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1.
酚苄明的抗休克疗效各家报导不一,认为其机理是解除微血管痉挛,本文观察失血性休克时肠系膜微淋巴管、微血管的变化,以及酚苄明对其影响。发现失血性休克时,淋巴管的收缩频率和总收缩活性指数降低,晚期动力学指数降低;酚苄明使淋巴管总收缩活性指数及动力学指数增大,休克后该指数下降至给药前水平,至休克晚期方降低。而且血压维持40mmHg初期,可见淋巴管的收缩分数增大。休克时肠系膜细动脉和细静脉均收缩,出现流态改变,酚苄明可显著解除微血管痉挛,尤以二级细静脉明显,同时改善微血流,但对休克晚期的微循环障碍未见显著改善。提示早期应用酚苄明对防治休克有一定作用。 相似文献
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休克时体内有去甲肾上腺素含量的变化,临床对α受体阻断剂治疗休克看法不一。本文研究失血性休克大鼠肠系膜微血管和淋巴管对去甲肾上腺素反应性的变化,探讨休克的微循环变化及其与去甲肾上腺素的关系。结果发现,失血性休克时微血管的口径收缩,休克初期淋巴管收缩分数增加,休克晚期淋巴管总收缩活性指数降低,同时微血管及淋巴管对去甲肾上腺素的反应性降低,这可能是晚期微循环障碍、休克失代偿的机制之一,为临床选择药物提供了理论根据。 相似文献
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根据目前研究肥大细胞的功能不只是参与炎症及过敏反应,随着对肥大细胞释放物的深入研究,人们已考虑到它可能对微循环有一定调节作用,为此我们在不同类型的实验休克时,除观察微血管和微淋巴管的形态和动力学变化的同时,利用光、电镜观察了大鼠肠系膜肥大细胞的形态学变化。发现失血性休克也和过敏性休克一样能引起肥大细胞体积增大和脱颗粒性分泌活动增强。以酚苄明防止休克为佐证说明失血性休克时可能由于缺氧及休克因子的刺激,使肥大细胞的代谢和分泌功能活跃。由于肥大细胞分泌血管活性物质,尤其是组胺类物质的增多,又加速了休克的进展及微循环衰竭。 相似文献
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在微循环领域中,淋巴微循环的研究仅仅是开始,本文观察去甲肾上腺素对大鼠肠系膜淋巴管自主收缩性及口径的影响,发现去甲肾上腺素使淋巴管的收缩分数增加,使收缩频率较高淋巴管的总收缩活性指数和收缩频率降低,使收缩频率较低的淋巴管内径指数增加,缩小静态口径的情况与其对微动脉的收缩效应相一致。初步讨论了去甲肾上腺素对淋巴管的调节性的影响。揭示淋巴管收缩性的影响因素对认识淋巴微循环在疾病过程中的意义是有利的。 相似文献
5.
微循环障碍是休克发病机制的中心环节,但对过敏性休克的微循环变化尚未深入研究。本文用显微电视录相技术,观察大鼠过敏性休克时肠系膜微血管的口径,流态及微淋巴管自主收缩性、静态口径的变化。结果表明,给致敏大鼠注射决定性剂量后,血压急剧下降。注射后第1分钟,细动脉二、三级分支及细静脉一级分支口径显著扩张,随后细动脉一级分支及细静脉二级分支也相继扩张,并有微血流减慢,流态紊乱,甚至血流停滞和出血。注射后第2分钟淋巴管各收缩性指数显著降低。血液和淋巴微循环障碍的特点可能是过敏性休克较其他休克发生急、进展快的机制之一。 相似文献
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为了探讨失血性休克不同时期淋巴循环的变化,本文采用肠淋巴管插管技术对失血性休克大鼠不同时期的肠淋巴流量及肠淋巴管压力进行了测定。结果表明,失血性休克不同时期肠淋巴循环发生了明显变化。休克早期、休克晚期的肠淋巴流量和肠淋巴管压力明显降低,且显著低于对照组(P<0.05-0.01);(输血输液治疗后,肠淋巴流量和肠淋巴管压力迅速回升并显著高于对照组(P<0.05-0.01)。结果提示,失血性休克的发生、发展及转归与淋巴循环的变化密切相关。 相似文献
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目的:探讨川芎嗪、当归注射液对失血性休克大鼠血液动力学的影响。方法:颈动脉放血复制大鼠失血性休克模型,通过微循环观察、器官血流和血液流变学测定方法,观察川芎嗪、当归注射液对失血性休克大鼠血液动力学的影响。结果:失血性休克时,微循环明显障碍,主要表现为微血流变慢和血细胞聚集;经川芎嗪、当归注射液治疗后,微循环改善,血粘度、血小板粘附率和聚集率降低,器官微区血流量增加,与NS组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:川芎嗪、当归注射液能明显改善失血性休克大鼠微循环障碍,降低血小板聚集率,增加器官血液灌流量。 相似文献
