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1.
目的:探讨运动是否通过IL-6抑制胰岛素抵抗的发生,以及p38MAPK信号蛋白在此的可能作用。方法:大鼠高脂饮食8周以形成胰岛素抵抗,通过葡萄糖钳夹实验确定胰岛素抵抗是否发生;在此过程中采用8周跑台运动和/或IL-6shRNA载体注射干预,检测血清IL-6、空腹胰岛素、空腹血糖、葡萄糖输注率、各组织IL-6基因表达水平及磷酸化p38活性等指标。结果:高脂饮食8周形成胰岛素抵抗,IL-6shRNA注射组各组织IL-6mRNA水平与对照组相比显著降低(P<0.05,或P<0.01);8周有氧运动显著降低胰岛素抵抗发生,但是运动注射IL-6shRNA组的胰岛素抵抗与运动不注射注射IL-6shRNA组相比葡萄糖输注率显著降低(P<0.05,或P<0.01),高脂饮食大鼠磷酸化p38显著升高,运动高脂饮食大鼠与之相比显著降低(P<0.05,或P<0.01),但是运动注射IL-6shRNA组大鼠磷酸化p38的变化却没有明显规律。结论:运动抑制胰岛素抵抗的发生可能通过激活IL-6和/或下调p38MAPK信号通路而起作用。 相似文献
2.
长时间运动对小鼠酮体代谢的影响 总被引：4，自引：0，他引：4
将昆明种4～6周龄雄性小白鼠随机分为运动前安静对照组、运动后即刻对照组、运动后即刻运动组、运动后2 h对照组和运动后2 h运动组.三组对照组不进行运动,运动后即刻运动组和运动后2 h运动组作一次性静水负重游泳运动,持续时间为120 min.分别测定血液、肝脏、骨骼肌和脑中的酮体,肝、骨骼肌糖原以及血糖、脑糖、血清游离脂肪酸(FFA)等指标.结果显示:一次性长时间游泳运动引起小鼠体内糖储备显著下降、血清FFA明显升高、酮体含量相应增加.提示:运动性酮体代谢与体内糖储备以及脂肪分解状况有关. 相似文献
3.
摘要:目的：探讨TRIM72在游泳运动改善高脂饮食大鼠IR中的作用。方法：以SD大鼠为实验对象，随机分为4 组：普通饮食对照组（C组）、普通饮食运动组（CE组）、高脂饮食IR模型组（H组）、高脂饮食运动组（HE组）。通过8周高脂饲料喂养建立IR大鼠动物模型，同时对大鼠实施无负重游泳运动干预。用正糖钳技术结合胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛素敏感指数（ISI）评价动物模型的建立；通过观察运动对高脂饮食IR大鼠脂质沉积、骨骼肌氧化应激水平、TRIM72和Akt表达水平的变化，探讨运动干预IR的机制。结果：1）8周高脂饮食喂养后，H组大鼠葡萄糖输注速率（GIR）显著下降（P<0.01），ISI水平显著下降（P<0.01），HOMA-IR水平显著增加（P<0.01），提示胰岛素抵抗大鼠建模成功。2）8周游泳干预后，与H组相比，HE组大鼠GIR显著增加（P<0.01），血清INS含量和HOMA-IR水平均显著降低（P<0.01），ISI水平显著增加（P<0.05或P<0.01）；HE组大鼠骨骼肌脂质沉积减少，骨骼肌SOD和GSH-Px活性均显著增加（P<0.05，P<0.01），MDA和8-OH-dG含量均显著减少（P<0.05，P<0.01），骨骼肌TRIM72 mRNA和TRIM72蛋白表达水平均显著下降（P<0.05，P<0.01），骨骼肌pAktSer473磷酸化水平和Akt蛋白表达水平均显著增加（P<0.05，P<0.01），pIRS-1Ser307的磷酸化水平显著下降（P<0.01）。结论：8周游泳运动可以通过抑制氧化应激，减轻骨骼肌细胞受损伤程度，从而降低大鼠骨骼肌TRIM72表达水平，增强骨骼肌PI3-K/Akt信号转导，改善高脂饮食大鼠IR。 相似文献
4.
