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1.
探讨力竭性运动引起的氧化应激对肠功能的影响及运动性肠功能紊乱的原因,32只SD雄性大鼠随机分为4组:即对照组(C);运动后即刻组EX;运动后30min组(EX30);运动后60min组(EX60),测定力竭性游泳后不同时相肠组织匀浆MDA、游离巯基和ATP含量。结果:运动后肠组织MDA含量在运动后30min、60min显著性增加(P<0.01);运动后Free-SH含量在运动后30min(P<0.05)和运动后60min后(P<0.01)显著下降;运动后30min组ATP含量显著下降(P<0.01);运动后30min,Ca2+-ATPase活性下降(P<0.05);运动后60min,Na+-K+-AT-Pase和Ca2+-ATPase活性均显著下降(P<0.05)。结论:运动源性自由基产生增加,使肠组织中游离巯基被氧化,导致ATP含量下降,Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性下降,可能是造成运动性肠功能紊乱的重要因素之一。 相似文献
2.
白藜芦醇对大强度运动大鼠肾脏功能的保护作用 总被引：4，自引：0，他引：4
目的：探讨白藜芦醇对大强度运动后大鼠肾脏功能的保护作用。方法：将24 只两月龄SD 大鼠随机分为安静对照组、运动组、运动+ 白藜芦
醇组,每组8 只,运动组在活动跑台上进行大强度跑台训练。实验持续8 周后,测试肾脏各项指标。结果：大强度运动可造成大鼠肾脏中MDA、总
NOS、iNOS、NO 显著升高,总SOD、CuZn- SOD、GSH- Px、cNOS、Na+K+- ATPase、Ca2+- ATPase 显著下降。补充白藜芦醇可使大鼠运动后肾脏中MDA、
总NOS、iNOS、NO 下降,总SOD、CuZn- SOD、Mn- SOD、GSH- Px、cNOS、Na+,K+- ATPase、Ca2+- ATPase 水平升高。结论：白藜芦醇可增强肾脏的抗氧化
能力,保持肾脏酶活性。提示白藜芦醇对大强度运动后肾脏功能有良好保护作用。 相似文献
3.
有氧耐力训练大鼠定量运动后红细胞的氧化应激 总被引：1，自引：0，他引：1
为了解耐力训练大鼠进行一次定量运动后红细胞的运动氧化应激是否降低以及是否减轻了自由基对其的影响。将60只SD大鼠随机分为不训练组(C)、每次训练20 min组(T1)和每次训练40 min组(T2),训练组在跑台上以28 m/min的速度训练6周。取样前各组又随机分为安静组和定量运动组,测试大鼠红细胞中GPX、SOD及Na -K -ATP酶活性和MDA含量。结果发现定量运动后,未训练大鼠SOD、GPX活性及MDA含量升高,Na -K -ATP酶活性下降;20 min训练大鼠SOD及Na -K -ATP酶活性下降,MDA含量和GPX活性升高且变化程度较未训练大鼠小;40 min训练大鼠各指标变化不大。结果提示有氧耐力运动训练能降低定量运动后红细胞的氧化应激,减轻自由基对红细胞的损伤。 相似文献
4.
不同训练方法对大鼠肾脏组织Na~+,K~+-ATP酶活性及自由基代谢的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
对大强度间歇训练和持续训练大鼠肾脏组织Na ,K -ATP酶活性及自由基进行比较,结果显示:(1)6周训练后,两训练组在安静状态下,大鼠肾脏组织中Na ,K -ATP酶活性略为升高,MDA含量显著下降,SOD酶活性略有下降,SOD/MDA显著升高;(2)两训练组运动后即刻与对照组相比,Na ,K -ATP酶活性略有下降,SOD和MDA显著下降;(3)两训练组之间各指标均无显著差异。间歇训练和持续训练均能降低肾脏组织脂质过氧化水平,使Na ,K -ATP酶免遭氧化损伤。 相似文献
5.
运动减肥对肥胖儿童少年红细胞膜磷脂酰丝氨酸外翻及ATPase酶活性的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探讨肥胖儿童少年红细胞膜PS外翻水平和ATP酶活性及运动减肥干预对其的影响.方法:对64名肥胖儿童少年(按体脂百分比分为轻、中和重度肥胖组共3组)进行4周有氧运动减肥,采用流式细胞术测定红细胞膜PS外翻,干预前后进行血脂、PS外翻及Na K+ - ATPase和Ca2+ Mg2+- ATPase酶活性的测定.结果:运动干预前轻度肥胖组PS外翻与其他2组肥胖者之间存在显著性差异(P≤0.05),HDL仅在轻度组和重度组之间存在显著性差异;运动干预后Na+ K+ -ATPase活性显著增加(P≤0.05),CE2+ Mg2+- ATPase活性虽有增加,但未呈显著性水平;运动干预后PS外翻虽然有所下降,但无显著性差异.结论:脂代谢紊乱的初期,膜PS外翻可能比血脂指标更能体现肥胖的发展.有氧运动减肥能显著增加红细胞膜Na+ K+ - ATPase活性,改善红细胞膜PS外翻水平,但后者对运动干预的效应滞后于血脂变化. 相似文献
6.
