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1.
低氧、力竭运动对大鼠骨骼肌SOD、MDA及线粒体钙的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
使用跑台及低氧舱对SD大鼠进行了低氧、力竭实验,同时检测运动后即刻、1、2、4及7天大鼠骨骼肌SOD、MDA及线粒体钙的浓度,以探讨低氧、运动对其影响.结果发现:1)急性低氧、常氧运动后随着时相的不同,SOD、MDA均表现出先升高后下降的趋势,到第7天基本恢复正常,总体趋势是至7天时自由基与抗自由基系统逐渐恢复平衡,运动后常氧下更有利于自由基的清除.2)急性常氧、低氧力竭运动引起的线粒体钙与MDA的变化相似,均表现在运动后即刻有显著性增加.运动后24小时变化最明显,同时达到最高值,运动后48小时开始下降,4～7天基本恢复正常.3)从本研究结果可以推测低氧、力竭运动后可导致骨骼肌活性氧增加及钙离子内环境紊乱,但低氧和运动的双重作用不会使上述变化加重. 相似文献
2.
血清肌酸激酶与骨骼肌损伤关系的探讨 总被引：17，自引：0，他引：17
研究目的在于对血清肌酸激酶与骨骼肌损伤之间的关系进行探讨。采用跑台一次性离心运动至力竭的动物模型,48只7周龄雌性大鼠随机分为安静对照组和运动后即刻、1、2、4和7天组,测定血清肌酸激酶活性,同时通过HE染色分析骨骼肌形态学损伤变化。结果显示血清肌酸激酶活性峰值出现在运动后即刻,运动后1天迅速下降。HE染色结果则表明离心运动后骨骼肌损伤呈现延迟性时相特点,在运动后第2天骨骼肌损伤范围达到最大。本实验表明血清肌酸激酶与骨骼肌损伤的变化趋势并不一致,血清肌酸激酶水平不能反映骨骼肌损伤。 相似文献
3.
低氧、离心力竭运动对骨骼肌自由基代谢的影响 总被引：11，自引：3，他引：8
研究目的是探讨低氧和离心力竭运动对骨骼肌自由基代谢的影响。结果显示:离心运动后即刻骨骼肌MDA生成大量增加,运动后1天达峰值,脂质过氧化作用破坏了细胞膜,骨骼肌损伤进一步加重。安静状态下,随着低氧时间的延长,骨骼肌SOD活性明显下降。且大鼠力竭运动后低氧的前2天,骨骼肌中SOD活性的升高幅度不及常氧组。表明组织缺氧会抑制骨骼肌自由基清除剂的生成。 相似文献
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低氧、运动对大鼠骨骼肌SOD、MDA及线粒体钙的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
杨海平 《山东体育学院学报》2009,25(10)
使用跑台及低氧舱对SD大鼠进行低氧、运动实验,同时检测4天及7天后大鼠骨骼肌SOD、MDA及线粒体钙的浓度,以探讨低氧、运动对其影响.结果发现:1)低氧对照4天、常氧运动、低氧运动后SOD活性升高,而低氧对照7天后SOD活性下降.随着低氧时间的延长MDA保持较高水平,常氧运动未造成MDA升高.总体而言,SOD活性增加与自由基增加的效应相互抵销或自由基增加的效应超出了抗氧化酶的作用.2)低氧暴露7天及低氧运动7天组线粒体钙浓度、MDA值升高,线粒体钙的升高与MDA含量的增加紧密相关,因此,线粒体钙的积聚和MDA的增加可能是相互加强的.3)短期的低氧暴露、低氧运动将诱导骨骼肌细胞内线粒体钙浓度升高,导致线粒体钙稳态失衡. 相似文献
5.
