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目的:通过复制D-半乳糖所致的衰老小鼠模型,探讨广西产五指毛桃不同提取物的抗衰老作用。方法:将70只实验小鼠随机分为7组:正常组,模型组,维生素E(Vit E)组(100mg/g),五指毛桃水提物高(20g/kg)、低(10g/kg)剂量组,五指毛桃醇提物高(20g/kg)、低(10g/kg)剂量组,在给药30d后,计算小鼠胸腺及脾脏指数,检测小鼠血清MDA含量及SOD活力、肝组织GSH-Px活力、脑组织CAT活力。结果:五指毛桃可显著增大衰老小鼠胸腺、脾脏指数,并不同程度提高衰老小鼠血清SOD活力、肝组织GSH-Px活力、脑组织CAT活力,降低小鼠血清MDA水平。结论:广西产五指毛桃具有一定抗衰老作用,其机制可能与提高机体免疫和抗氧化能力有关。 相似文献
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定期给荷瘤小鼠注射或灌服一定剂量浓度的绞股蓝浸出液后,小鼠体质增强,胸腺的萎缩速度减慢,每克体重的胸腺和脾脏重均显著高于对照组.胸腺与脾脏每克重细胞数增多.每克体重的瘤重明显降低,瘤细胞数减少,取荷瘤小鼠胸腺淋巴细胞与瘤细胞离体混合培养后,被致敏的淋巴细胞的“粘瘤”和“钻瘤”作用加强,癌细胞发生轻度皱缩,淋巴细胞钻入的癌细胞发生裂解,碎片逐渐增多,而淋巴细胞的形态和数量无变化.实验结果表明:纹股蓝浸出液具有增强荷瘤小鼠免疫力和抑制;肿瘤生长的作用。 相似文献
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《黑龙江科技信息》2017,(4)
研究观察苯对小鼠骨髓嗜多染红细胞微核的影响,对苯的遗传毒性进行评价。将小鼠随机分为阴性对照组、阳性对照组及低浓度、中浓度、高浓度、3个剂量共5组,每组10只,雌雄各半,采用静式吸入染毒法,3个剂量组每天染毒1次。连续30d。2个对照组放置在另一个染毒柜中,除不染毒外其余处理均同染毒组。阳性对照组小鼠于处死前1d腹腔注射环磷酰胺(60mg/kg/B·W)1次。30d后处死小鼠,采用常规微核实验方法,检测小鼠骨髓嗜多染红细胞微核。以微核率为指标,进行方差分析,判断苯对小鼠骨髓嗜多染红细胞微核的影响。实验组组的微核率要高于阴性和阳性对照组,高剂量组的微核率最高!实验中的苯试剂可促进小鼠骨髓嗜多染红细胞产生微核,具有遗传毒性,且高浓度的苯毒性最强。 相似文献
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车前草总黄酮清除自由基及对小鼠氧化损伤的保护作用 总被引：1，自引：0，他引：1
目的研究车前草总黄酮体外清除自由基及对D-半乳糖诱导小鼠氧化损伤的保护作用。方法采用化学模拟体系研究了车前草总黄酮（total flavonoids from Plantago asiatica Linn.,TFPA）对DPPH自由基和ABTS＋自由基的清除能力及对脂质体过氧化的抑制作用。采用D-半乳糖建立小鼠氧化损伤模型,研究了不同剂量TFPA（100、200、500 mg/kg.bw）对小鼠体重、脏器指数及血清、肝脏中丙二醛（MDA）含量和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响。结果TFPA可有效清除DPPH自由基和ABTS＋自由基,抑制脂质体过氧化,其IC50分别为9.00 mg/L、107.93 mg/L和18.28 mg/L。TFPA可使氧化损伤小鼠体重增量、胸腺指数显著升高（p〈0.01）,使肝脏、肾脏和脾脏指数也出现一定程度的升高（p〈0.05）;TFPA可有效降低氧化损伤小鼠血清和肝脏中MDA含量,最大降幅分别为22%和14%;同时有效增高氧化损伤小鼠血清和肝脏中GSH-Px、SOD的活性,且具有量效关系。结论TFPA可显著增高氧化损伤小鼠体内抗氧化酶活性,改善脂质过氧化．从而明显保护D．半乳糖诱导的氧化损伤。 相似文献
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《科技风》2021,(13)