运动应激对T-淋巴细胞膜Na+-K+泵和T-LTI的影响及其与高乳酸和高K+血症的关系 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:探索运动应激对人体外周血T-淋巴细胞膜Na -K 泵和转换功能的影响及其与运动性高乳酸和高K 血症的关系。方法:非体育专业男大学生,空腹,以200W蹬车2min,间歇5min,重复运动至极度疲劳。检测运动前、运动后即刻和运动后3h血清K 和血乳酸(BLA)浓度、人体外周血T-Na -K 泵活性和T-淋巴细胞转换指数(T-LTI)。结果:在运动后即刻T-Na -K 泵和T-LTI分别下降至运动前的35%和31%(P<0.001),血清K 和BLA浓度增加幅度分别达运动前的46%和314%(P<0.001),经3h休息,T-Na -K 泵活性和T-LTI仍明显低于运动前,但血清K 和BLA浓度基本恢复;BLD和血清K 分别与T-Na -K 泵和T-LTI呈负相关(P<0.05)。结论:运动应激时T-Na -K 泵活性和T-LTI下降,运动性高血K 和高乳酸血症对细胞免疫功能有一定抑制作用。 相似文献
7.
探询穴位刺激对消除中跑运动员一周大强度训练导致的疲劳的效果。将运动员随机分成穴位刺激组、穴旁刺激组和对照组，每日训练后穴位刺激组进行穴位刺激，穴旁刺激组进行穴旁肌肉刺激，对照组自然休息。每位运动员在训练前一天和训练结束后一天各抽取肘部静脉血2ml，测试其SOD活性及MDA含量。每次抽血结束后测试1500m成绩。训练前3组SOD活性、MDA含量以及1500m成绩均无显著性差异。一周后穴位刺激组SOD活性、1500m成绩均有显著性提高。MDA含量下降具有显著性。穴位刺激能提高SOD活性和1500m运动成绩，降低自由基中MDA的含量，并对消除运动性疲劳有一定的促进作用。 相似文献
8.
目的:通过检测补充白藜芦醇(RES)对大强度运动大鼠脑组织抗氧化能力、NO、NOS、ATP酶的影响,探讨RES减缓运动性损伤的效果和机制.方法:以雄性SD大鼠为研究对象,建立大强度递增负荷运动模型,各组大鼠训练结束后匀浆法提取大鼠脑组织匀浆,紫外分光光度计检测大鼠脑组织中总超氧化物歧化酶(tSOD)、CuZn超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)、Mn超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)和总一氧化氮合酶(tNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、结构型一氧化氮合酶(cNOS)、一氧化氮(NO)以及Na+,K+-ATP酶(Na+,K+-ATPase)、Ca2+-ATP酶(Ca2+-ATPase)的表达水平.结果:大强度运动可造成大鼠脑组织中的tSOD、CuZn-SOD、Mn-SOD、MDA、tNOS、iNOS、NO显著升高,GSH-Px、cNOS、Na+,K+-ATPase、Ca2+-ATPase显著下降.补充RES可使大鼠运动后脑组织中MDA、tNOS、iNOS、NO下降,tSOD、CuZn-SOD、Mn-SOD、GSH-Px、CAT、cNOS、Na+,K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性升高.结论:大强度运动造成脑组织氧化损伤,RES能够有效提高脑组织抗氧化能力,保持脑组织ATPase活性,减轻氧化性损伤. 相似文献
9.