白藜芦醇对大鼠血清及骨骼肌生化指标的影响 总被引：4，自引：0，他引：4
为探讨不同剂量白藜芦醇(Res)对大鼠血清及骨骼肌生化指标的影响,将70只SD雄性大鼠随机分为安静对照组、运动对照组和实验组(运动 不同剂量Res:15mg/kg.d、50mg/kg.d、100mg/kg.d、200mg/kg?d、300mg/kg.d共五组),每组10只。安静对照组、运动对照组灌胃2%二甲基亚砜10ml/kg体重.d,实验各组分别灌胃上述不同剂量白藜芦醇(用2%二甲基亚砜溶解并稀释至1.5mg/ml、5mg/ml、10mg/ml、20mg/ml、30mg/ml)10ml/kg体重.d,连续14天。运动对照组和实验组在进行三天无负重适应性游泳后,第14天进行一次性负重3%力竭游泳运动,测定大鼠体重、力竭时间及运动后即刻血清SOD、CK及骨骼肌乳酸、Ca2 等有关指标。结果:力竭运动使SOD下降,Ca2 、CK、乳酸升高;补充白藜芦醇后上述指标改善,体重增加,力竭时间延长,其中100,200,300mg/kg.d三组与运动对照组相比均有显著性差异(p<0.05),而这三组之间无显著性差异(p>0.05)。结论:白藜芦醇具有抗运动性疲劳的作用。大鼠口服白藜芦醇以抗疲劳最适宜的剂量可能为100mg/kg.d。 相似文献
6.
IGF-1调控骨骼肌蛋白质合成.为探讨耐力运动和低氧暴露对骨骼肌IGF-1表达的影响及机制,将SD大鼠分为4组:常氧对照组、常氧运动组、低氧暴露组、高住低训组.常氧运动组进行4周的跑台耐力运动.低氧暴露组在氧浓度为13.6%的低氧舱内低氧暴露12小时/天.高住低训组每天耐力运动后1小时进行低氧暴露.结果28天低氧暴露后骨骼肌IGF-1 mRNA和蛋白表达显著下降;耐力运动后骨骼肌IGF-1 mRNA和蛋白表达无明显变化;高住低训后骨骼肌IGF-1 mRNA表达无明显变化,蛋白表达显著下降.提示高住低训可能主要是通过低氧影响IGF-1水平,进而影响骨骼肌的质量和机能. 相似文献
7.
目的：探讨低氧运动预适应激活自噬调控Hippo/YAP/TAZ信号通路对急性低氧力竭运动大鼠骨骼肌保护的机制。方法：50只6周龄SPF级雄性SD大鼠，随机分为空白对照组(Con组，n=10)、单纯急性低氧力竭运动组(HE组，n=10)、低氧预适应+急性低氧力竭运动组(HP+HE组，n=10)、运动预适应+急性低氧力竭运动组(EP+HE组，n=10)、低氧预适应+运动预适应+急性低氧力竭运动组(EP/HP+HE组，n=10)。预适应周期2 w, EP+HE组及EP/HP+HE组进行2次/d常压常氧跑台训练；HP+HE组及EP/HP+HE组进行10 h/d间歇性低氧暴露(FiO2 13.5%)。预适应后HE组、HP+HE组、EP+HE组及EP/HP+HE组大鼠进行低氧环境跑台力竭训练(FiO2 11.9%～12.0%)。低氧力竭运动后2 h,尾静脉取血检测血清骨骼肌损伤、炎症反应和氧化应激指标，苏木精-伊红染色观察腓肠肌病理特征，并检测腓肠肌自噬相关蛋白、Hippo/YAP/TAZ信号通路蛋白及mRNA。结果：(1)与HE组比较，预适应组大鼠低... 相似文献
8.
