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1.
目的探讨高氧恢复对低氧运动大鼠体成分、血清生长激素及睾酮的影响.方法雄性8周龄SD大鼠28只,随机分为常氧运动组(n=9)、低氧运动组(n=10)、低氧运动高氧恢复组(n=9).常氧运动组每天以25/min进行1 h跑台运动,低氧运动组大鼠进行低氧环境暴露(O2含量为15.4%)约为23±1 h/d.低氧运动干预为每天20 m/min的跑台运动1 h,高氧恢复组大鼠经相同低氧训练后即刻进高氧舱吸高浓度氧(O2含量最高为97.2%)0.5 h;每周6天,持续4周.结果:实验后高氧恢复组与低氧运动组之间体成分、血清GH、T差异均不显著(脂肪重P=0.9,腓肠肌重P=0.89.生长激素P=0.865,睾酮P=0.814>0.05),其中高氧恢复组大鼠体重高于低氧运动组大鼠;而高氧恢复组血清GH含量高于低氧运动组,但低于常氧运动组;高氧恢复组血清T含量最低.结论:低氧运动后高氧恢复30min对体成分、血清生长激素及睾酮的含量影响并不显著. 相似文献
2.
目的:探讨心肌SarcKATP通道kir6.2在运动预适应心肌保护效应中的变化以及与PKC的关系。方法:SD大鼠分对照组(C组)、力竭运动组(EE组)、运动预适应组(EP组)、运动预适应+力竭运动组(EP+EE组)、PKC阻断剂+运动预适应组(CHE+EP)和PKC阻断剂+运动预适应+力竭运动组(CHE+EP+EE组)。一次大强度间歇跑台运动建立运动预适应模型,力竭跑台运动致大鼠心肌损伤。用原位杂交和实时荧光定量PCR法检测kir6.2mRNA变化,用免疫荧光和免疫印迹法检测kir6.2蛋白变化。结果:与C组比,EE组和EP组kir6.2mRNA无明显变化,而EE组kir6.2蛋白明显升高,EP组kir6.2蛋白明显下降。与EE组比,EP+EE组kir6.2mRNA无明显变化,kir6.2蛋白明显下降。与EP组比,CHE+EP组kir6.2mRNA明显降低,kir6.2蛋白明显升高。与EP+EE组比,CHE+EP+EE组kir6.2mRNA和kir6.2蛋白无明显变化。结论:在EP诱导的保护效应中,心肌SarcKATP通道kir6.2mRNA水平未发生明显变化,而kir6.2蛋白水平明显降低,提示,心肌SarcKATP通道通过kir6.2蛋白水平的降低介导EP诱导的心肌保护效应。PKC对心肌SarcKATP通道的表达具有调控作用。 相似文献
3.
目的:以运动预适应(EP)诱导心肌保护效应为研究基础,以心脏分子标志物NT-proBNP为研究核心,联合应用血清NT-proBNP与血清cTnI和心肌HBFP染色,综合评价EP对力竭运动心肌的保护效应;方法:SD大鼠100只,随机分为对照组(C组)、力竭组(EE组)、运动预适应组(EP组)和运动预适应+力竭组(EP+EE组)。采用一次间歇性大强度跑台运动建立EP模型,力竭跑台运动建立急性心肌损伤模型。用ELISA法检测血清NT-proBNP浓度,CLIA法检测血清cTnI浓度,HBFP染色法观察心肌缺血缺氧状况;结果:与C组比较,EE组血清NT-proBNP浓度显著升高(P<0.05),EP组变化不明显(P>0.05);与EP组比较,EP+EE组血清NT-proBNP浓度变化不明显(P>0.05);与EE组比较,EP+EE组血清NT-proBNP浓度显著下降(P<0.05)。各组大鼠血清NT-proBNP浓度与血清cTnI浓度、心肌HBFP染色结果的变化趋势一致;结论:EP是一种非损伤性预适应方式,能明显减轻力竭运动引起的急性心肌损伤和促进心脏功能恢复。血清NT-proBNP与血清cTnI和心肌HBFP染色联合应用具有互补性,有助于综合评价EP对力竭运动心肌的保护效应。 相似文献
4.
