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1.
目的:探讨运动预适应(EP)对力竭所致心肌损伤的晚期保护效应中心肌εPKC表达变化。方法:SD大鼠分为对照组(C组)、力竭运动组(EE组)、晚期运动预适应组(LEP组)、晚期运动预适应+力竭运动组(LEP+EE组)。在EP模型基础上,用力竭跑台运动致大鼠心肌损伤。用免疫化学发光法检测血清cTnI的含量;用免疫印迹法与免疫组织化学法检测心肌εPKC定量与定位表达变化。结果:与C组比,EE组血清cTnI水平、εPKC蛋白水平显著升高,免疫反应阳性于心肌闰盘聚集;LEP组血清cTnI无明显变化,εPKC蛋白水平显著升高,免疫反应阳性于心肌闰盘聚集。与EE组比,LEP+EE组血清cTnI水平显著下降,蛋白水平无明显变化,免疫反应阳性未在心肌闰盘聚集。结论:εPKC参与了EP对力竭运动致心肌损伤的晚期保护效应。 相似文献
2.
目的:探讨心肌SarcKATP通道kir6.2在运动预适应心肌保护效应中的变化以及与PKC的关系。方法:SD大鼠分对照组(C组)、力竭运动组(EE组)、运动预适应组(EP组)、运动预适应+力竭运动组(EP+EE组)、PKC阻断剂+运动预适应组(CHE+EP)和PKC阻断剂+运动预适应+力竭运动组(CHE+EP+EE组)。一次大强度间歇跑台运动建立运动预适应模型,力竭跑台运动致大鼠心肌损伤。用原位杂交和实时荧光定量PCR法检测kir6.2mRNA变化,用免疫荧光和免疫印迹法检测kir6.2蛋白变化。结果:与C组比,EE组和EP组kir6.2mRNA无明显变化,而EE组kir6.2蛋白明显升高,EP组kir6.2蛋白明显下降。与EE组比,EP+EE组kir6.2mRNA无明显变化,kir6.2蛋白明显下降。与EP组比,CHE+EP组kir6.2mRNA明显降低,kir6.2蛋白明显升高。与EP+EE组比,CHE+EP+EE组kir6.2mRNA和kir6.2蛋白无明显变化。结论:在EP诱导的保护效应中,心肌SarcKATP通道kir6.2mRNA水平未发生明显变化,而kir6.2蛋白水平明显降低,提示,心肌SarcKATP通道通过kir6.2蛋白水平的降低介导EP诱导的心肌保护效应。PKC对心肌SarcKATP通道的表达具有调控作用。 相似文献
3.
目的:以运动预适应(EP)诱导心肌保护效应为研究基础,以心脏分子标志物NT-proBNP为研究核心,联合应用血清NT-proBNP与血清cTnI和心肌HBFP染色,综合评价EP对力竭运动心肌的保护效应;方法:SD大鼠100只,随机分为对照组(C组)、力竭组(EE组)、运动预适应组(EP组)和运动预适应+力竭组(EP+EE组)。采用一次间歇性大强度跑台运动建立EP模型,力竭跑台运动建立急性心肌损伤模型。用ELISA法检测血清NT-proBNP浓度,CLIA法检测血清cTnI浓度,HBFP染色法观察心肌缺血缺氧状况;结果:与C组比较,EE组血清NT-proBNP浓度显著升高(P<0.05),EP组变化不明显(P>0.05);与EP组比较,EP+EE组血清NT-proBNP浓度变化不明显(P>0.05);与EE组比较,EP+EE组血清NT-proBNP浓度显著下降(P<0.05)。各组大鼠血清NT-proBNP浓度与血清cTnI浓度、心肌HBFP染色结果的变化趋势一致;结论:EP是一种非损伤性预适应方式,能明显减轻力竭运动引起的急性心肌损伤和促进心脏功能恢复。血清NT-proBNP与血清cTnI和心肌HBFP染色联合应用具有互补性,有助于综合评价EP对力竭运动心肌的保护效应。 相似文献
4.
