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1.
研究目的:研究低氧训练对肥胖大鼠肝脏microRNA表达的影响及对脂代谢的调节。创新要点:通过肝脏microRNA的表达以及脂代谢的变化,揭示microRNA调节低氧训练肥胖大鼠脂代谢的相关机制。研究方法:二十只高脂饮食致肥胖大鼠进入正式实验,分为常氧安静组和低氧训练组,观察4周后肥胖大鼠形态指标(图1)以及血脂的变化(图2),microRNA微阵列芯片筛选低氧训练肥胖大鼠肝脏中722个成熟miRNA表达的差异(表2),利用实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)检测大鼠肝脏微小RNA-378b(miR-378b)和过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、脂肪酸合成酶(FAS)、肉碱棕榈酰转移酶1A(CPT1A)的mRNA表达水平(图3),酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测PPARα、FAS、CPT1A的蛋白水平(图4)。重要结论:低氧训练通过降低肥胖大鼠肝脏miR-378b的表达水平,增加大鼠对高脂饮食诱导肥胖的抵抗能力;通过降低肝脏CPT1A蛋白表达水平,增加FAS/CPT1A蛋白表达比例降低肥胖大鼠肝脏脂肪酸的氧化能力。  相似文献   

2.
研究目的:MicroRNAs(miRNAs或miRs)是一种内源性非编码RNA,通过与信使RNA(mRNA)的3'非编码区结合,引起mRNA的断裂或蛋白质翻译的阻断,进而对基因表达进行负性调控。miRNAs可影响细胞的分化、增殖和生存等过程,其表达失调有引起疾病甚至肿瘤的可能。miRNA表达失调已在多种人类肿瘤中出现,包括甲状腺肿瘤。本文对不同类型的甲状腺肿瘤中出现的miRNAs表达失调及miRNAs可能的下游靶基因进行综述,为甲状腺肿瘤的临床诊断及治疗提供依据。创新要点:已有大量关于滤泡细胞起源,尤其是乳头状甲状腺癌(PTC)中miRNAs表达失调的综述,但对C细胞起源的甲状腺髓样癌(MTC)中miRNAs表达失调的研究并未形成系统。同时,在此之前没有关于各型甲状腺肿瘤miRNAs表达与其靶基因的综述报道。在这篇综述中,我们还列入了对甲状腺肿瘤患者外周循环血液中miRNAs表达谱的最新研究以及单核苷酸多态性(SNP)对甲状腺肿瘤的影响。重要结论:总结了miRNAs在各型甲状腺肿瘤中的表达谱(见表1、3、4、6);描述了在各型甲状腺肿瘤中不同miRNAs潜在的靶基因及其在肿瘤发生、发展、浸润、转移等多方面的作用(见图1;表2、5)。  相似文献   

3.
目的:肌内脂肪(IMF)是衡量鸡肉品质的一个重要指标,其遗传机理是复杂的。探讨卵泡刺激素(FSH)对IMF的调控作用,有利于更好地理解鸡肉中IMF沉积的分子机制。创新点:在鸡上证明FSH可促进胸肌中IMF的沉积,且此作用与脂质合成基因表达上调有关。方法:将7日龄北京油鸡母鸡分为对照组(皮下注射生理盐水)和处理组(皮下注射4 mIU鸡FSH)。连续注射7天后采集血清和组织,采用氯仿-甲醇法抽提脂肪,测定胸肌甘油三酯含量;采用鸡特异性酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒检测血清FSH含量;使用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测胸肌和腹脂组织中FAS、LPL、DGAT2、A-FABP和PPARγ基因的表达水平,并对基因表达数据做主成份分析(PCA)以检测样本的重复性。结论:本实验结果显示外源FSH注射能显著提高鸡的胸肌甘油三酯含量和腹脂含量(图1);同时能显著上调胸肌和腹脂组织中FAS、LPL、DGAT2、A-FABP和PPARγ基因的表达(图2)。本研究结果表明FSH可能通过调控脂类合成基因的表达来促进母鸡IMF沉积。  相似文献   