目的:考察不同浓度猫爪草多糖(PRRT)对早、中、晚期炎症模型的影响,探索其抗炎机制方法:将小鼠和大鼠随机各分为阴性对照组和阳性对照组和PRRT低、中、高剂量组,每组10只。采用二甲苯致耳廓肿胀、醋酸诱发小鼠腹腔毛细血管通透性增高,蛋清致大鼠背部气囊滑膜炎、棉球诱发小鼠肉芽肿,探讨PRRT的抗炎作用。称体质量测定各组小鼠耳的炎症肿胀程度及肉芽增生水平,用化学方法检测各组小鼠腹腔洗涤液中的伊文思蓝含量、滑膜炎渗出液容积、渗出液中的白细胞(WBC)计数和肿瘤坏死因子(TNF)-a含量,渗出液和血清中超氧化物歧化酶(S0D)、丙二醛(MDA)含量。结果:PRRT组分的高剂量组与阴性对照组相比,可显著抑制小鼠耳肿胀、降低毛细血管通透性及肉芽组织增生。结论:PRRT能够缓解早、中、晚期炎症形成,其抗炎机制可能是PRRT可降低血清和滑膜炎渗出液中的MDA含量,提高SOD活性,进而减轻脂质过氧化损伤。 相似文献
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目的:探讨活络祛痹贴膏的抗炎镇痛作用及其机制研究,为其在临床中应用提供实验依据.方法:采用小鼠热板法、小鼠耳肿胀法、大鼠足肿胀法,贴敷给药7天,考察小鼠镇痛抗炎作用,采用Elisa测定足肿胀大鼠血清中白介素-6(IL-6)和抗肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达水平.结果:活络祛痹贴膏高剂量组(10g·kg-1)可显著提高热板法小鼠痛阈值,显著减轻小鼠的耳肿胀度和大鼠足肿胀度(P＜0.05).活络祛痹贴膏中剂量组(7.5g·kg-1)可显著降低大鼠血清中IL-6和TNF-α的表达水平(P＜0.05).结论:活络祛痹贴膏具有抗炎、镇痛作用,可能通过影响血清中IL-6和TNF-α含量来实现. 相似文献
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《科技通报》2017,(4)
目的:观察冬凌草甲素对胰腺癌细胞生长的影响以及对白细胞介素1家族细胞因子的影响,为冬凌草甲素用于临床治疗胰腺癌提供理论基础。方法:使用CCK-8试剂盒初步分析冬凌草甲素对胰腺癌细胞Bx PC-3和PANC-1生长的影响,酶联免疫吸附试验(enzyme linked lmmunosorbent assay,ELI-SA)分析不同浓度冬凌草甲素作用下Bx PC-3和PANC-1细胞中IL-18分泌的变化,免疫荧光实验研究冬凌草甲素对Bx PC-3和PANC-1细胞IL-1β表达的影响,免疫印迹实验研究不同浓度冬凌草甲素作用下Bx PC-3和PANC-1细胞中IL-33和IL-1β表达的变化。结果:CCK-8结果显示冬凌草甲素抑制Bx-PC-3和PANC-1细胞活性并呈剂量依赖性,ELISA实验表明冬凌草甲素抑制胰腺癌细胞IL-18的分泌并呈剂量依赖性,免疫荧光实验表明冬凌草甲素影响胰腺癌细胞IL-1β的表达,免疫印迹实验表明冬凌草甲素降低胰腺癌细胞IL-33、IL-1β的表达并呈剂量依赖性。结论:冬凌草甲素可以抑制胰腺癌细胞Bx PC-3和PANC-1生长,抑制炎症蛋白白细胞介素1表达,可以作为胰腺癌辅助治疗的新途径。 相似文献
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目的:强身合剂与生理盐水对大鼠血液、生化值及内脏器官(心、肝、脾、肺、肾上腺、胸腺)重量的比较研究.方法:将SD大鼠60只分成3组,给强身合剂10.0和20.0g/kg(指含生药量)剂量,对照组给等量生理盐水,连续给药31天,每周称体重一次,给药结束时采血测定血液指标和生化指标.解剖后,用电子天平称各个脏器器官的重量,并计算脏器系数.结果:SD大鼠的血红蛋白(HGB)、红细胞计数(RBC)、白细胞计数(WBC)、与生理盐水组比较无显著性差异(P＞0.05);血清生化指标天冬氨酸氨基转移酶(AST)、ALT、Cr、BUN与生理盐水组比较无显著性差异(P＞0.05);脏器系数给药组与生理盐水组比较无显著性差异(P＞0.05).结论:强身合剂10.0、20.0g/kg组连续给药31天,其血液血清生化指标及胜器系数与给生理盐水组比较均无显著差异. 相似文献