运动预处理对力竭运动诱导的大鼠海马细胞凋亡的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:建立SD大鼠运动预处理模型和一次性力竭运动模型,探讨运动预处理对一次性力竭运动诱导的海马细胞凋亡的影响及其可能机制;方法:将24只雄性SD大鼠随机分为对照组(C组),力竭运动组(EE组),运动预处理组(EP组),EP组进行持续4周的中等负荷游泳训练后,EE组和EP组负自身体重的3%进行一次性力竭游泳,用免疫组织化学法检测Bcl-2和Bax基因的蛋白表达;结果:EP组大鼠海马的Bcl-2阳性表达强度显著升高,EE组大鼠海马的王Bax阳性表达强度显著升高;结论:1)一次性力竭运动可引起大鼠海马神经元凋亡;2)运动预处理能减少力竭运动诱导的大鼠海马细胞凋亡;3)凋亡调控基因Bcl-2、Bax对运动引起的细胞凋亡有明显的调控作用. 相似文献
5.
目的：探讨低氧运动预适应激活自噬调控Hippo/YAP/TAZ信号通路对急性低氧力竭运动大鼠骨骼肌保护的机制。方法：50只6周龄SPF级雄性SD大鼠，随机分为空白对照组(Con组，n=10)、单纯急性低氧力竭运动组(HE组，n=10)、低氧预适应+急性低氧力竭运动组(HP+HE组，n=10)、运动预适应+急性低氧力竭运动组(EP+HE组，n=10)、低氧预适应+运动预适应+急性低氧力竭运动组(EP/HP+HE组，n=10)。预适应周期2 w, EP+HE组及EP/HP+HE组进行2次/d常压常氧跑台训练；HP+HE组及EP/HP+HE组进行10 h/d间歇性低氧暴露(FiO2 13.5%)。预适应后HE组、HP+HE组、EP+HE组及EP/HP+HE组大鼠进行低氧环境跑台力竭训练(FiO2 11.9%～12.0%)。低氧力竭运动后2 h,尾静脉取血检测血清骨骼肌损伤、炎症反应和氧化应激指标，苏木精-伊红染色观察腓肠肌病理特征，并检测腓肠肌自噬相关蛋白、Hippo/YAP/TAZ信号通路蛋白及mRNA。结果：(1)与HE组比较，预适应组大鼠低... 相似文献
6.
短期和长期运动预适应对大鼠血液和心脏降钙素基因相关肽的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探讨短期和长期运动预适应对大鼠血液和心脏降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)的影响及其对心肌保护的作用机制;方法:健康雄性SD大鼠75只,随机分为对照组(C组)、3天运动预适应组(3 d EP组)和3周运动预适应组(3周 EP组).3d EP组和3周 EP组分别进行3天和3周的间歇跑台训练建立短期和长期运动预适应动物模型.用酶联免疫法检测血清CGRP含量的变化,用western blot方法和免疫组织化学方法检测心脏CGRP定量和定位表达的变化;结果:与C组比较,3 d EP组血清OGRP含量变化不明显,3周EP组血清CGRP含量明显升高(P<0.05);与C组比较,3 d EP 组心脏CGRP 表达明显减少,OGRP 免疫反应阳性表达面积和平均光密度明显降低(P<0.05),3周EP组心脏CGRP 表达变化不明显,CGRP免疫反应阳性表达面积和平均光密度无明显变化;结论:短期运动预适应使心脏CGRP 表达下降,提示短期运动预适应可促进心脏CGRP的释放,对心肌产生保护作用;长期运动预适应使血清CGRP水平升高,提示长期运动预适应可提高机体CGRP的释放水平,对心肌产生保护作用. 相似文献
7.
