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1.
《体育健康知识画刊》2002,(1)
运动性蛋白尿当运动后发现尿液变得浑浊时,要及时进行检查,如出现蛋白,首先排除是泌尿系统疾病,再排除是由于疾病而引起的蛋白尿,这就有可能是运动性蛋白尿。运动性蛋白尿多在运动后第一次尿中出现,并且常在数小时内消失,一般不超过24小时,个别可持续72小时,如果持续一周以上,多为病理性蛋白尿。发生运动性蛋白尿后,要调整运动计划,减轻运动量和运动强度,并测量次日清晨第一次尿中蛋白含量,直至消失。 相似文献
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运动性蛋白尿当运动后如发现尿液变得浑浊时,要及时进行检查,如出现蛋白,首先排除是泌尿系统疾病,再排除是由于疾病而引起的蛋白尿,这就有可能是运动性蛋白尿。运动性蛋白尿多在运动后第一次尿中出现,并且常在数小时内消失,一般不超过24小时,个别可持续72小时,如果持续一周以上,多为病理性蛋白尿。发生运动性蛋白尿后,要调整运动计划,减轻运动量和运动强度,并测量次日清晨第一次尿中蛋白含量,直至消失。 相似文献
3.
蛋白尿是肾功能不全的早期表现。许多学者认为,长期蛋白尿可作为独立的致病因子引起肾损伤的加重。运动性蛋白尿是蛋白尿的一种表现,有人已提出大强度运动出现蛋白尿可能是肾脏损害的趋势。本文主要分析蛋白尿分子机制的研究近况.旨在推动运动性蛋白尿分子机制的研究。 相似文献
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旨在探讨过度训练所致大鼠肾脏功能损伤,产生运动性蛋白尿的机理。29只Wistar雄性大鼠,随机分正常对照组和运动组,通过6 w递增负荷游泳训练建立大鼠过度训练模型,测定运动后尿TP、mAlb、β2-MG及肾NOi、N-OS、MDA。结果显示运动组Tb、mAlb、β2-MG、NOi、NOS、MDA水平显著升高(P<0.01)。提示过度训练可导致运动性肾损伤,进而引起运动性球-管混合型蛋白尿。其机理之一可能是肾“缺血-再灌注”时iNOS活性增强,诱导性NO增多,引起脂质过氧化增强,导致肾小球、肾小管功能障碍,引起运动性蛋白尿。 相似文献
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岚斋 《上海体育学院学报》1996,(2)
当运动员训练后的尿液变得浑浊时,要进行检查。如出现蛋白,首先要请医生检查是否有泌尿系统疾病,在排除由于疾病而引起的因素后,才能考虑下一部的训练安排。运动性蛋白尿出现在训练后,多在训练后第一次尿中出现,并且常在数小时内消失,一般不超过24小时,个别可持续72小时。如果持续一周以上,多为病理性蛋白尿。 发生运动性蛋白尿后,要调整训练计划,减轻运动量和运动强度,并测定次日清晨第一次尿中蛋白含量,直至消失。 相似文献
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肾脏脂质过氧化反应与运动性蛋白尿关系的实验研究 总被引:9,自引:1,他引:8
依据运动性肾缺血再灌的理论,探讨了运动性蛋白尿的发生机制。利用 ESR 技术报导了肾脏出现的新的自由基信号,同时观察了运动前后肾线粒体膜和肾组织超微结构的改变,认为运动后引起的尿TP、ALb、β(?)MG 排泄率增加和上述反应密切相关。提示:OFR 引发的肾脏脂质过氧化反应可能是运动性蛋白尿形成的重要因素之一。 相似文献
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很多作者曾指出,运动性蛋白尿与训练内容及运动员的机能状况有一定的关系。在工作实践中我们也发现短跑组运动员经过大运动量训练后,尿中蛋白阳性率及其量均较高,为探索用尿蛋白出现的规律来安排、指导新运动员的运动训练,特在我省新运动员较多的女子短跑组收集了有关资料,现整理如下:一、资料的来源从1966年1月17日至4月8日(即冬训结束期和春训准备期)对湖南省田径代表队女子短跑组运动员共11人66人次进行了大、中、小运动量训练课后5—10分钟尿蛋白的检查。11名运动员中,有9名是运动年限一年左右的新运动员,身体健康,无急慢性疾病,清晨尿液检查蛋白(-)。蛋白测定方法:金氏法(试管比色)二、结果与讨论 相似文献
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模拟运动性骨疲劳动物实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨运动性骨疲劳发生发展过程的机制,为防治运动性骨病和了解骨健康提供一定的实验依据.方法:将8周龄雌性SD大鼠70只随机分为5组:对照组,1周大强度跑台运动组,2周大强度跑台运动组,3周大强度跑台运动组,4周大强度跑台运动组.跑台运动各组大鼠均按照同一负荷训练方案进行.每周动态观察大鼠骨刚度、锝99m标记的亚锡亚甲基二磷酸盐(99mTc-MDP)骨显影、血清雌激素(E2)水平、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、碱性磷酸酶(ALP)的变化.结果:1)与对照组相比,4周大强度跑台运动组大鼠胫骨刚度显著下降,下降比例大概是33%.2)4周大强度跑台运动组大鼠左、右侧胫骨/头放射性计数比值均显著升高,胫骨核素骨显像异常,表现为胫骨核素分布不均,局部出现核素聚集.3)4周大强度跑台运动组大鼠血清E2,ALP均显著下降,TRAP显著升高.结论:1)经过4周大强度跑台运动导致雌性大鼠骨刚度明显下降, 99mTc-MDP骨显像异常,出现运动性骨疲劳现象,提示本实验建立的运动性骨疲劳动物模型是成功的.2)在建立运动性骨疲劳模型过程中,血清E2水平发生显著下降,提示雌性大鼠发生运动性骨疲劳与雌激素密切相关.3)在建立运动性骨疲劳动物模型过程中,骨转换指标表现出高转换状态,提示,可以作为监测雌性大鼠运动性骨疲劳发生的参考指标. 相似文献
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实验性运动性贫血与心肌缺氧发生的相关研究 总被引:2,自引:0,他引:2
选用健康雄性SD大鼠20只,随机分为对照组(C组)、运动性贫血组(T组);采用递增负荷跑台运动致运动性贫血,并运用偏相关分析研究血红蛋白变化率与心肌缺氧发生的相关关系。结果表明,运动性贫血与心肌缺氧发生显著相关。 相似文献
13.