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苯扎氯铵消毒液的急性毒性和致突变实验研究 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究以苯扎氯铵为主要有效成分消毒液的急性毒性和致突变性,为其应用安全性进行毒理学评价提供依据.方法:依据消毒技术规范(2002年版)[1]进行小鼠急性经口毒性试验、骨髓细胞微核试验、精子畸形试验.结果]:急性经口毒性试验:雄性小鼠LD50为3.16(2.71-5.01)g/kgBW、雌性小鼠LD50为3.69(2.71-5.01)g/kgBW,属低毒;小鼠骨髓嗜多染红细胞微核试验结果为阴性;小鼠精子畸形试验结果为阴性,未见有致突变性.结论:该浓度苯扎氯铵消毒液要注明使用条件. 相似文献
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采用霍乱弧菌菌株免疫BALB/C小鼠,取其脾细胞与骨髓瘤细胞Sp2/O,在PEG作用下进行细胞融合,获得二株能分泌抗霍乱弧菌单克隆抗体的淋巴细胞杂交瘤株.体内外培养可用辣根过氧化物酶、亲和素生物素及荧光标记葡萄球菌A蛋白测定霍乱弧菌专一的单克隆抗体,经6个月传代培养和液氮冷冻复苏培养良好,产生抗体稳定.细胞培养液效价为1∶8,小鼠腹水效价1∶3200,经44株霍乱弧菌(EL Tor生物型)和10株其它肠道内致病菌检测结果,对霍乱弧菌有特异性抗体.经IgG亚型测定属IgG_3,杂交瘤细胞染色体稳定在95～105条。本文还对杂交瘤细胞分泌单克隆抗体若干问题,进行了讨论。 相似文献
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用途和作用原理美登素(Maytansine,1)是卫矛科美登木属植物美登木中的微量抗癌活性成份,在植物体中的含量仅为0.2ppm左右。药理试验表明在很小剂量时,它对KB细胞和多种动物实验肿瘤,包括小鼠白血病P388、L1210、路易士肺癌、小鼠肉瘤180、小鼠黑色素瘤B16及大鼠沃 相似文献
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纳米氧化锌对人肺腺癌细胞A549的毒性 总被引：3，自引：0，他引：3
探讨纳米氧化锌（ZnO）对体外培养的人肺腺癌细胞A549的生物学效应。使用原子力显微镜（AFM）、透射电镜（TEM）和X射线衍射仪（XRD）研究纳米ZnO颗粒物的理化性质。然后,使用0mmol/L、0.1mmol/L、0.5mmol/L、1mmol/L、5mmol/L、10mmol/L的纳米ZnO处理体外培养的人肺腺癌A549细胞,MTT 法测定细胞生长活性。并且测定1mmol/L 纳米ZnO染毒24h后细胞培养液上清中,乳酸脱氢酶（LDH）和胞内的超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）的活性以及丙二醛（MDA）的含量。使用透射电镜和流式细胞仪检测细胞凋亡的情况。荧光染色检测细胞产生活性氧（ROS）的生成。实验所用的ZnO纳米颗粒为长75 nm、直径20nm的针状纤锌矿晶体。细胞实验结果表明,纳米ZnO颗粒对A549细胞的生长活性具有明显的抑制作用,存在剂量－效应关系。培养液上清中LDH活性显著升高（P < 0.05）,胞内CAT活性显著下降、MDA含量显著升高（P < 0.01）,但SOD活性下降不明显。荧光染色检测发现染毒后A549细胞出现细胞凋亡,而且细胞内ROS的生成与纳米ZnO存在剂量－效应关系。结论是纳米氧化锌诱导人肺腺癌A549细胞产生活性氧,引发细胞凋亡,并产生细胞毒性。 相似文献
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抗病毒抗生素17997体内外抗病毒作用及抑制机制的研究 总被引：3，自引：0，他引：3
17997是由我国云南省思茅地区分离的一株链
霉菌所产生的广谱抗病毒抗生素,为非核苷类化合物。在细胞培养内,对单纯疱疹病毒Ⅰ型