运动对慢性心力衰竭大鼠心脏交感神经功能的调节——去甲肾上腺素转运蛋白的作用 总被引：1，自引：1，他引：0
目的:探讨去甲肾上腺素转运蛋白(NET)在运动改善慢性心力衰竭大鼠心脏交感神经功能、心功能和运动耐力中的作用。方法:结扎大鼠冠状动脉建立心梗后心衰模型。大鼠休息4周后随机分为假手术安静组(Sham)、假手术运动组(Sham+E)、心梗安静组(MI)和心梗运动组(MI+E),Sham+E组和MI+E组进行为期10周的跑台运动,Sham组和MI组保持安静状态。实验结束后,利用递增负荷运动实验测定大鼠力竭时间;超声心动图检测左心室收缩末内径(LVESD)、左心室舒张末内径(LVEDD)、心率(HR)、缩短分数(FS)和左室射血分数(LVEF);Masson染色进行心脏组织病理学观察;测定心肌和血浆去甲肾上腺素(NE)水平;实时荧光定量PCR检测交感神经节和心肌NET mRNA水平;Western blot法检测心肌NET蛋白表达。结果:术后14周,与Sham组比较,Sham+E组HW/BW、LVEF增加,HR降低,力竭时间延长,MI组心脏重量(HW)、心脏重量/体重(HW/BW)、LVESD和LVEDD增加,FS和LVEF降低,血浆和心肌NE水平升高,心脏交感神经节NET mRNA降低,心肌NET蛋白水平降低,力竭时间减少。与MI组比较,MI+E组体重(BW)下降,HW和HW/BW增加,LVESD和LVEDD稍有降低,FS和LVEF无显著性变化,血浆和心肌NE水平降低,心脏交感神经节NET mRNA升高,心肌NET蛋白水平升高,力竭时间延长(其中,NE、NET mRNA和蛋白水平在MI+E组与Sham组无显著性差异)。结论:长期有氧运动通过上调心脏交感神经元NET表达,减少并恢复了交感神经末梢NE释放量,从而改善了心衰后交感神经系统过度兴奋状态并提高运动耐力。 相似文献
8.
目的:探讨不同游泳运动方式对大鼠海马蛋白激酶C(PKC)表达的影响;方法:55只雄性SD大鼠,随机分为对照组(5只)、持续和间歇游泳训练组(各25只)。建立大鼠运动模型,采用SP免疫组织化学方法,观察大鼠海马PKC在对照组、持续游泳训练组和间歇游泳训练组的表达规律;结果:间歇、持续游泳训练组PKC在训练后各时间点的表达均明显高于对照组(P<0.01)。持续组PKC在运动后即刻表达达到最高峰;间歇组PKC则在运动后60 min表达达到最高峰。持续组PKC在运动后即刻、30 min、60 min时段内表达均明显高于间歇组(P<0.01),而运动后240 min时表达则明显低于间歇组(P<0.01);结论:游泳运动作为一种应激可以促进海马PKC的表达;运动后大鼠海马PKC的表达随运动刺激的强度、时间的变化而不同。 相似文献
9.
力竭性游泳运动后及恢复期不同时相大鼠心肌SOD 活性和mRNA 表达的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
方法:采用分光光度法和RT-PCR技术研究力竭性游泳运动后及恢复期不同时相大鼠心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性和mRNA表达.结果:力竭运动后,锰SOD (Mn-SOD)活性呈现升高的趋势,直到力竭运动后24hMn-SOD活性下降,但仍高于安静对照组.与安静对照组相比,力竭运动后即刻组、1h组和4h组的大鼠心肌铜、锌SOD (CuZn-SOD)活性均显著降低(P<0.05);与力竭运动后即刻组相比,力竭运动后24h组的大鼠心肌CuZn-SOD活性显著升高(P<0.05).力竭游泳运动使大鼠心肌CuZn-SOD mRNA表达增加.在运动后恢复期,CuZn-SOD mRNA表达有所下降,但仍保持较高水平.力竭游泳运动使大鼠心肌Mn-SOD mRNA表达增加,并且在运动后恢复期,随着恢复时间的延长,Mn-SOD mRNA表达逐渐增加,直到运动后24h才有所降低.结论:心肌组织中线粒体丰富,CuZn-SOD和Mn-SOD的亚细胞定位和各自的特性不同,使得心肌SOD同工酶对运动的反应性不同.运动对CuZn-SOD和Mn-SOD的影响发生在转录前水平.力竭运动后恢复期,大鼠心肌CuZn-SOD mRNA表达保持较高水平,Mn-SOD mRNA表达持续增加,Mn-SOD活性保持较高水平,CuZn-SOD活性持续增加,维持较强的抗氧化作用,减少自由基对细胞的损伤. 相似文献
10.