4.
目的:肺血管丛样病变是重度肺动脉高压(PAH)病人的特征病变,病变血管周围常伴有单个核细胞浸润。肺血管丛样病变在常用实验动物上难以复制,但可在肉鸡(一种生长快速的肉用型鸡)肺脏中自发形成。内皮祖细胞(EPCs)在组织再生和血管修复过程中发挥重要作用。本研究以肉鸡为模型,探讨EPCs与肺血管丛样病变形成之间的关系。创新点:证实EPCs参与了肺血管丛样病变的形成过程,并揭示了导致EPCs功能障碍的免疫学机制。方法:采集1~4周龄肉鸡肺组织,常规石蜡切片,观察肺血管丛样病变的形成情况;采用免疫组化法检测EPCs表面标志CD133和VEGFR-2的表达以及肝细胞生长因子(HGF)的表达;分离培养晚期EPCs,建立EPCs/淋巴细胞共培养体系,并在共培养体系中添加20 ng/ml HGF,观察EPCs增殖、凋亡和体外管样结构形成的变化。结论:在不同周龄的肉鸡肺组织中均可观察到处于不同发展阶段的肺血管丛样病变(图1)。早期的丛样病变主要由EPCs(CD133~+和VEGFR-2~+细胞)构成,HGF在病变实体中高表达(图2)。淋巴细胞共培养显著促进EPCs凋亡(图5),并能阻断HGF诱导的EPCs存活和体外管样结构形成(图6)。综上所述,肺血管丛样病变的形成可能与局部免疫炎症反应诱导EPCs凋亡并下调EPCs对促血管生成因子的反应性有关。  相似文献   

5.
目的:探讨甲状腺功能亢进对机体抗氧化能力的影响。方法:应用放射免疫方法(RIA)对甲亢患者与正常人进行了甲状腺功能的测定,同时用改良TBA微量法测定血清丙二醛(MDA)水平、黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化,进行相关性分析。结果:甲亢组MDA水平显著高于对照组(P<0.01),SOD水平显著低于对照组(P<0.01);血清MDA、SOD水平与T_3、T_4无线性相关关系。结论:甲亢患者机体有明显的抗氧化能力障碍,血清MDA、SOD水平可作为甲亢患者临床防治及疗效观察的指标。  相似文献   

6.
目的:讨论蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)在乳腺癌中的表达模式,及其在肿瘤进展中所起的作用。创新点:首次证明了PTP1B能够增加非磷酸化信号转导与转录激活因子3(STAT3)的水平,而非磷酸化STAT3与核转录因子(NF-κB)形成新的转录因子介导C-C型趋化因子配体5(CCL5)的表达,从而促进肿瘤细胞增殖和迁移,导致肿瘤恶性程度增加。方法:收集67名乳腺癌患者的癌组织和癌旁组织标本,并记录患者临床病理学特征,使用蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测乳腺癌组织及癌旁组织PTP1B含量;研究PTP1B水平与患者临床病理特征关系;制作PTP1B基因敲除MCF-7细胞系,分别使用细胞生长实验、Transwell细胞迁移实验和划痕活力实验检测基因敲出组与对照组细胞增殖及迁移能力,使用Western blot检测两组细胞中磷酸化与非磷酸化STAT3表达水平和CCL5表达水平。结论:大约70%乳腺癌患者高表达PTP1B,并且随着患者TNM分期增加,患者PTP1B表达水平不断增加,同时PTP1B高表达与ER-、PR-和HER2+相关(表1和2);与对照组相比,PTP1B基因敲除组中肿瘤细胞增殖及迁移能力明显下降(图2和3),同时PTP1B可以通过上调STAT3非磷酸化水平来提高CCL5的表达,从而加快乳腺癌发生及发展(图4)。总之,PTP1B对乳腺癌的发生起到至关重要的作用。  相似文献   