高淑杰 《沈阳体育学院学报》1988,(1)
运动引起尿中蛋白质增加的现象称为运动性蛋白尿。运动性蛋白尿的研究已有100多年的历史。1877年德国学者Vonleube最先报告了一些士兵在行军和野营训练后出现蛋白尿。近几十年来,随着蛋白质研究技术的发展,国内外学者对运动性蛋白尿做了许多定性、定量的研究及机理方面的探讨;在运动实践中,人们可用以评定运动员身体机能状态、运动强度、运动量等, 以指导运动训练。正常人每日尿中排出的蛋白质在150毫克以下,大部分在40~80毫克范围内。运动时尿蛋白可能比平时增加数十倍,并无阈值。 相似文献
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为进一步探讨运动性贫血的发生机制和寻求运动性低血红蛋白新的监控指标提供依据。通过20只SD大鼠随机分为实验组和对照组实施6周递增负荷跑台运动,应用比色法测定血清NO、铜蓝蛋白。观察运动性低血红蛋白时大鼠血清一氧化氮(NO)、铜蓝蛋白(CP)的变化,结果表明:运动性低血红蛋白大鼠的血清NO、铜蓝蛋白显著升高(P〈0.05)。NO的升高可能是诱发运动性低血红蛋白的一个因素,铜蓝蛋白可作为铁代谢监控的一个辅助指标。 相似文献
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不同强度运动对大鼠肝hepcidin mRNA表达和血清IL-6、铜蓝蛋白(CP)含量的影响 总被引:4,自引:2,他引:2
目的:研究不同强度运动时大鼠炎症反应及肝脏分泌的铁调素蛋白hepdain mRNA表达的影响,阐明hepcjdin对运动性低血色素大鼠铁代谢的调控机制.方法:18只雄性Wtstar大鼠随机分为对照组(control group,CG)、适度运动组(moderately exercise group,MG)和运动性低血色素组(Sports hypochrosis group,SG),5周不同强度递增负荷跑台运动后,用实时定量荧光PCR(Real Time-PCR)检测大鼠肝组织匀浆中hepcidin mRNA表达的变化;用酶联免疫吸附实验(EIJSA)检测血清IL-6及铜蓝蛋白(CP)的含量.结果:1)运动性低血色素组大鼠hepcidin mRNA表达和血清IL-6及CP的含量显著高于对照组和适度运动组(P<0.01).2)适度运动组大鼠hepcidin mRNA比对照组降低(P<0.05),血清IL-6及CP与对照组相比无显著差异.结论:长时间大强度运动引起大鼠炎症反应增强,导致肝hepcidin表达增加,负反馈调节机体肠铁吸收,是引发运动性低血色素的重要原因. 相似文献
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“抗运动性贫血复合剂”营养补充对运动性贫血大鼠红细胞血象和血清EPO水平的影响 总被引:3,自引:1,他引:2
为了探讨防治运动性贫血的有效方法 ,本实验通过对 Wistar大鼠实施递增负荷跑台运动 ,建立运动性贫血模型 ,观察了“抗运动性贫血复合剂”对运动性贫血大鼠红细胞血象和血清EPO水平的影响。结果表明 ,补充复合剂后贫血大鼠的血红蛋白 (Hb)、红细胞数目 (RBC)和红细胞压积 (Hct)水平显著升高 (P<0 .0 5 ) ,而血清 EPO水平无显著性变化 (P>0 .0 5 )。结果提示 ,“抗运动性贫血复合剂”可以有效地防治大鼠的运动性贫血 ,其作用机制并非提高血清 EPO水平所致 相似文献
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大负荷专项训练对散打运动员氧化应激及红细胞影响研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:分析探讨一次大负荷专项训练对不同运动水平男子散打运动员氧化应激的影响。方法:用生化测定方法检测受试者一次大负荷专项训练前后游离血红蛋白和丙二醛、超氧化物歧化酶含量的变化。结果:大负荷散打专项训练可引起血液氧化应激水平的提高,同时导致大量红细胞破裂、溶血,这可能是造成运动性红细胞损伤、运动性疲劳及溶血性贫血的重要机理。优秀散打运动员比一般散打运动员过氧化与抗氧化系统功能更强,认为运动性氧化应激可能是机体的一种适应性机制。 相似文献