目的:探讨不同运动强度的耐力运动对糖尿病大鼠肾脏氧化应激及基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)的影响。方法:以体重190±15 g SD雄性大鼠为研究对象,经6周高脂高糖膳食喂养并腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型后,将糖尿病大鼠分为糖尿病对照组(DMC),糖尿病运动Ⅰ组(DME1,跑速为10 m/min),糖尿病运动Ⅱ组(DME2,跑速为15 m/min),糖尿病运动3组(DME3,跑速为20m/min),运动组每天1小时跑台运动,每周5天,持续6周。6周末检测血糖、胰岛素,肾脏组织内MDA、SOD、CAT及TIMP-1的含量或活性。结果:与对照组相比,运动组血糖均著下降(P<0.01),而运动组血清胰岛素均呈上升趋势,且DME3组显著上升(P<0.05),但运动1组、运动2组胰岛素抵抗指数显著下降(P<0.05);而运动1组与运动2组MDA显著下降(P<0.05,P<0.01);同时,各运动组抗氧化酶均呈上升趋势,其中T-SOD含量上升均具有显著性或极显著性差异,低强度、中强度运动组CAT含量显著高于对照组(P<0.01);而运动组TIMP-1表达水平显著或极显著下降(P<0.05,P<0.01)。结论:10 m/min、15 m/min强度耐力运动可有效地控制降低血糖,改善胰岛素抵抗,提高糖尿病大鼠抗氧化防御系统,防止肾脏纤维化,有利于控制糖尿病进一步恶化。 相似文献
10.
白藜芦醇对运动大鼠红细胞膜抗氧化能力、ATP酶活性和血浆NO的影响 总被引：5，自引：0，他引：5
为探讨大运动量训练对红细胞膜自由基代谢状况发生变化的可能原因及白藜芦醇对其影响.将30只雄性SD大鼠,随机分为3组,分别为对照组(A)、训练组(B)和训练 白藜芦醇组(C),进行8周递增负荷跑台训练,采用分光光度法观察8月递增负荷跑台训练和白藜芦醇对红细胞膜SOD、GSH-Px、CAT、MDA、Na ,K -ATPase、Ca2 -ATPase和血浆NO的影响.结果表明:大强度运动后SOD、CAT活性的上升不明显,而MDA、NO含量明显升高,GSH-Px活性明显下降.白藜芦醇在一定程度上对训练中增加的氧自由基具有清除作用,提高训练鼠大强度运动后ATPase活性,在一定程度上改善内皮细胞NO的分泌,有利于大运动量训练后红细胞膜功能的恢复. 相似文献
11.
本实验分别在大鼠长时间衰竭跑后即刻、半小时、1小时、3小时及24小时同时检测了血清睾酮、黄体生成素、睾丸组织脂质过氧化产物丙二醛和超氧化物歧化酶。结果表明,大鼠衰竭跑后30分种,伴随着睾丸组织MDA含量的明显升高及SOD活性的显著降低,血清T水平也明显降低。分析认为:长时间衰竭跑后血清T浓度的降低与LH的水平无依从关系,但很可能与缺血——再灌引起睾丸组织氧自由基剧增及脂质过化损伤,从而降低了酶的活性和抑制了T的合成有关;氧自由基清除剂能减轻和预防该损伤,并能有效地抑制运动后血清T的降低。 相似文献
12.
磷脂酶A2 对线粒体膜渗透性转运的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
力竭运动后,大鼠心肌线粒体钙离子发生明显变化,这种钙离子转运发生的紊乱是由于线粒体膜的渗透性发生改变而引发的。巯基基团的氧化作用在增加膜渗透性转运是必需的,但不是唯一的条件,磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）也是膜渗透性转运的诱导因素,线粒体释放钙离子需要依赖ＰＬＡ２增加内膜渗透性的反应物（如溶血磷脂）。因此,力竭运动导致的ＰＬＡ２活性增加及由此引发的线粒体钙运输变化可能是运动疲劳发生的分子机制之一。 相似文献
13.
黄芪总苷对力竭运动大鼠骨骼肌中ATP酶活性的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的：探讨黄芪总苷对力竭运动大鼠骨骼肌中ATP酶活性的影响。方法：对大鼠预防性给予黄芪总苷,观察力竭游泳大鼠骨骼肌ATP酶活性的变化。结果：黄芪总苷组的Na^ ＋K^＋-ATPase和Mg^2＋-AT-Pase的活性明显高于力竭运动组（p〈0.05）,黄芪总苷组的Ca^2＋-ATPase的活力虽也有一定提高,但与力竭运动组无显著性差异（p〉0.05）。结论：黄芪总苷可降低力竭运动对大鼠骨骼肌的损伤,其机制可能与提高ATP酶活性有关。 相似文献
14.