反复离心运动对大鼠骨骼肌损伤和蛋白质降解机制的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探讨连续离心运动训练对骨骼肌中Calpain和Ubiquitin含量的影响及其与骨骼肌损伤之间的关系;方法:雄性SD大鼠29只随机分为对照组、离心训练后即刻组、24 h组和7天组.训练组大鼠连续进行7天的下坡跑运动,分别在末次训练后即刻,24 h和第7天取股四头肌,测定股四头肌的超微结构、血清LDH和CK活性以及骨骼肌中Calpaim-1、Calpain-2和Ubiquitin含量;结果:1)7天离心训练后即刻和24h,股四头肌超微结构的损伤性变化呈渐进性加重,离心训练后24 h组出现明显的肌丝坏死.训练后第7天仍不能完全恢复.血清CK和LDH活性的变化与大鼠股四头肌超微结构的变化相一致.2)与对照组相比,末次训练后即刻骨骼肌中Calpain-1、Calpain-2和Ubiquitin含量均显著升高;训练后24 h,Calpain-1和Calpanin-2含量进一步升高,其中,Calpain-1显著高于对照组和训练后24 h组,Calpain-2虽显著高于对照组,但与训练后即刻组相比无显著性差异;而Ubiquitin含量显著低于训练后即刻组.训练后第7天,Calpain-1和Calpain-2含量显著低于训练后24 h组,但仍然高于对照组;而Ubiquitin含量虽高于训练后24 h组和对照组,但无显著性差异;结论:1)连续的离心运动可能对骨骼肌纤维的损伤产生一定的累加作用;2)短期连续的离心训练后,骨骼肌中Calpain和Ubiquitin的动态变化几乎与骨骼肌超微结构的动态变化相一致.离心运动训练导致骨骼肌中Calpain和Ubiquitin含量的增加,可能是导致骨骼肌累积性损伤的重要机制. 相似文献
9.
支链氨基酸对运动力竭大鼠心肌损伤的保护作用 总被引：5，自引：0，他引：5
以大鼠力竭运动为模型,研究了支链氨基酸(BCAA)对血清和心肌中乳酸脱氢酶(LDH),谷草转氨酶(GOT),肌酸激酶(CK),α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)等酶的活性以及心肌中Ca2 ,Mg2 含量的影响。结果发现:力竭运动可造成大鼠血清和心肌中LDH,GOT,CK,α-HBDH 等酶的活性显著升高,心肌中Ca2 含量也显著升高,Mg2 含量显著下降。补充BCAA 可使大鼠力竭运动后血清和心肌中LDH,GOT,CK,α-HBDH 等酶的活性显著降低,心肌中Ca2 含量显著下降。提示,BCAA 可抑制大鼠力竭运动后血清和心肌中LDH,GOT,CK,α-HBDH 等酶的活力显著升高和心肌中钙超载。说明BCAA 有减少力竭运动后心肌损伤和维持心肌正常功能的作用。 相似文献
10.
目的:从细胞内线粒体Ca2+转运系统入手,探讨离心运动对大鼠骨骼肌细胞线粒体ATP酶活性及desmin表达影响,以期进一步揭示骨骼肌运动性损伤的发生机制.方法:雄性SD大鼠96只,体重304g±12g,随机分为安静对照组、运动后即刻组、运动后12h组、运动后24h组、运动后48h组、运动后72h组、运动后5d组、运动后7d组.采用一次性下坡跑训练建立运动损伤模型,取大鼠肱三头肌,部分肌肉做desmin免疫组化切片,并进行定量分析;余下肌肉差速离心提取线粒体,测定线粒体各ATP酶活性.结果:1)离心运动后大鼠骨骼肌desmin表达从运动后即刻到24h呈逐渐下降的趋势,以运动后24h下降最为明显,48h开始回升,第5d达到最高,第7d略有下降,但仍明显高于安静对照组.2)离心运动后即刻大鼠骨骼肌细胞线粒体Ca2+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase和Na+-K+-AT-Pase的活性显著下降,12h、24h酶活性有所恢复,仍然明显低于安静对照组;48h后各ATP酶结果与安静对照组均无显著差异.结论:大鼠离心运动后骨骼肌细胞线粒体ATP酶活性变化与desmin表达之间存在着某种密切相关的联系,线粒体钙调节失衡是导致骨骼肌运动损伤的一个重要原因;而离心运动后desmin表达的变化,对骨骼肌运动性损伤形态学变化的早期界定和损伤恢复程度的判断具有重要的参考价值. 相似文献
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张自刚 《西安体育学院学报》2007,24(6):64-66
目的探讨运动后血清、骨骼肌HSP60含量变化、相关关系及其对骨骼肌的保护作用。方法26名成人(15男11女)进行60 min的功率脚踏车运动,运动负荷为70%的最大摄氧量(VO2max)。于运动开始30 min,结束后即刻、1、2、8、244、8 h采集血样、股外侧肌活检,检测HSP60、肌酸激酶骨骼肌同工酶(CK-MM)含量。结果血清HSP60和骨骼肌内HSP60含量变化是一致的,血清CK的变化相比HSP60的变化是上升的晚,下降的早。结论剧烈运动后HSP60在血清及骨骼肌内含量增加,血清HSP60可能是由骨骼肌细胞分泌。 相似文献
12.