《西安体育学院学报》2019,(2):227-233
目的观察急性离心运动后低氧暴露对大鼠腓肠肌细胞膜通透性及膜骨架蛋白dystrophin的影响,探讨骨骼肌细胞膜损伤的作用机制,为高住低训提供理论依据。方法 70只雄性SD大鼠分为安静对照组、运动后常氧恢复24 h、48 h、72 h组和运动后低氧暴露24 h、48 h、72 h组。运动后低氧暴露组在离心运动后于常压低氧环境中进行恢复。采用免疫组化、Western blot、qRT-PCR等方法检测大鼠腓肠肌细胞膜完整性和dystrophin蛋白及基因表达。结果 (1)离心运动后低氧暴露,大鼠腓肠肌阳性细胞率在各时间点与常氧恢复组比较,呈现显著性上升、下降再上升的趋势;(2)急性离心运动后,dystrophin蛋白含量在各组中未出现显著性变化;(3)常氧恢复组和低氧暴露组dystrophin mRNA表达水平均显著性低于安静对照组。结论 (1)离心运动后急性低氧暴露可加剧骨骼肌细胞膜的损伤,随着低氧暴露时间的延长,机体虽然产生了短暂适应,但其恢复速率仍较常氧下恢复低;(2)膜骨架蛋白dystrophin在运动后无论是常氧恢复组还是低氧暴露组,并未发生显著性变化,且其基因表达与蛋白变化在时间上存在一定滞后,提示除mRNA转录调节之外,可能存在一种转录外调节机制;(3)"高住低训"的训练方案并不利于运动后骨骼肌的快速恢复。 相似文献
5.
目的建立不同低氧暴露与运动模型,其观察对大鼠体成分的影响。方法雄性9周龄SD健康大鼠80只,随机分成运动组4组(n=40)和非运动组4组(n=40)。各组分别在海拔0m(20.89%),2200m(16.02%),2200+3500m(前3周为16.02%,后3周为13.59%),3500m(13.59%)的低氧环境中生活6周。运动组每日以20-22m/min的速度跑台运动90分钟、每周5次,非运动组只进行单纯低氧暴露。结果 1)运动组大鼠体重均下降明显(P<0.01);2)4个海拔高度下运动组脂肪量下降明显(P<0.05-0.01);3)肌肉重量运动组比目鱼肌在海拔2200+3500m时升高(P<0.05),趾长伸肌在海拔3500m时下降(P<0.01)。结论 1)6周不同模式低氧运动更能抑制大鼠体重增加;2)低氧复合运动促进大鼠腹腔内脂肪分解代谢,并随海拔升高下降越明显;3)6周2200+3500m低氧运动模式更能提高骨骼肌有氧代谢和低氧适应力。 相似文献
6.
研究急性低氧及力竭运动对大鼠骨骼肌肌球蛋白重链(MHC)亚型基因表达的影响。取健康SD雌性大鼠80只，随机分成4大组：常氧对照组(C)，常氧力竭组(NE)，低氧对照组(HC)和低氧力竭组(HE)。采用半定量反转录聚合酶链式反应(RT—PCR)法，测定各组骨骼肌MHCⅠ、Ⅱa、Ⅱx、Ⅱb4种亚型的mRNA基因表达。结果表明，MHC各亚型mRNA所占百分比分析显示，单纯低氧能刺激MHC亚型mRNA表达出现“由慢到快”的趋势；力竭运动则能刺激MHC mRNA表达出现“由快到慢”的趋势。关于MHC亚型转变在功能上的意义还有待进一步研究。 相似文献
7.
目的：探讨低氧运动对肥胖大鼠BAIBA表达及白色脂肪棕色化的影响。方法：3周龄雄性SD大鼠100只普通饲料喂养1周后,随机分为标准饮食组（10只）和高脂饮食组（90只）,经过12周肥胖造模成功后,在肥胖大鼠中选取随机选取32只,分为常氧安静组（NC组）、常氧运动组（NE组）、低氧安静组（HC组）和低氧运动组（HE组）,共4组,每组各8只。NE组和HE组进行跑台运动干预,跑速分别为25 m/min和20 m/min,训练时长为1 h/天,训练频度为5天/周,共进行4周。HC组和HE组进行低氧干预,采用模拟海拔3 500 m（氧浓度13.6%）的低氧干预方案,共进行4周。最后一次运动结束后48 h进行取材,取大鼠血液、腓肠肌和腹股沟脂肪组织用于测试。使用酶法和直接法测定血脂浓度;采用HPLC-MS/MS法检测血液和腓肠肌中BAIBA浓度;采用实时荧光定量PCR和Western Blot法分别测定腹股沟脂肪组织中PPARα和UCP-1的mRNA和蛋白表达量。结果：1)NE组和HE组大鼠体质量和Lee’s指数显著低于NC组（P<0.01）,HE组大鼠体质量显著低于NE组（P<0.0... 相似文献
8.