7.
目的:探讨在CH1细胞中过氧化物酶体增殖物受体γ共激活因子1α(PGC-1α)调控细胞周期时三磷酸腺苷(ATP)和活性氧(ROS)的作用机制。创新点:构建了稳定表达PGC-1α的CH1细胞株,并系统地研究了PGC-1α调控细胞周期是通过ATP和ROS调节CyclinD1和CyclinB1的行使功能。方法:以慢病毒质粒pBABE为载体构建了PGC-1α稳定表达的CH1 PGC-1α细胞株(PGC-1α),同时转染空质粒pBABE作为对照(PB),结合RNA干扰CH1 PGC-1α中PGC-1α的过表达(Si),测定了ATP和ROS水平。用流式细胞术检测了细胞周期和免疫印迹检测了CyclinB1/D1的表达,并进一步分别用寡霉素抑制PGC-1α细胞中的ATP生成,用H_2O_2处理细胞以增加外源ROS水平。然后检测ATP和ROS改变后,对CyclinB1/D1表达及细胞周期的影响,以明确ATP和ROS是否参与PGC-1α对细胞周期的调控作用。结论:本实验成功构建了稳定表达PGC-1α的细胞株(图1和图2a),与PB对照和RNA干扰PGC-1α比较,过表达PGC-1α具有升高ATP、降低ROS和促进细胞周期的作用(图3和图4)。进一步用寡霉素抑制ATP合成后发现CyclinD1明显下调(图5),而加入H_2O_2增加外源ROS后发现CyclinB1显著上调(图6)。通过本实验我们提出PGC-1α调控细胞周期是通过升高ATP水平抑制CyclinD1表达和降低ROS水平促进CyclinB1表达来实现。  相似文献   

8.
目的:研究人参皂甙Rg1对小鼠脂肪干细胞神经样分化的促进作用,并初步探讨其作用机理。创新点:证明了人参皂甙Rg1可以通过mi RNA-124途径促进脂肪干细胞的神经样分化。方法:从BALB/c小鼠腹股沟和睾丸脂肪垫处分离培养脂肪干细胞,利用流式细胞仪检测分离的脂肪干细胞纯度。试验分为以下五组:磷酸缓冲盐溶液(PBS)组、3-异丁基-1-甲基黄嘌呤(IBMX)组、IBMX+Rg1低剂量组、IBMX+Rg1中剂量组和IBMX+Rg1高剂量组。用细胞免疫组化方法检测了脂肪干细胞向神经样细胞的分化效率,用荧光定量聚合酶链式反应(qP CR)方法检测mi RNA-124的表达变化,用免疫印迹的方法检测巢蛋白(nestin)、βIII-微管蛋白(βIII-tubulin)及羧基端小结构域磷酸酶1(SCP1)的表达水平。结论:免疫组化结果显示,IBMX可以成功诱导小鼠脂肪干细胞向神经样细胞的分化;免疫印迹结果显示,Rg1可以显著提高神经样细胞标记蛋白的表达水平;荧光定量PCR结果显示,Rg1可以促进miRNA-124的表达量,进而降解神经分化抑制因子SCP1的表达,促进脂肪干细胞的神经样分化效率。  相似文献   