慢性低氧及运动训练对大鼠血清一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活力的影响 总被引：6，自引：0，他引：6
为观察慢性低氧及训练对大鼠的影响,取健康SD大鼠28只,随机分成4组:(1)常氧对照组(NC),(2)常氧训练组(NT),(3)低氧安静组(HC),(4)低氧训练组(HT)。其中HC、HE两个低氧组每天保证22h生活在模拟4000m高原的低氧舱(氧浓度12 7%),NT、HT两个训练组则每天进行跑台训练1h。28天后,各组均于安静状态下宰杀、取血,测定血清一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活力。结果可见:28天后,与对照组相比,低氧安静组(HC)和低氧训练组(HT)大鼠血清NO浓度有较显著的降低(P<0 10),而常氧训练组(NT)下降不显著;另一方面,慢性28天后,与常氧对照组(NC)相比,常氧训练组(NT)及低氧对照组(HC)NOS活性虽有上升,但差异不显著;低氧训练组(HT)NOS活性则明显低于NT组及HC组(P<0 05)(P<0 10),这说明低氧及运动两种因素的效应并非是简单的叠加,可能相互抵消。其机制有待进一步研究。 相似文献
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[目的]：研究运动预适应对过度训练大鼠心肌缺血缺氧形态影响及血清MDA.[方法]：将鼠随机分为安静对照组、一般训练组、过度训练组、运动预适应组.安静对照组常规饲氧,不加干预;一般训练组第1-2w常规饲养,第3-4w进行无负重游泳运动,每次游泳1h/d,每周游泳6天.过度训练组第1-2w常规饲养,第3-4w每天进行一次尾部负重3％体重的负荷进行力竭性游泳,每周游泳6天.运动预适应组第1-2W大鼠每天尾部负重3％体重负荷进行间歇性游泳运动一次,每天游泳15 min,休息5 min,重复3次,6 d/周,周日休息,第3-4周运动与过度训练组的第3-4周训练一致.训练结束后取材,进行常规HE染色和HBEP染色并摄片,测血清MDA.[结果]：HE染色,过度训练组肌纤维排列紊乱,部分肌纤维界限模糊.运动预适应组肌纤维轮廓较清楚.HBEP染色过度训练组有若干片状的红色缺血缺氧部位;运动预适应组心肌缺血缺氧改变程度比过度训练组明显减轻.运动各组大鼠血清MDA均高于安静对照组;过度训练组高于一般训练组和运动预适应组.[结论]：运动预适应可以降低过度训练大鼠血清MDA的含量,对心肌缺血缺氧性损伤产生保护作用. 相似文献
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目的:探讨钙网蛋白CRT参与钙调节对骨骼肌微损伤的保护作用。方法:利用离心运动至力竭模型为研究手段,40只SD大鼠随机分成安静对照组(C)、运动即刻组(E1)、运动后24小时组(E2)、运动后48小时组(E3)和运动后6天组(E4)。结果:运动后血清CK、LDH活性升高,并在24小时后达到峰值,其中E1、E2和E3组均较C组呈显著性升高(分别为P<0.01、P<0.01和P<0.05)。运动后E1组肌质网Ca2+浓度最高,其中E1和E2组均较C组呈显著升高(均为P<0.05)。运动后E2组线粒体Ca2+浓度最高,其中E1、E2和E3组均较C组呈显著升高(分别为P<0.05、P<0.01和P<0.05)。运动后E1、E2组骨骼肌中CRT的表达显著上升。结论:CRT表达在运动后的变化显示骨骼肌在运动后可能通过产生钙网蛋白来维持钙平衡,减轻骨骼肌的微损伤。 相似文献