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本实验采用肠淋巴管引流术,在失血性休克大鼠模型的基础上,观察高渗盐水治疗失血性休克过程中肠淋巴流量及其蛋白含量的变化,旨在探讨高渗盐水对失血性休克大鼠治疗的淋巴机制。结果表明,休克大鼠输入高渗盐水或生理盐水后,两组大鼠的血压、肠淋巴流量及其蛋白输出量均比休克期明显升高,高渗盐水治疗组显著高于生理盐水对照组(P<0.01),而且治疗组大鼠肠淋巴流量及其蛋白输出量远远高于休克前水平(P<0.01)。结果提示,高渗盐水的抗休克机制可能与其恢复休克大鼠的淋巴流量及其蛋白输出量、改善休克时肠淋巴循环障碍有关。 相似文献
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肠系膜微循环的观察和测量是家兔失血性休克实验中的重要指标,为改进以往肠系膜微循环观察装置存在的不足,设计制作了新型的观察装置。将生物显微镜固定在移动平台上,灌流盒和显微镜分离,解决了家兔、肠段和灌流盒相对不固定、显微镜镜头无法万向稳定移动这个重要的问题,而且装置具有体积小,质量轻,价格低,使用寿命长的优点。通过多年的教学实践,新型肠系膜微循环观察装置使用方便、效果优良,在实验教学中获得满意的效果。 相似文献
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急性局灶性脑挫裂伤对大鼠脑微循环及神经组织超微结构的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:探讨大鼠脑损伤后脑微循环障碍、脑缺血及神经组织超微结构的变化规律,为临床改善脑损伤后脑微循环障碍、治疗脑缺血、促进神经功能恢复提供理论依据。方法:采用Feeney's自由落体撞击法建立急性局灶性脑挫裂伤模型,共81只大鼠,随机均分为9组,每组6只行内源性过氧化物酶(EGPO)组织化学染色、脑含水量测定,并进行图象分析。每组3只电镜观察微血管内皮细胞和神经组织超微结构改变。结果:①脑损伤后30min伤区可见出血灶,伤区内无血管染色,伤区周围存在"微无血管区"。"微无血管区"的存在持续至伤后72h。②脑损伤后30min微血管面密度明显下降,伤后48h达到高峰,直到伤后168h才有所恢复,但仍未达到正常水平。③脑损伤后30 min微血管平均光密度明显下降,伤后24h、48h回升,72h再次下降,至168h仍未恢复正常。④脑损伤后30 min,微血管内皮细胞有轻度受损迹象,伤后2h毛细血管腔内有微绒毛形成,伤后6h微绒毛增多。伤后12~72h毛细血管腔明显狭窄。⑤脑损伤后30min,神经细胞超微结构改变不明显,随时间的延长,神经细胞超微结构逐渐恶化,至伤后168h细胞结构完全丧失。结论:EGPO组织化学染色方法能准确反应脑损伤后脑微循环的改变;脑损伤后即发生脑缺血改变,神经细胞、毛细血管内皮细胞的损害继发于脑损伤后的缺血性改变,而脑缺血的发生源于脑损伤后脑微血管结构的破坏和微循环灌注的不足。 相似文献
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失血性休克是妇产科常见病,稍一延误时间即会造成生命危险。本病的生理改变主要是有效循环血量急剧减少,微循环供血不足,以致组织细胞缺血、缺氧,导致各种器官的急性代谢紊乱和功能障碍。因此,迅速有效地补充血容量和扩容是抢救的关键措施。血压变化是诊断和治疗休克的主要指标。因此在抢救失血性休克时,先扩容还是先用升压药物,通过实践,我们有以下体会。临床资料我院妇产科抢救了35例失血性休克。其中中妊流产2例,晚妊流产3例,足妊分娩6例,宫外孕24例。对其迅速建立静脉通道,快速输液配合其他措施进行抢救取得满意效果。典型… 相似文献
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目的:研究急性脑损伤早期脑微循环和脑微血管超微结构的改变。方法:采用Feeney's脑落体撞击致伤动物模型,实验动物选用Wistar大鼠,应用内源性过氧化物酶(EPOX)细胞化学示踪微血管。结果:急性脑损伤后2—72小时脑微循环改变的总体特征为“稀”、“细”、“淡”,即伤区及周围血管稀少,管径变细,颜色变淡,提示,脑损伤后早期脑微血管处于高度收缩状态或管腔狭窄、闭塞,血循环减少。结论:脑微循环障碍、脑缺血是继发性脑损害的重要因素,救治重型颅脑损伤要重视防治脑微循环障碍,纠正脑缺血。 相似文献