、Ⅱ型,人免疫缺陷病毒Ⅰ型,水疱性口炎病毒及柯萨奇病毒B3均有明显抑制作用,IC50在微摩尔或低于微摩尔水平。体内实验对小鼠单纯疱疹病毒Ⅰ型及Ⅱ型脑炎有统计显
著性的治疗效果,可降低死亡率,延长小鼠平均生存日;对恒河猴的猴免疫缺陷病毒急性感
染,17997预防加治疗给药可降低血浆病毒滴度;对家兔单纯疱疹病毒Ⅰ型角膜炎有统计意
义的治疗效果;对豚鼠单纯疱疹病毒Ⅰ型皮肤感染及乳牛乳头纤维瘤均有治疗作用。17997
无直接灭活病毒作用,不影响病毒吸附及释放,对病毒核酸聚合酶无抑制活性,可能作用于
病毒复制循环的早期阶段。 相似文献
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目的:探讨抗肝腹水浸膏对鼠肝纤维化及利尿作用的影响.方法:1、小鼠肝纤维化试验:采用20%、40%CCL4橄榄油溶液,皮下注射制作小鼠肝纤维化模型后给药6周,测定肝组织羟脯氨酸含量,计算肝、脾指教并作病理检查.2、大鼠利尿试验:取试验前禁食18hr大鼠,分别给大鼠灌胃用生理盐水配成的药液50ml/kg,立即放入代谢笼内,收集6hr内的尿液,观察其大鼠6hr的排尿量与灌胃量比值.结果:1、小鼠肝纤维化试验:工艺Ⅱ高、工艺Ⅲ中、Ⅲ高和马洛替酯组小鼠肝组织羟脯氨酸含量下降,工艺Ⅱ中、工艺Ⅲ低和马洛替酯组小鼠血清透明质酸含量下降,工艺Ⅰ高、工艺Ⅱ中和马洛替酯组小鼠脾指数下降,与模型组比较,差异有显著和非常显著性意义(p＜0.05和p＜0.01).病理组织学检查:工艺Ⅰ低、工艺Ⅱ高、工艺Ⅲ低、Ⅲ中、复方鳖甲软肝片组和马洛替酯片组炎症细胞逐渐减少,点状坏死和交性范围缩小,有明显的纤维组织增生,与模型组比较,差异有显著和非常显著性意义(p＜0.05和p＜0.01).2、从大鼠利尿试验:工艺Ⅰ低、工艺Ⅱ低、工艺Ⅲ低、呋塞米片组在2hr的排尿量和排尿量与灌胃量比值均增;工艺Ⅰ低、工艺Ⅱ低、呋塞米片组在6hr的排尿量和排尿量与灌胃量比值均增加,但与空白组比较,均无显著性差异(p＞0.05).结论:工艺Ⅱ供试品,具有抑制肝纤维化及利尿作用. 相似文献
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研究目的：探讨葡萄籽提取物原花青素（procyanidins）对抗疲劳的效果,选用纯系雄性C57BL／6J小鼠40只,体重为22-28g,观察原花青素对小鼠游泳力竭时间的影响。将40只小鼠随机分成4组,每组10只,其中对照组和实验组各2组。对照组包括安静和运动各1组,安静组（C1）在力竭游泳测试前30min给予等量生理盐水,运动组（C2）在2h游泳运动后30min给予等量生理盐水。实验组包括安静＋给药和运动＋给药各1组,安静＋给药组（T1）在力竭游泳测试前30min给予等量原花青素水解液,运动＋给药组（T2）在2h游泳运动后30min给予等量原花青素水解液。经口灌胃给药,给药剂量为50mg／kgBw溶解于0．8ml生理超纯水中。测定小鼠的游泳的力竭时间,来判断花青素是否对小鼠的运动具有抗疲劳作用。结果显示,原花青素给药组小鼠负重游泳时间均比对照组延长,且运动后给药组游泳力竭时间显著高于运动后给生理盐水组（p〈0.01）。结论：本实验研究结果表明原花青素不仅具有抗疲劳作用而且具有促进运动后疲劳恢复的作用。 相似文献
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长期高血糖导致糖尿病患者的氧化应激,引起胰岛β细胞氧化损伤,但核转录因子Nrf2(NF-E2-related factor 2)抵抗胰岛β细胞氧化损伤的作用机制还不清楚.本研究用低浓度葡萄糖(LG,5.6 mmol/L)、LG+H2O2和高浓度葡萄糖(HG,27.6 mmol/L)分别处理小鼠胰岛NIT-1β细胞48 h,检测细胞内活性氧(ROS,reactive oxygen species)生成、胰岛素合成与分泌变化和Nrf2入核表达水平.研究发现,高糖诱导NIT-1β细胞的ROS生成,降低细胞合成与分泌胰岛素的水平,但Nrf2入核表达降低胰岛β细胞氧化应激.结果提示Nrf2入核表达可以抵抗高糖诱导的胰岛β细胞氧化损伤,改善细胞合成与分泌胰岛素的功能. 相似文献