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1.
目的探讨淋巴循环变化与血压回升的关系.方法采用肠淋巴管插管方法,测定30只大鼠再灌注时淋巴流量、蛋白输出量与血压回升先后关系.结果实验组大鼠输血、输液时肠淋巴流量、蛋白输出量达到峰值的时间(min)分别为49.25±6.56、41.74±7.21,明显快于血压到达峰值的时间(82.25±15.17)(P<0.01);对照组则无明显差异(P>0.05).结论结果提示淋巴循环在输血输液过程中具有重要意义.  相似文献   
2.
酚苄明的抗休克疗效各家报导不一,认为其机理是解除微血管痉挛,本文观察失血性休克时肠系膜微淋巴管、微血管的变化,以及酚苄明对其影响。发现失血性休克时,淋巴管的收缩频率和总收缩活性指数降低,晚期动力学指数降低;酚苄明使淋巴管总收缩活性指数及动力学指数增大,休克后该指数下降至给药前水平,至休克晚期方降低。而且血压维持40mmHg初期,可见淋巴管的收缩分数增大。休克时肠系膜细动脉和细静脉均收缩,出现流态改变,酚苄明可显著解除微血管痉挛,尤以二级细静脉明显,同时改善微血流,但对休克晚期的微循环障碍未见显著改善。提示早期应用酚苄明对防治休克有一定作用。  相似文献   
3.
体液免疫功能变化在急性肾功能衰竭中的作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:观察急性肾功能衰竭(ARF)家兔血清免疫球蛋白及补体的变化,探讨体液免疫功能变化在ARF发病机制中的作用.方法:家兔60只均分为四组(n=15).ARF模型Ⅰ组:皮下注射1%HgCl2(1.3ml/kg.bw);ARF模型Ⅱ组:肌肉注射50%甘油(10ml/kg.bw);以等量生理盐水代替HgCl2和甘油作为对照Ⅰ、Ⅱ组.24h后,所有动物颈总动脉放血备检.经Aeroset型全自动生化分析仪测定血清BUN、SCr水平,以免疫比浊法检测IgG、IgA、IgM、C3、C4等反映体液免疫功能的指标.结果:ARF模型Ⅰ、Ⅱ组血清IgG、IgA、IgM、C3、C4水平均分别高于相应对照Ⅰ、Ⅱ组(P<0.05~0.01).结论:体液免疫功能增强在ARF发病过程中具有重要作用.  相似文献   
4.
目的:探讨甲状腺功能亢进对机体抗氧化能力的影响。方法:应用放射免疫方法(RIA)对甲亢患者与正常人进行了甲状腺功能的测定,同时用改良TBA微量法测定血清丙二醛(MDA)水平、黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化,进行相关性分析。结果:甲亢组MDA水平显著高于对照组(P<0.01),SOD水平显著低于对照组(P<0.01);血清MDA、SOD水平与T_3、T_4无线性相关关系。结论:甲亢患者机体有明显的抗氧化能力障碍,血清MDA、SOD水平可作为甲亢患者临床防治及疗效观察的指标。  相似文献   
5.
为探讨休克时血液和淋巴微循环超微结构的改变及其与细胞变化之间的关系,本文对14只大鼠,用透射电镜观察了正常肠系膜微淋巴管、微血管的超微结构和失血性休克不同时期的变化,以及去甲肾上腺素、酚苄明对肠系膜微循环超微结构的影响。结果发现:失血性休克时微血管和微淋巴管内皮细胞均有不同程度的损伤,尤以晚期严重,出现细胞器溶解,微血管内红细胞、血小板聚集,堵塞管腔,酚苄明和去甲肾上腺素均可减轻微淋巴管的损伤,前者对部分微血管有一定的保护作用。同时,对上述变化的意义和肠系膜淋巴管的构筑进行了讨论。  相似文献   
6.