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目前不少学者针对脊髓受伤后的病理生理变化,对外伤性截瘫进行种种不同治疗方法的改进,大网膜移植术治疗脊髓损伤就是新的治疗方法之一。一、实验研究:1971年 DOHRMANN(1) 等实验观察,伤后5分钟即开始微循环变化,证实受伤后微循环改变是脊髓损伤特点。由于微循环的改变使局部组织缺氧而导致神经继发性损伤,如能及时使微循环恢复正常可阻止向不可逆病变发展。1974年 OSTERHOLM 等(2)在试验中发现灰质中儿茶酚胺量显著增加,认为脊髓受伤后释放出去甲肾 相似文献
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为了进一步探讨鼻炎发病与微循环的关系,本文通过微循环显微电视录像技术对67例大学生鼻炎患者甲襞微循环16项指标进行了检查,并采用田牛加权积分法对甲襞微循环障碍进行了综合评价,同时与50例健康大学生做了对比观察。结果表明:鼻炎患者均存在不同程度甲襞微循环障碍,总积分值为4.27±1.44,显著高于对照组的1.72±0.16(P<0.01),其中以微血管口径、微血流流速、红细胞聚集、袢周渗出异常最为明显。结果提示:鼻炎患者有明显微循环障碍,其机制有待进一步研究。 相似文献
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我们在研究大鼠过敏性休克肠系膜微淋巴管的作用时,以大鼠的血压(X_1)、微淋巴管三个收缩性指数:Index I(X_2)、Index II(X_3)、L.D-Index(X_4)以及微淋巴管的自主收缩频率X_5和静态口径X_6.作为观察的六个定量指标。在注射决定性剂量羊血清后30～60min,逆转纽(A组,12例)备指标的均数均趋于正常水平,而死亡组(B组,6例)在相应时期除X_5外其余指 相似文献
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目的：探讨正常淋浆对肠系膜上动脉闭塞性（SMAO）休克及重症失血性休克的干预作用。方法：雄性Wistar大鼠90只均分为6组，夹闭肠系膜上动脉1h再灌注及颈动脉放血至40mmHg 1h复制SMAO休克和失血性休克模型，分别以小量淋浆及血浆治疗，模型组以等量生理盐水（NS）作对照，观察其血压及存活时间。结果：1．对SMAO休克的影响：淋浆组在休克70～120min血压显著高于模型组（P〈0．05）、在110～120min显著高于血浆组（P〈0．05）．而血浆组与模型组血压未见差异（P〉0．05）；淋浆组3h存活率显著高于其它两组（P〈0．05）。2．对失血性休克的影响：淋浆组输淋浆、输血后期直至停止输液后，血压始终保持在较高水平，且显著高于模型组（P〈0．05～0．01），输NS及停止输液后，血压显著高于血浆组（P〈0．05～0．01）；而血浆组血压仅于输血浆后5～10min高于模型组（P〈0．05）。淋浆组存活时间显著优于其它两组。结论：正常淋浆对SMAO休克及重症失血性休克均具有提升血压及延长存活时间的作用。 相似文献
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失血性休克病情重,需积极救治,其病理生理变化是有效循环血量急剧减少,引起微循环灌注不足,以致组织缺血缺氧,导致各组织器官的急性代谢紊乱和功能障碍。因此,迅速而有效的补充血容量是抢救休克的关键。同时,查找病因,避免继续出血。我科自1997.1 相似文献
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探讨“以问题为基础”教学法在急救护理教学中的运用,预见性提出创伤性休克的急救策略及护理配合,提高抢救成功率。方法是对某院20¨07—2010年216例创伤性休克患者的致伤原因、创伤部位、休克程度、抢救措施、护理特点及转归进行分析。结果是治愈24243~,],治愈率77．56％;死亡率22．44％。死亡原因中失血性休克占34．3％,多脏器功能衰竭20．0％,严重颅脑损伤25．7％,严重感染20．0％。结论是失血性休克和严重颅脑损伤时创伤性休克的主要原因,救治成功与送院时间、抢救措施及护理配合关系密切。t 相似文献