9.
目的:探索猪流性腹泻病毒(PEDV)核衣壳蛋白(N蛋白)对III型λ干扰素(IFN-λ)的影响。创新点:首次在IPEC-J2细胞模型中证明PEDV流行病毒株的N蛋白可拮抗由聚肌胞苷酸(poly(I:C))诱导表达的III型IFN,但不能拮抗I型或II型IFN。这种拮抗作用是通过阻断核因子κB(NF-κB)入核来实现的。方法:利用poly(I:C)刺激IPEC-J2细胞使其IFN诱导表达。实验组转染N蛋白真核表达载体,对照组转染空载体;利用定量聚合酶链反应(q PCR)、荧光素酶报告基因等技术,检测N蛋白对I型、II型及III型IFN表达抑制情况。利用间接免疫荧光技术,检测NF-κB在细胞内的分布情况,分析NF-κB入核与N蛋白抑制IFN-λ表达的关系。结论:2013年至2017年间从浙江省不同的农场分离的10个PEDV毒株的N蛋白具有较高的核苷酸同源性,而疫苗毒株CV777的N蛋白在系统发育树中形成单系分支(图1)。流行病毒株的N蛋白可以在IPEC-J2细胞中成功表达(图2和3),并拮抗由poly(I:C)诱导表达的III型IFN,但不能拮抗I型或II型IFN(图4和5)。PEDV N蛋白通过阻断NF-ΚB入核来对poly(I:C)诱导的IFN-λ3产生的抑制作用(图6)。  相似文献   

10.
目的:研究2和100 Hz电针对2型糖尿病神经痛(DNP)大鼠的镇痛作用,以及对DNP大鼠背根神经节(DRG)上P2X3受体和降钙素相关基因肽(CGRP)表达的影响。创新点:本研究首次选用2型DNP大鼠模型来研究电针治疗DNP的优势频率。研究证明2 Hz电针对2型DNP大鼠的镇痛作用以及对DRG上高表达的P2X3抑制作用优于100 Hz,为电针治疗DNP及其频率选择提供科学依据和阐释。方法:将雄性SD大鼠分为对照组(腹腔注射柠檬酸钠缓冲液)和模型组(高脂高糖饲养联合腹腔注射35 mg/kg链脲佐菌素(STZ))。模型组根据采用不同的电针频率分为以下三组:DNP组、DNP+2 Hz电针组、DNP+100 Hz电针组。采用足底测试仪检测大鼠足跖热痛阈(PWL),用酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒检测大鼠空腹胰岛素(FINS)含量,用免疫荧光法检测DRG上的P2X3受体和CGRP的表达水平。结论:2和100 Hz电针对2型DNP均有明显的镇痛作用,且2 Hz电针对2型DNP的镇痛作用优于100 Hz电针(图2)。免疫荧光实验结果显示,2和100 Hz电针均能明显下调DRG中P2X3受体和CGRP的高表达(图3和4),且2 Hz电针对DRG中P2X3受体的抑制作用优于100 Hz电针(图3)。综上所述,2 Hz电针是治疗2型DNP较为理想的治疗手段。  相似文献   

11.
传统观念认为,老年人甲状腺功能亢进(简称甲亢)的患病率与青少年相比较低.因此,甲亢的防治重点往往放在青少年身上,而对老年人甲亢缺乏足够的重视,老年人甲亢患者的症状和体征往往不明显,得不到正确的诊断和治疗,本文分析 23例老年人甲亢误诊的原因,以提高对该病的诊治水平.  相似文献   

12.
目的:评估余甘子提取物(PE)对丝裂霉素C(MMC)和顺铂(cDDP)抗癌活性及其遗传毒性副作用的影响。创新点:首次发现PE能减弱MMC和cDDP对人正常结肠上皮细胞基因组的损伤以及降低基因组受损细胞的克隆形成能力和克隆异质性。方法:人结肠癌Colo205细胞和人正常结肠上皮NCM460细胞分别经PE、PE+MMC组合或PE+cDDP组合处理72 h。细胞增殖用台盼蓝拒染法和克隆形成法测定,遗传毒性用胞质分裂阻断微核分析法(CBMN)测定。结论:结果显示,PE可以显著增强MMC和cDDP的抗Colo205细胞增殖能力(图1)。同时,PE显著降低MMC和cDDP诱导的NCM460细胞基因组不稳定现象,包括降低微核、核质桥和核芽(表1和图2)以及多核化细胞(图3)。此外,PE显著降低经MMC和cDDP处理的NCM460细胞克隆性扩增能力,并降低克隆的异质性(图4)。综上所述,PE不仅能增强MMC和cDDP的抗癌能力,还可能具有减弱它们诱发正常细胞恶性转变的潜力。  相似文献   