目的:探讨中药方剂炙甘草汤对反复力竭运动大鼠心肌的保护作用.方法:Wistar雄性大鼠60只,随机分成3组:对照组(20只),运动组(20只),运动+中药组(20只).运动组和运动+中药组进行每周6天、每天1次的力竭游泳,共2周.运动前1小时,对照组和运动组灌胃给予2.5毫升蒸馏水,运动+中药组灌胃给予炙甘草汤药液2.5毫升(生药含量为20％).最后一次给药后,测定大鼠力竭性游泳持续时间.腹主动脉取血,分离血清测定cTnI,取心脏,测定心肌SOD活性和MDA含量.结果:1)与运动组相比,运动+中药组的游泳持续时间显著增加;2)与对照组相比,其它两组cTnI均显著性升高;与运动组相比,运动+中药组cTnI显著性降低;3)与对照组相比,运动组SOD活性显著降低;与运动组相比,运动+中药组心肌的SOD活性显著升高;4)与对照组相比,运动组MDA含量显著升高;与运动组相比,运动+中药组大鼠心肌的MDA含量显著降低.结论:炙甘草汤能显著降低反复力竭运动大鼠心肌MDA水平,增加SOD活性,显著降低血清cTnI水平,延长大鼠力竭游泳持续时间,说明本中药方剂能降低反复力竭运动对心肌的损伤,从而提高运动耐力. 相似文献
11.
目的:研究运动预适应(Exercixe Prenconditioning,EP)对异丙肾上腺素(Isoprenaline,ISO)致大鼠心肌细胞损伤的保护作用,探讨肾上腺髓质素(Adrenomedullin,ADM)在EP诱导心肌细胞保护中的作用机制.方法:SD大鼠50只,分为对照组(C组),运动预适应组(EP组),异丙肾上腺素组(ISO组),运动预适应+异丙肾上腺素组(EP+ISO组).EP组和EP+ISO组进行3w的间歇跑台训练建立EP模型.ISO组和EP+ISO组腹腔注射ISO复制心肌细胞损伤模型.用免疫化学发光法检测血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cardiac troponinI,cTnI)含量;用透射电镜观察心肌细胞超微结构改变;用免疫组化和原位杂交技术显示心肌ADM和ADM mRNA的表达.结果:EP+ISO组cTnI含量明显高于C组,但明显低于ISO组;ISO组心肌细胞超微结构损伤严重.EP+ISO组损伤程度没有ISO组损伤严重;EP组ADM和ADM mRNA在心肌细胞表达明显强于C组,在冠状血管内皮细胞和平滑肌细胞ADM表达弱于C组.结论:EP使ADM在心肌的表达发生改变,对ISO致心肌细胞损伤有保护作用. 相似文献
12.