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离心运动对大鼠骨骼肌结蛋白分布和表达的影响--对骨骼肌损伤机制的研究 总被引：7，自引：0，他引：7
方法：48只7周龄雌性SD大鼠进行一次性下坡跑至力竭，取比目鱼肌进行desmin免疫组化染色，然后光镜观察切片，并用图像分析仪对免疫染色切片进行定量分析。结果：1)离心运动后肌纤维局部desmin染色不同程度、不同范围地出现了变淡、模糊、甚至缺失，出现desmin阴性纤维；2)与对照组相比，力竭运动后即刻desmin平均光密度显著降低，在力竭后1天降到最低点，随后desmin平均光密度开始逐渐上升，到第7天，desmin阳性区域的平均光密度均显著高于对照组C。desmin阳性面积百分比和积分光密度结果变化趋势一致，离心运动组desmin阳性面积百分比低于对照组，desmin阳性面积百分最低点出现在运动后第1天。结论：1)desmin细胞骨架破坏是离心运动诱导损伤的形态学标志；2)Desmin免疫组化染色可以作为评估骨骼肌早期损伤的工具。 相似文献
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目的:探讨低氧、运动对骨骼肌蛋白质合成的作用.方法:2月龄雄性SD大鼠40只随机分为对照组、低氧组、运动组、低氧运动组,实验28天后取材测试.结果:(1)运动组AR蛋白表达量、AR活性与骨骼肌总蛋白质含量比对照组显著升高;(2)低氧组骨骼肌睾酮含量、AR蛋白表达量、IGF-1mRNA含量以及肌纤维横截面积较对照组显著降低;AR活性、骨骼肌蛋白质含量较对照组显著升高;(3)低氧运动组AR蛋白表达量、AR活性和骨骼肌总蛋白含量比运动组显著下降.结论:(1)运动后进行低氧暴露比单纯运动更能通过AR含量-AR活性水平抑制蛋白质合成;(2)低氧、运动或低氧运动通过睾酮调节AR数量及活性,最终影响骨骼肌蛋白含量;(3)低氧、运动或低氧运动可通过调节AR转录活性影响IGF-1mRNA表达,最终调节骨骼肌蛋白质合成. 相似文献
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潘秀清 《沈阳体育学院学报》2012,31(3):62-65
目的:对20名平原受试者进行为期3周递增性低氧训练,测试其低氧训练前后模拟海拔4 800m(PO2为10.4%～10.8%)时血清抗利尿激素(AVP)和醛固酮(ALD)的变化,并结合AMS评分、心率和血压,探讨递增性低氧训练对模拟高海拔低氧环境的适应效果。方法:阶段1:受试者于模拟海拔4 800m低氧环境中急性暴露6 h,以60rpm、80 W的定量负荷仰卧蹬车20 min,LLS量表评价AMS,测试低氧暴露过程中的HR和BP,低氧结束时的血清AVP和ALD;阶段2:进行3周递增性低氧训练后,再重复阶段1的测试。结果:低训后模拟海拔4 800m低氧环境下,AMS评分大于等于3分的人数由9人降到2人;运动时的心率明显低于低训前;急性低氧暴露6h,血清AVP和ALD均较常氧值显著下降;低训3周后再次低氧暴露,血清AVP和ALD与常氧值相比较,均无显著差异。结论:递增性低氧训练有助于增强机体对低氧的习服。 相似文献