补充扇贝肽对运动大鼠停训后萎缩骨骼肌细胞Caspase-3活性的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:通过测试萎缩骨骼肌细胞Caspase-3、SOD活性和MDA含量,观察补充扇贝肽对运动大鼠停训导致骨骼肌萎缩后肌细胞Caspase-3活性及其抗氧化能力的影响,研究扇贝肽对停训后骨骼肌萎缩的干预作用。方法:40只SD雄性大鼠以15 m/min的速度,持续性水平跑台训练30 min开始进行递增负荷运动,运动6 d/周,休息1 d/周,速度递增3 m/min/周,时间递增30 min/周,运动3周后即刻处死10只大鼠为基础对照组,其余大鼠随机分组为补充安慰剂阴性对照组、补充牛乳阳性对照组和补充扇贝肽实验组,30只大鼠左侧后肢实施石膏固定模拟停训模型,并进行扇贝肽补充实验。实验组和对照组所有动物每天分别进行灌胃15%扇贝肽饮料2mL、等量的安慰剂和牛乳。结果:发现补充扇贝肽可显著减低停训后萎缩骨骼肌细胞MDA含量增加,增加SOD活性,提高细胞内抗氧化能力,可显著抑制停训后萎缩骨骼肌细胞Caspase-3的活性,从而抑制骨骼肌收缩蛋白和结构蛋白的降解,促进萎缩骨骼肌的恢复。 相似文献
15.
短时间力竭运动血清生长激素水平与血糖和血乳酸浓度相关性研究 总被引：2，自引：0，他引：2
测定了男性大学生短时间力竭运动前后不同时刻血清GH、BG和LA的浓度。结果显示:短时间力竭运动后即刻BG浓度显著高于运动前安静值(P<0 01);运动后30min、运动后60min时BG浓度与安静值无显著性差异,运动后BG浓度呈恢复趋势;运动后即刻、运动后30min时血液LA水平显著高于运动前安静值(P<0 01),运动后60min时LA水平高于运动前安静值(P<0 05),呈恢复趋势;短时间力竭运动后血液LA浓度的变化与GH浓度的变化呈显著正相关(r=0 83,P<0 01)。研究认为,剧烈运动后血液LA水平与GH水平所表现出的相关性有可能是两者与运动强度的相关,安静时低BG所引起的GH分泌增多取决于中枢对BG代谢的利用性,而非血液BG水平。 相似文献
16.
葡萄糖和果糖对小鼠运动能力影响的对比研究 总被引：8，自引：0，他引：8
90只昆明种小鼠随机分成安静对照组 (A组 ) ,服葡萄糖运动组 (B1组 ) ,服果糖运动组 (B2组 ) ,服葡萄糖 -果糖运动组 (B3组 )和空白运动组 (B4组 ) ,服药组短期服用糖溶液后 ,进行游泳耐力实验和 4 5分钟定量负荷的游泳运动。结果表明B3组游泳耐力显著延长 ,其次为B2组 ,B1组与B4组之间无明显差异 ;定量负荷运动后 ,B3组血浆丙二醛增幅显著下降 ,红细胞膜Na K ATPase活性明显升高 ,B1、B2和B3组血乳酸浓度增幅显著下降 ,各组间血浆SOD变化不明显 相似文献
17.
Na＋,K＋-ATP酶活性对训练负荷具有较高的敏感性,利用Na＋,K＋-ATP酶活性衡量训练效果。评定不同训练方法对提高短道速滑运动员能力的效能,对促进短道速滑项目科学化训练具有重要价值。通过对省、市队短道速滑和未经训练受试对象采用间歇训练法和持续训练法运动4周后观察Na＋,K＋-ATP酶活性变化,研究结果表明：经过短道速滑训练的受试对象Na＋,K＋-ATP酶活性要高于非训练组,并且训练年限越长,Na＋,K＋-ATP酶活性就越高;采用间歇训练法要比持续训练法更容易提升Na＋,K＋-ATP酶活性;动作协调性好的短道速滑运动员Na＋,K＋-ATP酶活性高于协调性差的短道速滑运动员。实验提示：Na＋,K＋-ATP酶活性也可作为短道速滑运动员评定训练负荷和衡量训练效果的敏感指标,短道速滑运动员采用间歇性训练法的训练效果要好于持续性训练法。 相似文献
18.
建立大鼠大强度跑台训练模型,测试了大鼠血清肌酸激酶(CK)、谷草转氨酶(SGOT)、谷丙转氨酶(SGPT)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性和心肌、骨骼肌、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量以及大鼠红细胞膜的丙二醛(MDA)含量和钠、钾ATP酶(Na+、K+-ATPase)的活性,应用荧光探针法研究了姜黄素对自由基致鼠红细胞脱膜损伤的保护作用。结果表明,服用姜黄素使大强度运动大鼠血清CK、SGOT、SGPT、LDH活性显著性下降(P<0.05);服用姜黄素使运动大鼠心肌、骨骼肌、肝组织SOD、CAT、GSH-Px活性都有不同程度的升高、MDA含量显著降低(P<0.05);服用姜黄素大鼠红细胞膜GSH-Px活性显著升高(P<0.05),MDA含量有显著性降低(P<0.05),膜脂的流动性显著提高。结论:姜黄素对疲劳运动所致大鼠组织自由基的损伤具有保护作用。 相似文献