目的:观察递增负荷跑台运动训练及补充CoQ10对力竭运动大鼠心肌和脑线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ活性的影响.方法:36只健康雄性Wister大鼠随机分为安静对照组、补充CoQ10组、训练组和训练结合补充CoQ10组.差速离心提取心肌和脑线粒体;分光光度法测定线粒体呼吸链酶复合体(Ⅰ～Ⅲ)活性.结果:1)安静状态下补充CoQ10 7周,与安静对照组相比较,力竭运动后即刻心肌线粒体呼吸链CⅡ活性增强(P＜0.01),CⅠ和CⅢ活性减弱(P＜0.01);脑线粒体呼吸链CⅡ活性显著性降低(P＜0.01).2)递增负荷运动训练7周,与安静对照组相比较,力竭运动后即刻心肌线粒体呼吸链CⅠ和CⅡ活性减弱(P＜0.01)、CⅢ活性增强(P＜0.05).3)递增负荷训练结合补充CoQ10 7周,与安静对照组相比较,力竭运动后即刻心肌线粒体呼吸链CⅠ和CⅡ活性减弱(P＜0.01),脑线粒体呼吸链CⅡ活性显著性下降(P＜0.01).4)递增负荷训练结合补充CoQ10与单纯补充CoQ10组相比,力竭运动后即刻心肌线粒体呼吸链CⅡ活性减弱(P＜0.01)、CⅢ活性增强(P＜0.01);脑线粒体呼吸链CⅡ活性显著性下降(P＜0.01).5)递增负荷训练结合补充CoQ10与单纯运动训练组相比,力竭运动后即刻心肌线粒体呼吸链CⅡ和CⅢ活性减弱(P＜0.01);脑线粒体呼吸链CⅡ活性显著性下降(P＜0.01).结论:外源性补充CoQ10对大鼠体重增长无负面影响,运动训练可以降低大鼠体重增长幅度.单纯补充CoQ10可增强力竭运动后即刻大鼠心肌线粒体呼吸链CⅡ活性;降低脑线粒体呼吸链CⅡ活性;对力竭运动时间无影响.递增负荷训练可增强力竭运动后即刻大鼠心肌线粒体呼吸链CⅢ活性;对脑线粒体呼吸链CⅠ、CⅡ和CⅢ活性无明显影响;运动能力得到提高.递增负荷训练结合补充CoQ10可维持力竭运动后即刻大鼠心肌线粒体呼吸链CⅢ活性不降低;脑线粒体呼吸链CⅡ活性显著性下降、CⅠ和CⅢ活性无显著性变化;运动能力得到提高;运动训练与补充CoQ10对改善心肌和脑线粒体呼吸链cⅠ、CⅡ和CⅢ活性及运动能力方面无协同作用.训练组及训练结合补充CoQ10组大鼠力竭运动时间的延长可能还与体重增长较慢及其他机制有关. 相似文献
13.
汪君民 《西安体育学院学报》2009,26(6)
目的探讨枸杞与细胞凋亡以及枸杞、自由基和细胞凋亡以及运动能力和运动性蛋白尿之间的关系,旨在为运动训练提供一个有效的辅助手段,为中药在运动训练和健身中的广泛而深入的应用提供依据.方法选用50只Wistar大鼠随机等分为对照组(安静,安静力竭,训练,训练力竭)和药物组(安静,安静力竭),采用递增负荷游泳运动.测凋亡蛋白用免疫组织化学方法,显示肾脏组织中凋亡蛋白Bcl-2和Bax的分布和表达特点,用计算机图像采集与分析技术,显示各组大鼠肾脏Bcl-2和Bax表达的变化,检测β2-微球蛋白和尿白蛋白浓度.结果(1)力竭时间:实验前后训练组和药物组的力竭时间均延长,且训练组和对照组比有显著性差异(P<0.05).(2)计算机图像观察:M1组Bcl-2免疫阳性反应明显增强,棕黄色颗粒染色密度增加,C2组Bd-2免疫阳性反应最弱,棕黄色颗粒几乎没有;C2组Bax免疫阳性反应明显增强,棕黄色颗粒染色密度增加,M1组Bax免疫阳性反应最弱,棕黄色颗粒减少.