李俊 《北京体育大学学报》2018,41(5):57-63
摘要：目的：了解有氧运动对糖尿病大鼠血管炎症的影响,并从SIRT1/NF-κB信号通路探讨其影响机制。方法：采用高脂饲养,小剂量STZ诱导糖尿病大鼠模型。将大鼠分为正常对照组（NC）、糖尿病对照组（DC）和糖尿病运动组（DS）。DS组进行8周游泳训练,1 h/d,5 d/周。8周干预后,采用ELISA、Western blotting和qRT-PCR等方法对血糖代谢、炎症因子和基因表达进行检测。结果：1）DC组大鼠空腹血糖、Glucose AUC、空腹胰岛素均明显高于NC组,胰岛素敏感指数低于NC组;DS组Glucose AUC和空腹胰岛素明显低于DC组。2）DC组大鼠血清TNF-α、IL-1β、MCP-1和VCAM-1均明显高于NC组,DS组均明显低于DC组。3）DC组大鼠SIRT1和Nampt蛋白表达均明显低于NC组,DS组SIRT1和Nampt蛋白及mRNA表达水平均高于DC组;与NC组相比,DC组大鼠NF-κBp65蛋白及mRNA表达显著升高,IκBα蛋白表达降低;与DC组相比,DS组大鼠NF-κBp65蛋白及mRNA表达明显降低,IκBα蛋白表达显著升高。结论：有氧运动能够改善糖尿病大鼠血管炎症,其作用机制可能是通过影响SIRT1/NF-κB信号通路实现的。 相似文献
5.
运动对糖尿病大鼠LPL和HL影响的研究 总被引：2，自引：0，他引：2
研究运动对链脲佐菌素所致糖尿病大鼠LPL和HL的影响.分别将糖尿病大鼠和正常SD大鼠分为运动组和非运动组(每组10只),运动组进行10周的游泳训练.结果表明:1)糖尿病大鼠较正常大鼠血糖、TG、和LDL明显升高,血清胰岛素、ISI和血浆中LPL活性降低(P<0.05);2)糖尿病大鼠运动组较其非运动组血糖、TG、TC和LDL明显降低,血清胰岛素、血浆中LPL活性和HDL含量明显升高(P<0.05).提示,糖尿病机体LPL活性下降,血浆中富含TG的脂蛋白消除障碍,长期中等强度运动可以提高LPL的活性,进而降低TG水平,升高HDL,改善糖尿病机体的糖脂代谢,预防其慢性并发症的发生. 相似文献
6.
摘要：目的：Nrf2是机体氧化还原平衡的主要调节因子，本研究试图探讨Nrf2在有氧运动训练中对小鼠骨骼肌抗氧化能力的作用。方法：8周龄野生C57BL/6J小鼠和Nrf2敲除小鼠40只，雌雄各半。进一步各为安静组和运动组，每组10只，共4组：分别为野生安静组（WC），野生运动组（WE），敲除安静组（KC）和敲除运动组（KE）。运动组进行4周运动强度为70%VO2max跑速的跑台运动，每周运动6 d，每天运动1 h。运动组最后一次运动后休息48 h脱颈处死，取小鼠后腿骨骼肌。RT-PCR测量Nrf2及Nrf2介导的抗氧化基因mRNA表达量；Western blot法测定骨骼肌Nrf2及抗氧化蛋白含量； GSH试剂盒测量GSH/GSSG比值。结果：1）在安静情况下，KC组和WC组相比，骨骼肌中GSR、NQO1、GCLc、GPX、HO-1和SOD2这6个抗氧化蛋白表达以及GSH/GSSG值没有显著性改变。 2）4周有氧运动训练之后，Nrf2敲除运动组的大部分抗氧化蛋白（CAT, NQO1-1, GCLc, HO-1 and SOD2）和GSH/GSSG值都要显著低于野生运动组。结论：4周70%VO2max强度的有氧运动训练，增加了成年Nrf2敲除和野生鼠骨骼肌抗氧化蛋白表达量和GSH/GSSG比值的差异，而在无训练安静情况下在两种鼠中这些指标的差异不大。说明Nrf2对有氧运动训练中骨骼肌的抗氧化反应起着非常重要的作用。 相似文献
7.