高等学校的根本任务是培养人才,教学工作是学校的中心工作,教研室作为高校教学科研的基本单位,精心组织教学、努力提高教学质量是教研室最重要的任务。我们通过对组织教学的理性思考与实践,在教研室建设中取得一些成果,现总结分析如下。1抓住三个环节是组织教学的基础1.1准确定  相似文献   
7.
为了探讨甲亢、甲减患者细胞损伤程度的变化,本文应用放射免疫方法(RIA)对甲亢、甲减患者与正常人血清进行了甲状腺功能的测定,同时用改良TBA微量法测定三组血清丙二醛(MDA)含量的变化,进一步进行其相关性分析。结果显示;甲亢组MDA水平显著高于正常对照组(P<0.01),甲减组MDA水平与正常对照组无显著性差异(P>0.05),甲亢组血清MDA水平显著高于甲减组(P<0.01);但是MDA含量与T3、T4水平无相关性(r=0.085,P>0.05;r=0.076,P>0.05)。提示甲亢患者MDA水平的变化,可能是由于细胞代谢增强导致的细胞损伤引起。  相似文献   
8.
本实验采用肠淋巴管引流术,在失血性休克大鼠模型的基础上,观察高渗盐水治疗失血性休克过程中肠淋巴流量及其蛋白含量的变化,旨在探讨高渗盐水对失血性休克大鼠治疗的淋巴机制。结果表明,休克大鼠输入高渗盐水或生理盐水后,两组大鼠的血压、肠淋巴流量及其蛋白输出量均比休克期明显升高,高渗盐水治疗组显著高于生理盐水对照组(P<0.01),而且治疗组大鼠肠淋巴流量及其蛋白输出量远远高于休克前水平(P<0.01)。结果提示,高渗盐水的抗休克机制可能与其恢复休克大鼠的淋巴流量及其蛋白输出量、改善休克时肠淋巴循环障碍有关。  相似文献   
9.
目的:观察急性肾功能衰竭(ARF)家兔心肌匀浆自由基、一氧化氮的变化,探讨心肌损伤的体液机制。方法:60只家兔均分为四组(n=15)。ARF模型1组:皮下注射1%HgCl2(1.3ml/kg.bw);ARF模型2组:肌肉注射50%甘油(10ml/kg.bw);以等量生理盐水代替HgCl2和甘油作为对照1、2组。24h后,所有动物颈总动脉放血备检,并选择固定位置。制备10%心肌匀浆。经Aeroset型全自动生化分析仪测定血清反映肾功能的生化指标。检测心肌匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)及其合酶(NOS)的变化。结果:与相应对照组比较,ARF模型1、2组心匀浆SOD活性下降、MDA含量升高(P〈0.05),ARF模型1、2组心匀浆NO含量增强、NOS及iNOS活性增强(P〈0.05~0.01)。结论:ARF家兔心肌损伤的机制与自由基损伤及NO升高有关。  相似文献   
10.
目的:探讨肝病患者血清心肌酶的变化与病情的关系.方法:门诊肝病患者共124例和健康者30例.肝病患者中含有乙型肝炎患者98例、肝癌患者26例,其中合并心功能不全患者32例,分为肝病组和肝病合并心功能不全组.所有患者与正常对照组均经7150型全自动生化分析仪测定血清GOT、GPT、LDH、HBDH、CK的活性.结果:肝病组血清GOT、GPT、LDH、HBDH活性均高于对照组(P<0.01~0.05),而血清CK活性与对照组无明显差异(P>0.05),肝病合并心功能不全组血清GOT、GPT、LDH、HBDH、CK活性均高于对照组(P<0.01~0.05);肝病合并心功能不全组与肝病组血清GOT、GPT、LDH、HBDH活性无明显差异(P>0.05),但CK活性显著高于肝病组(P<0.01).结论:肝病患者血清酶的变化可反映肝细胞的受损程度,而CK活性的检测是肝病患者发生心功能不全、预示肝病转归的一个重要诊断指标.  相似文献   
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