(3)免疫组化结果:Bcl-2:与C1比较,C2、T1组Bel-2明显降低,P<0.05,M1略有上升,但P>0.05;与C2比较,T2明显上升,P<0.05.M2稍有上升,但P>0.05;与T1比较,T2下降明显,P<0.05;与M1比较,M2下降,P<0.05.Bax:与C1比较,C2组Bax明显升高,P<0.01;与T1比较,T2升高特别显著,P<0.01;与M1比较,M2上升幅度很大,P<0.01;与C2比较,T2稍有降低,P<0.05;M2降低但不明显,P>0.05,与C1比较,T1、M1组都降低,P<0.05.(4)AlB:与C1比,T1、M1组大鼠尿液Alb含量差异不显著.与C2组比,,12组降低,且P<0.01;M2组降低,且P<0.05.(5)β2-MG:与C1比,T1、M1组大鼠尿液β2-MG含量差异不显著,无统计学意义.与C2组比,T2组大鼠尿液β2-MG浓度低,且P<0.01,M2组大鼠尿液β2-MG浓度降低,且P<0.05.结论枸杞、运动使肾脏的抗氧化、抗自由基能力明显增强,构杞主要通过降低Bax蛋白表达的机制来解除其对抗Bcl-2蛋白抑制凋亡的作用,运动训练和枸杞可以通过调节Bcl-2/Bax比值来抑制细胞凋亡,均能降低大鼠力竭即刻状态下尿液Alb及β2-MG浓度,提高运动能力. 相似文献
14.
目的:观察蒺藜对过度训练大鼠运动能力及内分泌免疫机能的影响.方法:30只雄性健康SD大鼠随机分为安静对照组、过度训练组和蒺藜+过度训练组,后两组大鼠进行6周递增负荷的跑台运动,其中蒺藜+过度训练组灌胃服用蒺藜,其余两组补充等量生理盐水.于第6周末测定过度训练组和蒺藜+过度训练组大鼠一次力竭运动时间,第7周周一检测3组大鼠外周血中部分内分泌激素和免疫指标的变化.结果:与过度训练组相比,蒺藜+过度训练组大鼠一次力竭运动的时间显著提高,表明蒺藜能提高大鼠的运动能力;与过度训练组相比,蒺藜+过度训练组大鼠外周血睾酮水平、T/C比值显著增加,且超过安静对照组的水平,这可能是蒺藜提高运动能力的机制之一;与过度训练组大鼠相比,补充蒺藜能完全逆转过度运动所致的CD8+增加、CD4+/CD8+的降低、NK细胞的减少,以及部分逆转CD3+的减少.结论:蒺藜能提高大鼠的运动能力,这可能与其增加睾酮水平和T/C比值有关;蒺藜对过度训练所致的受抑免疫功能具有改善作用. 相似文献
15.
目的：观察反复力竭运动对大鼠海马小胶质细胞形态及炎症因子白介素-1β（interleukin 1 beta,简称IL-1β）、肿瘤坏死因子（tumor necrosis
fatctor-alpha,简称TNF-α）和诱导型一氧化氮合酶（inducer type Nitric-Oxide Synthase,简称iNOS）表达的影响。方法：雄性SD大鼠随机分为对照组
（CG）和运动疲劳组（EG）,CG大鼠常规饲养不进行跑台运动,EG大鼠进行反复7天递增负荷的力竭跑台运动。采用免疫组化方法观察大鼠海马小
胶质细胞形态和激活水平,通过半定量PCR技术检测海马组织IL-1β、TNF-α及iNOS mRNA的表达,并使用Y迷宫主动回避行为学检测学习和记忆
能力。结果：与CG相比,EG大鼠海马小胶质细胞体积较大、胞体变圆、突起增多并且染色变深,统计学分析阳性细胞面积和染色消减灰度值均显著
高于CG（P<0.05,P<0.01）,IL-1β、TNF-α及iNOS mRNA的表达水平也显著性高于CG（P<0.01）,并且EG大鼠学习记忆能力较CG大鼠显下降（P<0.05,
P<0.01）。结论：反复力竭运动后,大鼠海马小胶质细胞处于激活状态,海马内炎症因子释放增多,并伴随有学习记忆能力的下降。提示：运动疲劳
所致海马小胶质细胞的大量激活可能是引发神经炎症反应,进而降低大鼠学习记忆能力的重要因素之一。 相似文献
16.