目的:建立不同低氧暴露与运动模型,观察大鼠骨骼肌纤维类型的变化,为低氧训练提供更科学的训练依据.方法:9周龄大鼠模拟6周不同海拔高度(0m、2200m、2200m～3500m、3500m)低氧暴露与运动两种模型,共8组(n=80).实验期间,低氧暴露组连续6周单纯低氧刺激,低氧运动组每日按(20～22)m/min的速度跑台运动90min,每周5次;实验结束后用ATP酶染色法测Ⅰ、Ⅱ型肌纤维类型,显微镜采集图像后分析软件计算大鼠比目鱼肌和趾长伸肌SO、FOG、FG肌纤维百分率.结果:(1)比目鱼肌中FOG肌纤维百分率在海拔2200m时运动组较暴露组高6％、在海拔2200m～3500m时运动组较暴露组高9％(p＜0.05),SO肌纤维百分率在海拔2200m～3500m时运动组较暴露组高0.8％;(2)趾长伸肌中,4个海拔高度FOG肌纤维百分率运动组均高于暴露组,分别高0.4％、3％、7％、6.7％,SO肌纤维百分率在海拔0m时运动组较安静组增加4.5％;FG肌纤维百分率在4个海拔高度下变化不明显.结论:(1)6周不同海拔低氧暴露与运动双重刺激后,大鼠骨骼肌组织产生适应性变化,比目鱼肌和趾长伸肌FOG肌纤维百分率增加,有利于提高大鼠运动能力;(2)大鼠比目鱼肌SO、FOG肌纤维百分率在海拔2200m～3500m运动后高于暴露组,提示在2200m～3500m低氧复合运动模式下运动,有助于提高大鼠肌肉有氧代谢能力;(3)6周不同海拔高度单纯低氧暴露及中强度低氧运动不会引起骨骼肌纤维类型的改变. 相似文献
9.
目的:探讨运动预适应(EP)对力竭所致心肌损伤的晚期保护效应中心肌εPKC表达变化。方法:SD大鼠分为对照组(C组)、力竭运动组(EE组)、晚期运动预适应组(LEP组)、晚期运动预适应+力竭运动组(LEP+EE组)。在EP模型基础上,用力竭跑台运动致大鼠心肌损伤。用免疫化学发光法检测血清cTnI的含量;用免疫印迹法与免疫组织化学法检测心肌εPKC定量与定位表达变化。结果:与C组比,EE组血清cTnI水平、εPKC蛋白水平显著升高,免疫反应阳性于心肌闰盘聚集;LEP组血清cTnI无明显变化,εPKC蛋白水平显著升高,免疫反应阳性于心肌闰盘聚集。与EE组比,LEP+EE组血清cTnI水平显著下降,蛋白水平无明显变化,免疫反应阳性未在心肌闰盘聚集。结论:εPKC参与了EP对力竭运动致心肌损伤的晚期保护效应。 相似文献
10.
经5周不同模式低氧训练,测定急性力竭运动即刻大鼠肝脏、肾脏线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ的活性,探讨不同低氧训练模式对肝脏及肾脏线粒体呼吸链功能的影响。方法:40只2月龄雄性Wistar大鼠随机均分为5组:常氧训练组(LoLo)、高住高练组(HiHi)、高住低训组(HiLo)、低住高练组(LoHi)和高住高练低训组(HiHiLo)。各组大鼠分别在常氧(海拔1 500 m,大气压632 mmHg)或/和低氧(海拔3 500 m,大气压493 mmHg)环境中居住及递增负荷训练5周。力竭运动后即刻取样。差速离心法提取线粒体。分光光度法测定呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ活性。结果显示:HiLo模式和HiHiLo模式可显著提高大鼠力竭运动后即刻肝脏线粒体呼吸链功能,4种低氧训练模式均降低了大鼠力竭运动后即刻肾脏线粒体呼吸链功能,不同低氧训练模式对大鼠力竭运动后即刻线粒体呼吸链功能的影响存在组织差异性。 相似文献
11.
