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酚苄明的抗休克疗效各家报导不一,认为其机理是解除微血管痉挛,本文观察失血性休克时肠系膜微淋巴管、微血管的变化,以及酚苄明对其影响。发现失血性休克时,淋巴管的收缩频率和总收缩活性指数降低,晚期动力学指数降低;酚苄明使淋巴管总收缩活性指数及动力学指数增大,休克后该指数下降至给药前水平,至休克晚期方降低。而且血压维持40mmHg初期,可见淋巴管的收缩分数增大。休克时肠系膜细动脉和细静脉均收缩,出现流态改变,酚苄明可显著解除微血管痉挛,尤以二级细静脉明显,同时改善微血流,但对休克晚期的微循环障碍未见显著改善。提示早期应用酚苄明对防治休克有一定作用。 相似文献
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在微循环领域中,淋巴微循环的研究仅仅是开始,本文观察去甲肾上腺素对大鼠肠系膜淋巴管自主收缩性及口径的影响,发现去甲肾上腺素使淋巴管的收缩分数增加,使收缩频率较高淋巴管的总收缩活性指数和收缩频率降低,使收缩频率较低的淋巴管内径指数增加,缩小静态口径的情况与其对微动脉的收缩效应相一致。初步讨论了去甲肾上腺素对淋巴管的调节性的影响。揭示淋巴管收缩性的影响因素对认识淋巴微循环在疾病过程中的意义是有利的。 相似文献
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根据目前研究肥大细胞的功能不只是参与炎症及过敏反应,随着对肥大细胞释放物的深入研究,人们已考虑到它可能对微循环有一定调节作用,为此我们在不同类型的实验休克时,除观察微血管和微淋巴管的形态和动力学变化的同时,利用光、电镜观察了大鼠肠系膜肥大细胞的形态学变化。发现失血性休克也和过敏性休克一样能引起肥大细胞体积增大和脱颗粒性分泌活动增强。以酚苄明防止休克为佐证说明失血性休克时可能由于缺氧及休克因子的刺激,使肥大细胞的代谢和分泌功能活跃。由于肥大细胞分泌血管活性物质,尤其是组胺类物质的增多,又加速了休克的进展及微循环衰竭。 相似文献
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休克时体内有去甲肾上腺素含量的变化,临床对α受体阻断剂治疗休克看法不一。本文研究失血性休克大鼠肠系膜微血管和淋巴管对去甲肾上腺素反应性的变化,探讨休克的微循环变化及其与去甲肾上腺素的关系。结果发现,失血性休克时微血管的口径收缩,休克初期淋巴管收缩分数增加,休克晚期淋巴管总收缩活性指数降低,同时微血管及淋巴管对去甲肾上腺素的反应性降低,这可能是晚期微循环障碍、休克失代偿的机制之一,为临床选择药物提供了理论根据。 相似文献
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