《西安体育学院学报》2016,(5):590-599
目的观察4周中等强度跑台运动预干预对睡眠剥夺大鼠焦虑样行为及空间学习记忆能力、血清皮质酮含量和前额叶皮质(prefrontal cortex,PFC)氧化应激水平及c-fos表达的影响。方法将40只大鼠随机分为4组,即正常对照组、运动组、睡眠剥夺组(sleep deprivation,SD)及睡眠剥夺运动组(SD+E)。除正常对照组及睡眠剥夺组大鼠,运动组大鼠进行4周跑台运动预干预,运动结束后睡眠剥夺组及睡眠剥夺运动组大鼠睡眠剥夺建立大鼠72h SD模型(小平台水环境法),然后运用开场实验及明暗箱探索实验评估所有大鼠焦虑样行为,八臂迷宫实验测试大鼠空间学习记忆能力;行为学测试结束后检测所有大鼠血清皮质酮及前额叶皮质自由基水平,用免疫组织化学结合图像半定量方法计算前额叶皮质c-fos神经元的分布。结果 (1)与正常对照组比较,开场实验(open field test,OFT)测试中,SD组大鼠穿越格数(crossing numbers)、直立次数(rearing numbers)及中央格停留时间百分比均显著减少,粪便颗粒增多;明暗箱探索实验中(Light-dark,LD),SD组大鼠明箱停留时间及穿越次数均显著减少;八臂迷宫实验(eight arm maze tests,ERM)中SD组大鼠学习记忆能力下降,血清皮质酮水平显著增高,前额叶皮质SOD及GSH-px活性显著下降,MDA含量增加,c-fos表达显著增强。(2)与SD组大鼠比较,OFT测试中,SD+E组大鼠穿越格数、直立次数及中央格停留时间百分比均显著增加,粪便颗粒减少;LD探索实验中,SD+E组大鼠明箱停留时间显著延长,ERM实验中大鼠学习记忆能力显著改善;SD+E组大鼠血清皮质酮水平显著下降,前额叶皮质SOD活性显著上调,GSHpx活性无显著性差异,MDA含量下降,c-fos表达显著下降。结论结果显示,跑台运动预干预可以减弱睡眠剥夺对学习记忆的影响、改善睡眠剥夺大鼠焦虑样行为,可能与跑台运动改善HPA轴功能失调、增强前额叶皮质抗氧化能力及下调前额叶皮质c-fos的过度表达有关。 相似文献
17.
目的:探讨不同运动对小鼠心脏形态结构及心肌微小RNA(miRNA)的影响,了解miRNA在运动性心脏肥大发生过程中基因转录后的调节作用。方法:C57BL/6雄性小鼠随机分为3组,每组8只,为安静对照组(C组)、一次性力竭运动组(E组)和8周耐力训练组(T组)。E组进行一次力竭性游泳运动;T组进行8周游泳训练,每周训练5天,前5周,每晚运动1次,后3周每天运动两次,间隔6h;第1周30min开始训练,每周增加10min直至90min,最后2周均维持在90min。最后1周通过超声心动图检测心脏结构。训练结束后48hT组取心肌,C组和力竭后的E组取心肌,使用荧光定量PCR检测miRNA-1、133、208a、499。结果:T组游泳训练明显提高了心室内径和心壁厚度,运动诱导产生心脏肥大。E组miRNA-1、miRNA-133a、miRNA-208a、miRNA-499表达全部显著性高于C组(P<0.01);T组不同miRNA表达有差异,与C组比较,miRNA-1、133a经历8周训练后显著性下降(P<0.01),而miRNA-208a显著性提高(P<0.05),但提高幅度不及力竭性运动。而T组miRNA-499相比C组升高并不显著。结论:8周游泳耐力训练可以诱导C57BL/6小鼠心肌肥大,力竭性游泳运动能提高miRNA表达,而耐力训练降低miRNA-1、133a表达同时提高了miRNA-208a、499的调节通路,miRNA的变化可能参与了心脏重塑的适应过程,有利于心肌肥大的形成。 相似文献
18.