13.
目的:评估糖尿病和甲状腺功能亢进对雄性动物睾丸和附睾组织形态学及类固醇激素合成的影响,并初步探讨其作用机制。创新点:以小鼠为模型,首次研究并发糖尿病和甲状腺功能亢进对雄性哺乳动物睾丸、附睾发育和类固醇激素合成的影响。方法:32只ICR品系小鼠分为四组:对照组(C)、糖尿病组(D)、糖尿病+甲亢组(DH)和甲亢组(H)。D组小鼠以200 mg/kg剂量单次腹膜内注射链脲佐菌素(STZ),诱导糖尿病成功。另对其中一半以0.3 mg/kg剂量每天注射甲状腺素,组成DH组。小鼠试验结束后,采集睾丸、附睾和血液,并离心分离获得血清。睾丸和附睾用4%(0.04 g/ml)多聚甲醛固定,并用苏木精-伊红染色法(HE)观察睾丸和附睾组织形态学变化,用放射免疫测定(RIA)试剂盒检测血清中睾酮、促甲状腺激素(TSH)、胰岛素、甲状腺素(T4)和三碘甲状腺原氨酸(T3)的含量并进行分析。结论:D和DH组小鼠的体重、睾丸和附睾的重量显著降低。相比于正常甲亢或糖尿病小鼠,DH组中血糖水平显著升高。甲状腺激素可能是通过改变糖尿病患者的血清血糖水平对血糖稳态产生瞬时影响。组织形态学分析结果显示,在DH和H组小鼠睾丸中,输精管管腔增大,上皮厚度减少,睾丸生殖干细胞发生萎缩性变化。DH组小鼠的附睾头呈现主细胞压实、纤毛、脂质空泡化和炎症浸润现象。在附睾尾部观察到了小管完整性受损、透明细胞聚积和细胞脱落,并发现圆形精子。对于DH和H组,甲亢提高了小鼠血清睾酮水平,并损害了附睾的组织形态。总之,本试验模拟了多腺体自身免疫综合征对雄性繁殖的影响,这将有助于更好地了解男性并发糖尿病和甲亢患者不育的原因。  相似文献   

14.
目的:观察电针对高脂饮食诱导的肥胖大鼠脂质蓄积对改善瘦素抵抗的影响.方法:选用3周龄SD雄性大鼠42只,随机分为2组:正常组(n=6),普通饲料喂养,高脂组(n=36),高脂饲料喂养.12周后将高脂组造模成功的大鼠(n=18)随机分为模型组、电针组和假针刺组.测定各组大鼠体质量、脂肪质量、血脂、瘦素等相关指标,qPCR检测各组大鼠下丘脑瘦素受体的mRNA表达变化,用HE染色观察比较各组大鼠肝脏的形态学差异.结果:与正常组比较,高脂模型组体质量显著升高(P<0.01),显示肥胖大鼠造模成功.与模型组相比,电针组大鼠的体质量、内脏脂肪量、TG、TCL、leptin均显著降低(P<0.05),下丘脑瘦素受体mRNA表达量显著上升(P<0.01).HE染色结果显示,电针组大鼠肝脏内的脂滴空泡较模型组明显减少,形态恢复与正常组接近.假针刺组大鼠除项后脂肪量外其他各项指标与模型组相比无明显差异(P>0.05).结论:电针可以减少肥胖大鼠脂质堆积并改善瘦素抵抗,具有一定的抑制肥胖效果.  相似文献   

