组,对比两组治疗的临床效果和超声心动图情况,并监测BNP水平。结果：治疗7d后,注射用重组人脑利钠肽组临床有效率明显好于常规组（81．7％vs61．6％,P〈0．05）,左室射血分数明显高于常规组（51±6）％vs（46±5）％,（P〈0．01）,且血清脑钠肽水平明显降低（498±209）pg／mL vs（642±318）pg／mL,（P〈0．01）,血清脑钠肽下降水平和左室射血分数提高水平差异有统计学意义（P〈0．05）,有效者治疗后左室射血分数提高及血清脑钠肽下降均强于无效者（P〈0．01）。结论：在血清脑钠肽指导下短期应用注射用重组人脑利钠肽有助于改善急性心力衰竭患者的临床症状和心功能。 相似文献
12.
月鳢血液的研究及其与性别的关系 总被引：1，自引：0，他引：1
对月鳢血细胞的显微结构、数量、大小,核的大小,白细胞的分类计数及血红蛋白含量等方面进行了观察、测定,并进行了雌雄两性比较。结果表明,月鳢的血红蛋白量为（8.06±1.78）g/100ml;红细胞数量值为222.52±57.53（10^4/mm^3）;白细胞数量值为2.25±0.51（10^4/mm^3）;白细胞分类计数中淋巴细胞占（68.78±4.68）%,单核细胞占（8.42±1.78）%,血栓细胞占（7.59±5.54）%,嗜中性粒细胞占（15.53±5.54）%;红细胞大小（长径×短径）为（12.64±0.48）μm×（7.44±0.30）μm;红细胞核大小（长径×短径）为（6.02±0.29）μm×（1.89±0.14）μm。性别对血细胞的形态结构及血液指标无显著影响。 相似文献
13.
Hui-ying Wang Yu Dai Jiao-li Wang Xu-yan Yang Xin-guo Jiang 《Journal of Zhejiang University. Science. B》2015,16(7):622-631
Objective: Airway inflammation and airway hyper-responsiveness (AHR) are principle pathological manifestations of asthma. Cluster of differentiation 69 (CD69) is a well-known co-stimulatory factor associated with the activation, proliferation as well as apoptosis of immune cells. This study aims to examine the effect of anti-CD69 monoclonal antibody (mAb) on the pathophysiology of a mouse model of asthma. Methods: A murine model of ovalbumin (OVA)-induced allergic airway inflammation was used in this study. Briefly, mice were injected with 20 μg chicken OVA intraperitoneally on Days 0 and 14, followed by aerosol provocation with 1% (0.01 g/ml) OVA on Days 24, 25, and 26. Anti-CD69 mAb or isotype IgG was injected intraperitoneally after OVA challenge; dexamethasone (DXM) was administrated either before or after OVA challenge. AHR, mucus production, and eosinophil infiltration in the peribronchial area were examined. The levels of granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF) and interleukin-5 (IL-5) in bronchoalveolar lavage fluid (BALF) were also assayed as indices of airway inflammation on Day 28 following OVA injection. Results: Pretreatment with DXM together with anti-CD69 mAb treatment after OVA provocation completely inhibited AHR, eosinophil infiltration and mucus overproduction, and significantly reduced BALF IL-5. However, treatment with DXM alone after OVA challenge only partially inhibited AHR, eosinophil infiltration and mucus overproduction, and did not diminish BALF IL-5. Treatment with either DXM or anti-CD69 mAb did not alter the concentration of BALF GM-CSF. Conclusions: Anti-CD69 mAb treatment inhibits established airway inflammation as effectively as DXM pretreatment. This study provides a potential alternative therapeutic opportunity for the clinical management of asthma and its exacerbation. 相似文献
14.
目的观察用不同浓度的乙醇一次性灌胃-1h后大鼠下丘脑、纹状体以及海马内内源性阿片肽即：β-内啡肽（β-endorphine,β-EP）,甲硫脑啡肽（met—enkephalin,MENK）、亮脑啡肽（leu—enkephalin,LENK）和强啡肽A（dynorphin A,Dyn A）含量的变化,并记录大鼠血中乙醇浓度及其痛阂的改变,以探讨乙醇的中枢作用机制与内源性阿片肽的关系。方法成年Wistar大鼠随机分为对照组、低浓度组和高浓度组,低浓度组和高浓度组分别用25.6％（v／v）和51．3％（v／v）的乙醇溶液按10ml／kg一次性灌胃,对照组给予等量生理盐水。结果急性摄入乙醇后,低浓度组和高浓度组大鼠痛阂值均升高（P〈0．05或P〈0．01）。与对照组相比,低浓度组大鼠β-EP和MENK的含量在下丘脑内明显增高（P〈0．01或P〈0．05）．高浓度组大鼠β-EP,MENK,LENK在下丘脑、纹状体和海马内含量均显著增高（P〈0．01）,DynA含量无明显变化（P〉0．05）。结论急性摄入乙醇可引起脑内源性阿片肽含量的增加,这可能是导致乙醇急性灌胃后大鼠痛阈值升高的原因之一。 相似文献
15.
贾文娟 《思茅师范高等专科学校学报》2013,(6):13-18
目的：通过实验观察甲醛对运动大鼠心肌组织抗氧化系统的影响及服用刺五加后的作用,探讨甲醛对运动大鼠的心肌组织毒性及刺五加的保护作用。方法：采用人为模拟不同程度甲醛染毒环境进行动式染毒,甲醛剂量分别为0.8 mg/m3,2.4 mg/m3。每天染毒30 min,每周6次,连续4周,刺五加的灌胃剂量为104.17 mg/kg,测定运动大鼠心肌组织的超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、过氧化氢酶（CAT）的活力和丙二醛（MDA）的含量。结果：染毒组与对照组相比,2.4 mg/m3剂量染毒运动组大鼠心肌组织 CAT、GSH-PX、SOD活性明显低于对照组（P〈0.01）,MDA含量明显高于对照组（P〈0.01）。服药染毒运动组与染毒运动组相比,0.8mg/m3剂量染毒服药组大鼠心肌组织CAT、GSH-PX、SOD活性明显高于染毒运动组（P〈0.01）,MDA含量明显低于染毒运动组（P〈0.01）。结论：甲醛可以降低染毒大鼠心肌组织抗氧化酶的活性,造成心肌组织氧化性损伤,而灌服中药刺五加可以有效缓解其毒性。 相似文献