目的:通过女贞子提取物对大强度耐力训练大鼠心肌的保护作用,探讨女贞子提取物对大鼠运动能力影响的机制。方法:24只SD大鼠随机分安静组、运动组和运动+女贞子组,每组8只。运动组进行6周大强度跑台训练,运动+女贞子组除大强度跑台训练外,每天灌服400 mg/kg女贞子提取物,体积为2 ml。安静组和训练对照组灌胃同体积0.5%Tween-80溶液。6周后安静组在安静时、运动组和运动+女贞子组进行一次力竭性运动后取材,测定心肌抗氧化酶SOD、GSH-Px、CAT活性和GSH、MDA含量。结果:运动+女贞子组大鼠心肌抗氧化酶活性与运动组比较均有显著升高(P<0.05),GSH含量显著高于运动组(P<0.05),MDA含量显著低于运动组(P<0.05),血清AST/GOT活性低于运动组(P<0.05),运动至力竭的时间明显延长。结论:补充女贞子提取物可以调节大鼠心肌中抗氧化酶活性,对心肌有很好的保护作用,防止氧损伤,维护心脏的正常结构和功能,提高运动能力。 相似文献
19.
目的:明确大负荷运动引起的心肌损伤基本特征,探讨运动预处理(EP)对其保护作用及作用机制。方法:成年雄性SD大鼠64只,随机分为安静对照组(AB组)、运动预处理对照组(AC组)、单纯大负荷运动组(B组)、运动预处理+大负荷运动组(C组);根据大负荷运动后即刻、6h、24h3个时相,又分别随机将B、C组依次分为B1、B2、B3与C1、C2、C3组。AC组与C组进行6周中等负荷跑台运动;C组于末次中等负荷运动后48h与B组进行一次性大负荷跑台运动。测定血清cTnI、CK-MB浓度;测定心肌SOD活性、MDA含量与Ca2+浓度、ATP含量(高效液相色谱仪法测定)及心肌细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性。结果:运动预处理可明显减轻大负荷运动引起的大鼠血清cTnI、CK-MB浓度升高程度。运动预处理可明显提高心肌SOD活性;明显减轻大负荷运动后心肌SOD指标下降程度及MDA、Ca2+指标的升高程度;明显减轻大负荷运动后心肌ATP含量及心肌细胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性的下降程度。结论:EP对大负荷运动引起的心肌损伤具一定保护作用,这可能与EP提高的心肌SOD活性有关。 相似文献
20.
支链氨基酸对运动力竭大鼠心肌损伤的保护作用 总被引：5，自引：0，他引：5
以大鼠力竭运动为模型,研究了支链氨基酸(BCAA)对血清和心肌中乳酸脱氢酶(LDH),谷草转氨酶(GOT),肌酸激酶(CK),α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)等酶的活性以及心肌中Ca2 ,Mg2 含量的影响。结果发现:力竭运动可造成大鼠血清和心肌中LDH,GOT,CK,α-HBDH 等酶的活性显著升高,心肌中Ca2 含量也显著升高,Mg2 含量显著下降。补充BCAA 可使大鼠力竭运动后血清和心肌中LDH,GOT,CK,α-HBDH 等酶的活性显著降低,心肌中Ca2 含量显著下降。提示,BCAA 可抑制大鼠力竭运动后血清和心肌中LDH,GOT,CK,α-HBDH 等酶的活力显著升高和心肌中钙超载。说明BCAA 有减少力竭运动后心肌损伤和维持心肌正常功能的作用。 相似文献