目的:探讨低氧、低氧训练对大鼠骨骼肌铁代谢的影响.方法:32只雄性SD大鼠随机均分为常氧安静组(NC)、常氧运动组(NE)、低氧安静组(HC)和低氧运动组(HE).跑台训练(21～25 m/min,每周增1 m/min,1 h/天,6天/周),HC组进行低氧暴露(13.6％氧,8h/天,6天/周).原子吸收法、RT-PCR、Western blot检测结果.结果:与NC组比,各组大鼠腓肠肌总铁含量升高(P＜0.05,P＜0.01);HE组高于NE、HC组(P＜0.05).HC和HE组骨骼肌HIF-1 mRNA表达高于NC、NE组(P＜0.01).与NC组相比,NE、HC、HE组骨骼肌铁吸收蛋白升高(P＜0.05,P＜0.01);NE、HC组铁释放蛋白下降(P＜0.05,P＜0.01),HE组升高(P＜0.01);HE组各蛋白表达均高于NE和HC组(P＜0.01).结论:大鼠适度运动和单纯低氧均能增加骨骼肌铁贮存,而低氧训练能促进骨骼肌铁吸收和铁释放. 相似文献
12.
低氧力竭运动后大鼠血清CK与骨骼肌XOD的活性 总被引：3，自引：0，他引：3
使用跑台及低氧舱对SD大鼠进行了低氧、力竭实验,同时检测运动后即刻,1、2、4及7 d大鼠血清CK和骨骼肌XOD,以探讨低氧运动对其影响.结果发现:低氧、力竭运动后即刻、1 d及2 d大鼠血清CK明显升高,常氧运动组运动后4、7 d开始下降;低氧运动组运动后4 d时下降,而7 d时再次升高;低氧暴露7 d后血清CK达到最高值.低氧、力竭运动后即刻,1、2及4 d大鼠骨骼肌XOD明显升高,运动后7 d XOD开始下降;低氧暴露4 d后XOD达到最高值.提示:XOD的升高导致自由基生成增加,对骨骼肌产生损伤作用,可能使CK漏出,最终导致运动后血清CK升高.运动加低氧的双重刺激使大鼠氧化应激作用加强,运动后骨骼肌修复延迟. 相似文献
13.
目的:探讨常压低氧(13.6%氧含量)运动对大鼠心肌核转录因子NF-κB、Cyt c和自噬相关基因Beclin1的影响,为运动与低氧适应机制的研究和高原训练方案的制定提供理论依据。方法:采用酶联免疫吸附技术(ELISA)分别测大鼠心肌NF-κB、Cyt c和Beclin1的含量。结果:通过运动训练、低氧适应或者是低氧运动适应,都能使NF-κB和Beclin1不同程度升高,其中以HC和HiLo较为显著,Cyt c变化不明显,提示运动训练、低氧适应或者低氧运动适应都能诱导自噬的发生。结论:自噬相关基因Beclin1在低氧训练中产生的低氧适应机制可能是低氧刺激后细胞内产生ROS,ROS激活了NF-κB信号通路,使得Beclinl与NF-κB活性增高;通过长期的运动与低氧适应,可能ROS降低有效抑制NF-κB信号通路,使Beclinl和NF-κB产生了适应性变化,Cyt c从线粒体释放较少,提示细胞凋亡率减少,从而保护心肌细胞的作用。 相似文献
14.
低氧、力竭运动对大鼠骨骼肌SOD、MDA及线粒体钙的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
使用跑台及低氧舱对SD大鼠进行了低氧、力竭实验,同时检测运动后即刻、1、2、4及7天大鼠骨骼肌SOD、MDA及线粒体钙的浓度,以探讨低氧、运动对其影响.结果发现:1)急性低氧、常氧运动后随着时相的不同,SOD、MDA均表现出先升高后下降的趋势,到第7天基本恢复正常,总体趋势是至7天时自由基与抗自由基系统逐渐恢复平衡,运动后常氧下更有利于自由基的清除.2)急性常氧、低氧力竭运动引起的线粒体钙与MDA的变化相似,均表现在运动后即刻有显著性增加.运动后24小时变化最明显,同时达到最高值,运动后48小时开始下降,4～7天基本恢复正常.3)从本研究结果可以推测低氧、力竭运动后可导致骨骼肌活性氧增加及钙离子内环境紊乱,但低氧和运动的双重作用不会使上述变化加重. 相似文献
15.