摘要：目的：观察膳食补充亮氨酸对增龄小鼠骨骼肌蛋白质合成的影响并初步探讨其可能性机制。方法：13月龄雄性ICR小鼠据体重随机分为补充亮氨酸、补充丙氨酸以及空白对照组,补充亮氨酸和补充丙氨酸组分别在饲料中给予亮氨酸（5%）和丙氨酸（3.4%）添加8周,空白对照组则进食普通维持饲料。末次给食后禁食17 h并处死小鼠,用血糖仪检测血糖;ELISA检测血清胰岛素;HE染色观察腓肠白肌肌纤维适应性变化;Western blotting检测PI3K III（mVPS34）与MHCⅡ蛋白表达及mTOR、p70S6K、4E-BP1磷酸化率。结果：添加亮氨酸并未显著影响小鼠体重与采食量,且未致胰岛素与血糖水平变化不显著。腓肠白肌湿重、湿重/体重比值、肌纤维横截面积与直径表现出增大的趋势,但变化并不显著。但肌肉蛋白总量、mVPS34与MHCⅡ的蛋白表达及mTOR、p70S6K、4E-BP1磷酸化率均显著增加。结论：5%比例亮氨酸具有促进骨骼肌蛋白质合成并减缓老年前期小鼠肌肉的萎缩的潜力,其机制可能涉及肌细胞内PI3K III（mVPS34）/ mTOR/ p70S6K信号通路的活化。 相似文献
8.
目的:通过不同时间运动训练对小鼠骨骼肌ERRα表达的研究,探讨耐力训练对骨骼肌内ERRα的累积性应答特征,从而为运动训练对骨骼肌能量代谢信号的调节机制提供理论依据。方法:C57BL/6J野生小鼠,按照运动天数,随机分为7、14、28 d组,每组随机分为2组:安静对照组(C)和耐力训练组(T),另设0 d安静对照组,共7组。Western blot法测定骨骼肌ERRα的总蛋白及核蛋白含量,实时荧光定量PCR测ERRαmRNA含量。结果:1)运动组与安静对照组相比,总蛋白ERRα表达量无显著性差异,而核蛋白ERRα与ERRαmRNA则在14 d与28 d训练组有显著性升高;2)运动组随着训练天数的增加,ERRα的总蛋白与核蛋白表达量呈上升的趋势。结论:1)运动14及28 d可明显提高小鼠骨骼肌核蛋白ERRα以及mRNA的表达;2)随运动时间延长,小鼠骨骼肌ERRα的总蛋白与核蛋白表达累积性增加。 相似文献
9.
目的:为了研究PGC-1α对小鼠运动耐力的调控作用,并探讨PGC-1α与其上游调控信号的关系,进一步阐明PGC-1α在不同骨骼肌运动过程中的分子机制。方法:将18只C57BL/6雄性小鼠按体重和耐力分为安静组、运动开始后1 h组和运动力竭组,进行预适应后以15 m/min的速度对小鼠进行运动耐力测试,直至小鼠运动力竭。检测腓肠肌、比目鱼肌和跖肌中的PGC-1α及p-AMPKα表达的变化,分析二者之间的相关系数。结果:与安静组的PGC-1α及p-AMPKα表达相比,腓肠肌运动开始后1 h组的表达均显著升高,运动力竭组表达迅速降低,且腓肠肌内PGC-1α及p-AMPKα表达呈显著相关,相关系数为0.910。比目鱼肌表达呈逐渐上升趋势,并维持在较高水平,比目鱼肌内表达呈显著相关,相关系数为0.929。跖肌表达则呈显著负相关,相关系数为-0.879。结论:p-AMPKα作为骨骼肌内PGC-1α的上游调节信号,其升高有助于肌纤维的动员及运动耐力的提升,可考虑外源性用药调控腓肠肌和比目鱼肌中的AMPK激活PGC-1α以提高相关机能。 相似文献
10.