15.
目的:研究腺病毒介导的GDF-5对人退行性变椎间盘髓核细胞生长和细胞外基质表达的影响,探索椎间盘退行性变基因治疗的新途径。创新点:首次验证了GDF-5对人退行变的髓核细胞的生长和细胞外基质的分泌均具有明显的促进作用,为椎间盘退行性变疾病早期基因治疗提供了新的途径。方法:利用腺病毒介导的GDF-5转染人退变的髓核细胞,设空白对照组、阴性对照组(绿色荧光蛋白(GFP)组)和实验组(GDF-5组)三个组,3、7、14和21天四个时间点。在预定的时间点,通过蛋白质免疫印迹(Western blotting)、番红-O染色、免疫组化染色、酶联免疫法定量检测(ELISA)、逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和细胞外基质的定量分析等手段,验证GDF-5对退变髓核细胞外基质表达的影响,同时对GDF-5对髓核细胞生长情况的促进作用进行了表征。结论:Ad-GDF-5能成功转染人退变的髓核细胞(图1),能有效地促进人退变髓核细胞细胞外基质Aggrecan和II型胶原(Collagen II)分泌(图4~7),RT-PCR的结果表明Aggrecan和Collagen II基因表达也得到了明显的增强(图8)。同时GDF-5对人退变的髓核细胞的生长也有一定的促进作用(图9)。因此,Ad-GDF-5是椎间盘退行性变早期基因治疗的新途径。  相似文献   

16.
雌激素(estrogen,E)是维持女性第二性征最主要的甾体物质,其在神经系统也发挥广泛的药理作用,如抗脑缺血再灌注损伤减少梗死面积,抗自由基形成,调节兴奋性氨基酸释放等.雌激素自身作为一种抗氧化剂能够通过调节体内氧化还原平衡发挥神经保护作用.另外,雌激素在神经系统药理作用的发挥与其受体密不可分,经典的雌激素受体(estrogen receptor, ER)主要位于细胞核内,包括ER-α和ER-β两种亚型,二者均可在大脑皮质和海马表达:卵巢切除大鼠学习记忆能力降低的同时,ER-α在大脑皮质区和海马区表达也显著减少;ER-β基因敲除能够严重影响学习记忆行为、长时程增强(long term potentiation,LTP)和突触强度,该受体可能参与了高级脑功能的调节.N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)受体作为与学习记忆密切相关的受体,与雌激素受体在海马区存在共表达.雌激素可能通过膜相关的雌激素受体快速激活ERK1/2信号转导通路,进一步诱导NMDA受体NR2B亚基磷酸化,激活NMDA受体,三者均会影响突触可塑性.本文就雌激素及其受体和Glu-NMDA受体通路与学习记忆的相关性进行综述.  相似文献   

17.
线粒体病(MID)是由线粒体DNA(mt DNA)或核DNA(n DNA)基因突变引起的一组异质性遗传代谢疾病。由于其广泛的遗传异质性,MID具有多种表型。有时,受MID影响的器官可能会因另一器官、组织、系统的继发性疾病而变得复杂。继发性并发症可通过动脉、神经或内分泌信号从原发部位传播。动脉受MID影响可能会导致动脉高压、缺血、出血或动脉瘤形成。癫痫发作可能与创伤性脑损伤、Takotsubo综合征或癫痫猝死(SUDEP)有关。垂体腺瘤可能引起皮质功能减退、动脉低血压、性腺功能减退或身材矮小。糖尿病或甲状旁腺功能减退可能与神经病变、动脉低血压、低钙血症或视野缺损有关。肾脏受累可引起动脉高压。肝脏或免疫细胞受累可能会导致感染。MID的继发性表现可能会严重影响治疗管理、疾病轨迹和患者预后,因此需要仔细评估。  相似文献   