目的:探索长期运动训练和急性运动的心脏保护作用及心电指标的变化规律,为进一步研究运动预适应机制提供依据.方法:32只3月龄雌性SD大鼠随机分成3大组:间训模型组(n=8)、急性运动模型组和对照组(n=8),间歇运动训练组进行高强度间歇运动训练,急性间歇运动组仅进行急性高强度的间歇运动,对照组(n=16)不运动,在心脏模型制备时对照组随机分成对照模型组(n=8)和对照假手术组(n=8).运动训练结束后,各组大鼠均采用结扎左冠状动脉制备在体大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型,但对照假手术组只开胸穿线而不结扎.缺血/再灌注过程实行全程心电监控,缺血30 min、再灌注40 min后,测定血清心肌酶.结果:经间歇运动训练和急性间歇运动处理的缺血/再灌注大鼠血清心肌酶明显低于对照模型组(P<0.05或P<0.01);缺血30 min及再灌注40 min间歇运动训练组心电图ST段、T波面积和QT间期明显低于对照模型组(P<0.05或P<0.01);再灌注40min急性间歇运动组心电图ST段、T波和QT间期明显低于对照模型组(P<0.05).结论:长期间歇运动训练产生心肌抗缺血/再灌注损伤的保护作用,急性运动主要产生抗心脏再灌注损伤的保护作用. 相似文献
16.
间歇低氧运动对肥胖大鼠食欲的影响及其机制分析 总被引：1，自引：0，他引：1
探讨间歇低氧运动对营养性肥胖SD大鼠摄食的影响并分析其可能机制,为间歇低氧减肥提供理论依据。为此,通过对雄性SD大鼠饲喂高脂饲料建立营养性肥胖模型,然后进行为期4周的间歇低氧运动(运动速度为20 m/min,?(O2)前2周为15.4%,后2周为14.5%)。间歇低氧运动组进行4周间歇低氧运动刺激。结果发现:与常氧安静组相比,常氧运动组和间歇低氧运动组肥胖SD大鼠下丘脑瘦素和瘦素受体含量增加(常氧运动组P<0.05,间歇低氧运动组P<0.01),大鼠的每日摄食量减少。与常氧运动组相比,间歇低氧运动组肥胖SD大鼠下丘脑瘦素和瘦素受体含量增加(瘦素P<0.05,瘦素受体P<0.01)。结果说明:1)间歇低氧运动抑制了肥胖大鼠的食欲,减少了摄食量,减缓了大鼠体重的增加,并且间歇低氧效果比单纯运动效果好;2)间歇低氧运动抑制大鼠食欲可能与大鼠下丘脑瘦素和瘦素受体含量增加,进而抑制神经肽Y有关。 相似文献
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应用低氧运动时动脉血症和通气反应指标预测急性高原反应的探索研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:通过测试运动时低氧血症和低氧通气指标的变化来探索预测急性高原反应(actue mountain sickness,AMS)的可行性指标,为降低高原旅居人群罹患AMS的风险和提高其生活质量提供参考.方法:23名普通男性大学生于低氧舱(～4400 m,F1O2 11.8％～11.6％)暴露6h,分别于低氧暴露第0.5h、2h、4h和6h评测受试者急性高原反应(LLS量表),有头痛症状且LLS评分≥3者,定为AMS组.受试者进舱休息30 min后进行30 min运动心肺功能测试:于卧式功率车上安静5min后以80 W恒定负荷(60 rpm)仰卧蹬车20min,恢复5min.每5min末记录RPE、HR、SpO2、BP和低氧通气反应相关指标.据测试指标计算AMS组和nonAMS组低氧通气指数和低氧心功能指数差异.取有显著性差异的指标作为自变量与LLS评分拟合得出预测方程.结果:急性低氧暴露结束时AMS发生率为27％.低氧安静时AMS组与nonAMS组RPE、HR、SpO2、VE、Vr和fR无显著性差异.低氧运动时AMS组SpO2显著低于nonAMS组(P＜0.05),运动5min时达最低点.低氧运动5min时AMS组V3显著低于nonAMS组(分别为41.4±4.61/min和46.7±4.61/min,P＜0.05).低氧运动时SpO2和VE预测LLS评分的非线性方程分别为:LLS=0.0295(SpO2)2-4.5269(SpO2) +174.34(R2 =0.7473,P＜0.001)和LLS=0.0352(VE)2 -3.4987(VE)+87.729(R2=0.307,P=0.053);SpO2与VE呈中度相关(R=0.394,P＜0.05).结论:低氧运动时动脉血症指标SpO2和通气指标VE可作为预测AMS的有效指标,SpO2的预测准确性高于VE,运动时SpO2与VE呈中度相关.从测试的简便、可靠角度考虑,运动时SpO2的变化具有较好的应用前景. 相似文献
18.