中小负荷运动训练对心理应激大鼠血清皮质酮、白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
目的探讨中小负荷的运动对心理应激大鼠血清皮质酮、IL-1β和TNF-α的影响.方法对大鼠进行为期8周的不同负荷运动训练,并在运动后期施加2周的心理应激,测定大鼠血清中皮质酮、IL-1β和TNF-α含量.结果1)经过2周心理应激后,大鼠血清中IL-1β、TNF-α含量显著低于对照组,而皮质酮含量显著高于对照组,2)经过8周运动训练后,30min运动组和60min运动组IL-1β含量显著高于对照组,TNF-α和对照组相比无显著性差异,而皮质酮含量显著低于对照组;同时30min运动 应激组和60min运动 应激组大鼠血清中IL-1β、TNF-α含量显著高于应激组,皮质酮含量显著低于应激组.结论运动训练可以降低心理应激反应程度,减少内源性皮质酮释放,使血液中IL-1β、TNF-α含量升高,维持机体在应激状态下的免疫功能的稳定. 相似文献
11.
目的:探讨低氧运动对大鼠骨骼肌蛋白量及p70S6K的影响。方法:SD大鼠分为四组:常氧安静组、低氧安静组、常氧训练组、高住低训组。常氧安静组在常氧环境下安静生活;低氧安静组在氧浓度13.6%低氧舱内安静生活;常氧训练组和高住低训组进行4周的跑台运动,每天训练1 h,每周训练6 d。高住低训组晚上在氧浓度13.6%低氧舱内低氧暴露。结果:28 d后,与对照组比较,高住低训组骨骼肌总蛋白浓度显著下降(p<0.01),p70S6K蛋白表达显著增加(p<0.05),p70S6K(Thr389)磷酸化水平显著降低(p<0.01);常氧训练组p70S6K蛋白表达显著增加(p<0.05);低氧安静组p70S6K(Thr389)磷酸化水平显著降低(p<0.01)。结论:1)高住低训抑制了骨骼肌蛋白合成及p70S6K(Thr389)磷酸化,这也提示机体可能通过调节mTOR/p70S6K细胞信号转导通路来调节骨骼肌蛋白代谢;2)耐力运动提高了骨骼肌p70S6K蛋白的表达。 相似文献
12.
摘要：目的：通过一次性不同时间耐力运动对小鼠骨骼肌ERRα/γ表达的研究,探讨耐力运动时间对骨骼肌内ERRα/γ表达的影响以及运动减肥的可能机制。方法：将C57BL/6J野生小鼠,根据运动时间随机分为3组,分别是安静对照组（0h）、1h运动组（1h）和6h运动组（6h）,采取坡度为5%,速度为20m/min跑台运动,运动结束后3h取小腿骨骼肌。Western blot法测定骨骼肌ERRα、ERRγ的核蛋白含量,实时荧光定量PCR测MCAD、PPARα、NRF1的mRNA含量。结果：1）随着耐力运动时间的延长,小鼠骨骼肌ERRα/γ核蛋白和MCAD、PPARα、NRF1 mRNA表达量均有逐渐增高的趋势;2)与安静对照组相比,1h运动组核蛋白ERRγ表达量极显著性增加,6h运动组核蛋白ERRα/γ和PPARαmRNA表达量均极显著性增加;3)6h运动组与1h运动组相比,核蛋白ERRα表达量极显著性增加。结论：1)本实验在国内外首次报道了运动与骨骼肌核蛋白ERRγ的关系;2)一次性耐力运动1h可以非常显著提高骨骼肌核蛋白ERRγ的表达以及一次运动6h非常显著提高核蛋白ERRα/γ及其靶基因PPARα的mRNA表达;3)在一次性耐力运动的骨骼肌能量代谢调节中,ERRγ的作用比ERRα更加积极,为一次性耐力运动对骨骼肌能量代谢调节的分子机制提供理论依据。 相似文献
13.