18.
目的:应用双向电泳及质谱技术分析对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)蛋白质组的影响,探讨引起心血管毒性的潜在机制。创新点:多项流行病学调查表明,与人类心血管疾病有密切关系,而血管内皮细胞是血管的第一道防线。本项目应用蛋白质组技术研究对血管内皮细胞损伤的作用,并从DNA损伤的角度探讨了心血管毒性机制,具有较好的创新性。研究结果可为的危害分析提供基础数据,同时为的防治提供新的依据及思路。方法:培养HUVEC细胞,分为正常组(正常培养的HUVEC细胞)、处理组(50、100μg/mlPM_(2.5)处理HUVEC细胞24h)。双向电泳技术建立各组细胞蛋白质组图谱,质谱技术鉴定差异表达的蛋白质,流式细胞术分析细胞凋亡情况,酶联免疫吸附法(ELISA)检测DNA损伤产物8-OHd G的水平,荧光标记技术分析DNA双链断裂的形成,并用免疫印迹法(Western blotting)检测DNA损伤相关蛋白的表达。结论:经处理HUVEC后,31个蛋白表达发生了显著性的变化(图2,表1),其中8个蛋白质参与了DNA的损伤与RNA的编缉,7个蛋白质与细胞凋亡有关(表2)。进一步实验表明:能够促细胞凋亡(图5),提高DNA损伤产物8-OHdG的含量(图6),促进DNA双链断裂位点的形成(图7),调节损伤修复相关蛋白(Mer11A、Rad50和Rad51)的表达(图8),抑制超氧化物歧化酶(SOD)的活性,增加HUVEC细胞内活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)的水平(图9)。综上所述,能够通过调节一系列蛋白的表达,加重HUVEC细胞氧化应激水平,增加DNA损伤,促进细胞凋亡,造成内皮细胞损伤,从而导致心脑血管事件的发生。  相似文献   

19.
雄激素在传统观念中是雄性性激素,与雌性器官无关,但无论是健康或病理状态,雄激素对雌性繁殖功能都发挥了重要作用.卵母细胞、颗粒细胞、泡膜间质细胞中都表达雄激素受体(androgen receptor,AR),其作用是调节卵巢类固醇的生成,表达水平受卵泡发育的调控.小鼠基因敲除实验显示颗粒细胞中表达的AR对正常卵泡的发育及排卵是必需的.动物模型已经建立并用于雄激素缺乏或过量对卵巢功能、生殖健康的研究,显示卵巢中雄激素活性对雌性动物的生殖健康的必要性,从而为今后女性因卵泡发育紊乱导致不育的临床治疗奠定研究基础.  相似文献   

20.
研究目的:通过四氯二苯并对二恶英(TCDD)和地塞米松(DEX)联合致畸构建更稳定的腭裂动物模型,初步研究维生素B12拮抗剂对腭突发育的影响,检测信号分子变化,为后续研究提供参考。创新要点:TCDD和DEX联合致畸可建立更稳定、更具研究价值的腭裂小鼠模型。从腭裂发生率、腭突发育形态大小、中嵴上皮细胞形态以及转化生长因子-β3(TGF-β3)、受体活化样激酶5(ALK5)分子表达等不同层次初步探讨了维生素B12的拮抗作用。研究方法:在小鼠腭发育关键时期,采用高剂量TCDD和DEX一次给药建立模型,并观察维生素B12的拮抗作用(见图3)。于胚胎期17.5天(GD 17.5)体视显微镜下检测各组腭裂发生率(见表1和图2),并于GD 13.5、GD 14.5、GD 15.5分别剪取胎鼠腭突提取RNA,采用实时荧光定量聚合酶链反应检测TGF-β3和ALK5基因表达(见图4、5)。重要结论:TCDD和DEX联合作用可诱导C57BL/6J胎鼠形成稳定腭裂。维生素B12对联合致畸诱导的TGF-β3及ALK5表达的改变及腭突中嵴上皮细胞形态的改变有一定程度的抑制作用,对腭裂发生率及腭突发育形态大小改变尚无明显抑制作用。  相似文献   

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