间歇性低氧运动对大鼠骨骼肌线粒体解偶联蛋白3（UCP3）表达的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的：探讨间歇性低氧运动对肥胖及正常SD大鼠骨骼肌线粒体解偶联蛋白-3表达的影响。方法：将100只雄性健康大鼠随机分为正常对照组（40只）和肥胖造模组（60只），从造模成功的SD大鼠中挑选40只，随机分为肥胖常氧安静组（A组）、肥胖常氧运动组（B组）、肥胖低氧安静组（C组）和肥胖低氧运动组（D组）。正常对照组随机分为正常常氧安静组（E组）、正常常氧运动组（F组）、正常低氧运动组（G组）和正常低氧安静组（H组），每组10只。第4周末次运动后24h左右进行采样，采样前所有大鼠禁食过夜，取后肢骨骼肌匀浆提取线粒体，用western blot的方法测定肥胖大鼠以及正常组大鼠的骨骼肌线粒体UCP3的蛋白表达水平。结果：正常组大鼠骨骼肌线粒体UCP3蛋白表达明显高于造模组大鼠（P〈0．05）；低氧安静及运动组大鼠骨骼肌线粒体UCP3蛋白的表达均明显高于常氧安静组（P〈0．05）；低氧或运动对大鼠骨骼肌线粒体UCP3蛋白的表达的影响与大鼠的体脂百分比有呈负相关的趋势。结论：肥胖大鼠骨骼肌线粒体UCP3蛋白的表达低于正常大鼠，4周的有氧运动以及间歇性低氧刺激使骨骼肌线粒体UCP3蛋白的表达增加，运动与间歇性低氧刺激相结合能使骨骼肌线粒体UCP3的表达水平高于单一的运动或间歇性低氧刺激。而且，低氧刺激以及低氧刺激与运动相结合使得大鼠的体重、体脂百分比降低幅度比单一的运动更加明显。 相似文献
19.
运动预处理对力竭运动诱导的大鼠海马细胞凋亡的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:建立SD大鼠运动预处理模型和一次性力竭运动模型,探讨运动预处理对一次性力竭运动诱导的海马细胞凋亡的影响及其可能机制;方法:将24只雄性SD大鼠随机分为对照组(C组),力竭运动组(EE组),运动预处理组(EP组),EP组进行持续4周的中等负荷游泳训练后,EE组和EP组负自身体重的3%进行一次性力竭游泳,用免疫组织化学法检测Bcl-2和Bax基因的蛋白表达;结果:EP组大鼠海马的Bcl-2阳性表达强度显著升高,EE组大鼠海马的王Bax阳性表达强度显著升高;结论:1)一次性力竭运动可引起大鼠海马神经元凋亡;2)运动预处理能减少力竭运动诱导的大鼠海马细胞凋亡;3)凋亡调控基因Bcl-2、Bax对运动引起的细胞凋亡有明显的调控作用. 相似文献
20.
4周低氧运动对骨骼肌mTOR/p70~(S6K)通路的时程影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究4周低氧运动中mTOR/p70S6K通路的时程变化特征,以探讨低氧训练中的蛋白合成代谢情况.方法:以12周龄雄性SD大鼠为研究对象,分为常氧安静对照组(NS组)、常氧耐力运动组(NE组)、低氧安静对照组(HS组)和低氧耐力运动组(HE组).采用动物跑台训练,低氧刺激为常压低氧(氧浓度13.6%,相当于3 500 m海拔).检测大鼠趾长伸肌的总蛋白含量及mTOR、p70S6K和p70S6K(Thr389)磷酸化表达.结果:在第3天时,低氧因素对mTOR(P<0.05)和p70S6K (P<0.05)有显著抑制效应.在第7天时,运动显著促进mTOR(P<0.01),而低氧显著抑制mTOR( P<0.01)和p70S6K (P<0.01).在第14天时,低氧显著抑制mTOR(P<0. 01)和p70S6K( Thr389)磷酸化(P<0.01),而运动显著促进p70S6K (P<0.01).在第28天时,低氧显著抑制mTOR(P<0.05)和p70S6K( Thr389)磷酸化(P<0.01),而运动显著地促进了mTOR(P<0.01)和p70S6K(P<0.05).结论:耐力运动促进mTOR/p70S6K通路的表达,进而促进肌肉蛋白合成;单纯低氧暴露可通过抑制mTOR/p70S6K表达,而抑制肌肉蛋白合成;低氧耐力运动可削弱低氧对mTOR/p70S6K表达的抑制作用.低氧运动对mTOR及p70S6K的影响有时程变化,且有时程差异. 相似文献