目的:以apoE基因缺陷小鼠建立动脉粥样硬化模型,研究有氧运动对动脉硬化脂质斑块面积和血清相关细胞因子水平的影响。方法:apoE基因缺陷小鼠随机分为安静对照组和运动组(游泳运动,90 min/次,6次/周,周末休息,共持续10周),10周后测定和比较两组小鼠的血脂水平、主动脉血管脂质斑块面积以及血清脂联素(adiponectin)、白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平。结果:结果表明,与对照组相比,1)有氧运动组小鼠主动脉的脂质斑块面积明显缩小(P0.05),血脂状况显著改善。2)10周有氧运动可以显著下调apoE小鼠的TNF-α(P0.01)和IL-6(P0.01)水平,同时显著上调adiponectin(P0.01)的水平。结论:1)10周有氧运动能显著抑制apoE基因缺陷小鼠动脉粥样硬化的发展,并改善动脉粥样硬化小鼠的血脂水平。2)10周有氧运动可以显著提高apoE基因缺陷小鼠血清中抗炎因子的水平,同时显著降低促炎因子的水平,两者综合作用的结果,可有效改善apoE基因缺陷小鼠系统的炎症状态。 相似文献
14.
运动与骨骼肌葡萄糖转运通路研究进展 总被引：1，自引：0，他引：1
经过近40年的研究,现在已经证实不论是规律的有氧运动、剧烈的单次运动或者长期的抗阻训练,以及有氧结合抗阻运动训练都可以缓解胰岛素抵抗症状、增强胰岛素敏感性、提高整个机体的血糖清除能力以及增加骨骼肌的葡萄糖转运能力。在骨骼肌胰岛素信号转导通路涉及:胰岛素受体自动磷酸化、IRS-1/2酪氨酸残基的磷酸化、酪氨酸激酶激活以及磷脂酰肌醇3激酶的激活。而运动诱导的骨骼肌葡萄糖转运能力提高涉及的机制尚未明确。目前的研究主要集中在AMPK、CaMK、MAPKs、PKCs以及SIRTs等信号分子。在此对近年来关于AMPK和CaMK在运动诱导骨骼肌葡萄糖转运中的作用的研究进展进行综述。 相似文献
15.
摘要：目的：探讨间歇运动及间歇运动联合TNF-α抑制剂Etanercept对心梗大鼠骨骼肌MuRF1和Smyd1表征的影响及炎症水平与骨骼肌功能改善的关系。方法：雄性3月龄SD大鼠70只,随机分为假心梗组(S)、心梗组(MI)、心梗+间歇运动组(ME)、心梗+ Etanercept组(MIT)、心梗+生理盐水组(MIS)、心梗+间歇运动+ Etanercept组(MET)、心梗+间歇运动+生理盐水组(MES),每组10只。采用左冠状动脉结扎法制备心梗模型,S组只在心脏相同位置穿线不结扎。ME组、MET组和MES组术后1周采用大鼠跑台进行间歇运动干预。其中MIT组和MET组于术前3 d腹腔注射Etanercept(1.2 μg/g)1次,术后i.p. 1次/3 d×4周,MIS组和MES组注射定量生理盐水作为参照。各组训练结束后次日腹腔麻醉,测定心脏功能,之后冰浴条件下快速剥离并切取胫骨前肌,入甲醛固定或液氮冷藏备用。胫骨前肌重量/胫骨长度比值测定骨骼肌质量变化,免疫荧光测定骨骼肌HSP70和骨架蛋白Myosin表达变化及细胞横截面积,RT-qPCR测定骨骼肌MuRF1和MAFbx mRNA基因表达变化,Western Blot测定骨骼肌MuRF1、MAFbx、Smyd1、HSP90、TNF-α、NF-κB(pp65)、IL-6、IL-10、HSP70、Myosin和α-actinin蛋白表达变化,糜蛋白酶活性试剂盒检测骨骼肌蛋白酶体活性变化。结果：心梗导致大鼠骨骼肌质量系数、细胞横截面积、细胞骨架蛋白Myosin和α-actinin及肌纤维生成关键因子Smyd1表达显著降低（P<0.01）,MuRF1、MAFbx、TNF-α、IL-6、NF-κB（pp65）和伴侣分子HSP90表达显著升高（P<0.01）,间歇运动或Etanercept干预以及二者联合干预均可显著提高心梗大鼠骨骼肌质量系数、细胞横截面积、IL-10、Myosin、α-actinin和Smyd1蛋白表达（P<0.05, P<0.01）,降低MuRF1、MAFbx、TNF-α、IL-6、NF-κB（pp65）和HSP90水平（P<0.05, P<0.01）;心梗大鼠骨骼肌的细胞浆和细胞核MuRF1蛋白表达显著升高（P<0.05, P<0.01）,糜蛋白酶活性增加（P<0.01）,间歇运动可进一步升高其胞浆和胞核HSP70表达（P<0.01）,降低MuRF1蛋白表达、细胞浆/细胞核HSP70比值和糜蛋白酶活性（P<0.05, P<0.01）,且机体炎症水平与细胞浆/细胞核HSP70比值呈显著正相关（P<0.01）。结论：间歇运动或Etanercept干预或二者的共同干预均可显著提高心梗大鼠骨骼肌质量、骨架蛋白和Smyd1的表达,增加细胞横截面积,降低MuRF1、MAFbx和HSP90的表达,改善骨骼肌功能。 相似文献
16.
张红学 《北京体育大学学报》2011,(9):51-54
研究运动激活的CaMK Ⅱ对骨骼肌细胞核内MEF2/GLUT4 DNA结合活性及骨骼肌细胞内GLUT4基因表达量的调节作用。方法:两月龄C57BL/6J小鼠40只,按体重随机分为安静对照(control,C)、运动组(exercise,E)、运动+KN93组(KN93,93)、运动+KN92(KN92,92)组。Western Blotting法测CaMK II THR286磷酸化水平。EMSA法测MEF2/GLUT4 DNA结合活性。实时荧光定量PCR法测骨骼肌GLUT4 mRNA表达量。结果:1)运动+KN93组小鼠1 h跑台运动后,其骨骼肌细胞核内MEF2/GLUT4 DNA结合活性及骨骼肌细胞内GLUT4基因表达量,均显著低于单纯运动组。运动+KN92组小鼠1 h跑台运动后,骨骼肌CaMKⅡ活性,MEF2/GLUT4 DNA结合活性及骨骼肌细胞内GLUT4基因表达量与单纯跑台运动组相比均无显著差异。2)虽然运动+KN93组小鼠1 h跑台运动后骨骼肌GLUT4基因表达量显著低于单纯运动组,但与安静对照组相比,仍显著增加。结论:虽然CaMK Ⅱ参与调节运动诱导的MEF2/GLUT4 DNA结合活性及骨骼肌细胞内GLUT4基因表达量的升高,但CaMKⅡ并不是调节运动诱导的GLUT4基因和蛋白表达增多的唯一信号通路,机体还存在其他的调节信号机制。 相似文献
17.
力竭性运动对不同负荷训练的大鼠TNF-α、IL-1β分泌的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
为了研究力竭性运动对不同负荷训练的机体TNF-α和IL-1β分泌的影响,让大鼠进行为期8周的不同负荷的游泳训练并进行力竭运动试验,测定大鼠血清TNF-α、IL-1β含量.结果显示:小负荷的运动训练对机体IL-1β和TNF-α的分泌无显著性影响,而大负荷的运动训练可使IL-1β和TNF-α的分泌显著增加.不同负荷训练的机体在力竭性运动后血浆IL-1和TNF-α含量无显著性变化,而对照组在力竭性运动后血浆IL-1β和TNF-α含量显著升高.从而说明,大负荷的运动训练可能引起骨骼肌损伤,诱发局部的炎症反应.但是长期的运动训练可能减轻力竭性运动所引起的应激反应和骨骼肌损伤的程度,减轻机体的炎症反应. 相似文献
18.
目的：探讨链脲霉素（STZ）诱导的糖尿病对大鼠骨代谢的影响及机制。材料与方法：雄性Wistar大鼠随机分成3组: 正常组（n = 6）,糖尿病组（n = 5）和胰岛素治疗糖尿病组 (n = 5)。大鼠尾静脉一次性注射STZ（50 mg/kg 体重）,选择空腹12 h血糖大于12 mmol/L的大鼠为本实验所需的糖尿病模型。治疗组大鼠每天在同一时间给予1.8－2.2U的胰岛素。实验周期为持续32天。采用双能X线骨吸收法（DEXA）测定股骨密度,ELISA法测定血清雄性激素睾酮水平,生化分析仪测定血清碱性磷酸酶、钙、磷浓度。结果：糖尿病大鼠的股骨密度和血清睾酮均显著低于正常组（P < 0.01）,血清总碱性磷酸酶明显高于正常组和胰岛素治疗组（P < 0.01）。三组之间血钙和血磷的水平无明显差异。胰岛素治疗后糖尿病大鼠的骨密度、血清睾酮与总碱性磷酸酶得到明显的改善。结论：糖尿病严重影响骨密度,胰岛素缺乏及雄性激素降低是导致糖尿病性骨质疏松重要原因。胰岛素治疗能预防骨流失和提高血清睾酮浓度。 相似文献
19.
摘要：目的：探讨8周有氧运动对APP/PS1转基因小鼠皮层AMPA受体亚型GluR1的作用,为运动促进脑功能提供实验依据。方法：2月龄清洁级APP/PS1双转基因小鼠和C57BL/6J小鼠各40只,随机分为APP/PS1安静组（AS）、APP/PS1运动组（AE）、C57安静组（CS）,C57运动组（CE）。运动组小鼠进行8w的跑台运动,5d/w,60min/d。前10min运动速度15m/min,后50min运动速度18m/min,跑台坡度为0%。跳台回避实验检测其行为学变化,记录小鼠潜伏期、错误反应次数及达标率。免疫组化方法检测皮层突触后致密物PSD-95。Western blot检测皮层AMPA受体GluR1亚基单位的表达及GluR1-Ser831和GluR1-Ser845磷酸化位点的活性。结果：1）行为学：4月龄AS组与CE组行为学变化不明显;8周有氧运动使CE组和AE组的潜伏期延长、达标率增加（P＜0.05）。2）4月龄APP+PS1小鼠皮层PSD-95较正常对照组减少;8周有氧运动明显增加其皮层PSD-95含量。3）4月龄APP/PS1小鼠皮层AMPA GluR1受体含量及活性较正常对照组变化不大。8周运动后CE和AE组其皮层受体表达及磷酸化水平均较安静组增加。结论：4月龄的APP/PS1双转基因小鼠学习记忆整体行为学虽然无明显下降,但细胞水平皮层突触密度减少,PSD-95 的组分AMPA受体GluR1活性下降。8周有氧运动提高小鼠跳台回避能力,同时明显增加皮层PSD-95含量及GluR1含量和活性。 相似文献
20.
摘要：低氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α）为机体的氧感受器,而雌激素相关受体α（estrogen-related receptor α,ERRα）是体内能量代谢的重要调节因子。目的：试图通过诱导型HIF-1α转基因鼠,探讨一次有氧运动中HIF-1α对骨骼肌ERRα/γ核蛋白及其靶基因表达的影响。方法：阴性对照小鼠（N）和高（H）、低（L）不同HIF-1α蛋白表达量的诱导型HIF-1α转基因鼠各20只,随机又分为2组（安静组和1 h运动组）,每组10只,共6组。运动组完成速度20 m/min,坡度5%,运动时间为1 h的一次性跑台运动。运动后3 h取材。Western blot测定ERRα/γ核蛋白表达。RT-PCR测定靶基因MCAD、PPARα、NRF1和PDK4 mRNA含量。结果：1）在安静状态下,L组小鼠与N组小鼠相比,PPARα 和MCAD mRNA表达量显著性增加,而H组小鼠与N组小鼠相比,骨骼肌ERRα核蛋白表达量显著性下降;2）1 h运动后,L组中的运动组与其安静组相比,骨骼肌ERRγ核蛋白表达量非常显著性增加,并且与N组中的运动组相比也显著性提高。然而,H组中的运动组与N组中的运动组相比则呈现显著性降低。结论：1）1 h运动促进L鼠骨骼肌ERRγ核蛋白表达增加;2）体内HIF-1α蛋白表达量适度增加,有利于安静状态和1 h运动后ERRα/γ核蛋白及其靶基因mRNA的表达,而HIF-1α蛋白的过度表达,则相反。 相似文献