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相似文献
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1.
王丽娜  郭旭昌  徐晓阳 《体育科学》2003,23(1):105-106,110
研究目的:综述缺血/再灌注在运动性蛋白尿产生机制中的作用。研究方法:文献阅读法。主要结果和结论:缺血/再灌注通过对氧自由基生成的促进和对线粒体钙转运的影响,造成肾形态改变及功能异常(形成运动性蛋白尿)。建议:研究运动性蛋白尿产生机制必须考虑缺血/再灌注对运动性肾功能异常的影响。  相似文献   

2.
运动性心肌肥大的信号转导通路(综述)   总被引:1,自引:0,他引:1  
综述了近年来生理界和运动生理界关于心肌肥大的机制及其有关的信号转导途径的若干研究,初步探讨运动性心肌肥大可能存在的信号转导通路,以期有助于阐述运动性心肌肥大的细胞分子机制。  相似文献   

3.
肾脏脂质过氧化反应与运动性蛋白尿关系的实验研究   总被引:9,自引:1,他引:8  
依据运动性肾缺血再灌的理论,探讨了运动性蛋白尿的发生机制。利用 ESR 技术报导了肾脏出现的新的自由基信号,同时观察了运动前后肾线粒体膜和肾组织超微结构的改变,认为运动后引起的尿TP、ALb、β(?)MG 排泄率增加和上述反应密切相关。提示:OFR 引发的肾脏脂质过氧化反应可能是运动性蛋白尿形成的重要因素之一。  相似文献   

4.
在过度运动的状态下,肾脏自由基代谢增强,肾小球基底膜和足细胞足突间裂孔隔膜(slit diaphragm,SD)的结构发生改变,通透性增加。裂孔隔膜的完整性是决定肾小球滤过屏障通透性的关键,已发现有多个足细胞相关分子参与了运动性蛋白尿的生成。阐述过度运动对肾脏损伤的影响,并探讨可能的分子机制与足细胞相关分子(Podocyte associatedmolecules)的关系。  相似文献   

5.
血红蛋白尿是由于血管内红细胞大量破坏而引起的。仅在运动后出现的血红蛋白尿,称为运动性血红蛋白尿。它的发病机制不十分清楚,可能与下列因素有关。  相似文献   

6.
邵瑞奇 《辽宁体育科技》2004,26(4):35-36,38
蛋白尿具有肾毒性,会刺激多种炎症介质、免疫介质及细胞因子的分泌。蛋白尿属中医“尿浊”之范畴,过度运动所致的肾虚、湿热、血瘀是运动性蛋白尿产生的中医病机。蛋白尿与湿、热、瘀是运动性疲劳发生、发展的重要影响因素,是疲劳中导致肾气亏损的发生途径。提示疲劳恢复要补清并重,防治湿、热、瘀等实邪,并注意用微观指标弥补宏观辩证的不足。  相似文献   

7.
中文体育核心期刊多视角评价研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
运动性内源自由基与细胞适应性调节机制、运动损伤的因果关系、疲劳发生的机制等方面研究目前仍无突破性进展。就运动性内源自由基介导的细胞信号转导途径及相关信号分子等相关领域的最新研究试进行综述,以促进运动性内源氧自由基作用机制的深入研究,对运动与氧自由基的关系的全新研究提供重要的理论基础。  相似文献   

8.
运动性蛋白尿当运动后发现尿液变得浑浊时,要及时进行检查,如出现蛋白,首先排除是泌尿系统疾病,再排除是由于疾病而引起的蛋白尿,这就有可能是运动性蛋白尿。运动性蛋白尿多在运动后第一次尿中出现,并且常在数小时内消失,一般不超过24小时,个别可持续72小时,如果持续一周以上,多为病理性蛋白尿。发生运动性蛋白尿后,要调整运动计划,减轻运动量和运动强度,并测量次日清晨第一次尿中蛋白含量,直至消失。  相似文献   

9.
运动性蛋白尿当运动后如发现尿液变得浑浊时,要及时进行检查,如出现蛋白,首先排除是泌尿系统疾病,再排除是由于疾病而引起的蛋白尿,这就有可能是运动性蛋白尿。运动性蛋白尿多在运动后第一次尿中出现,并且常在数小时内消失,一般不超过24小时,个别可持续72小时,如果持续一周以上,多为病理性蛋白尿。发生运动性蛋白尿后,要调整运动计划,减轻运动量和运动强度,并测量次日清晨第一次尿中蛋白含量,直至消失。  相似文献   

10.
运动与运动性蛋白尿   总被引:1,自引:0,他引:1  
自1877年德国学者Vonleube报告了一些士兵在行军和野营训练时出现蛋白尿后,迄今为止,对运动性蛋白尿的研究已有100多年的历史了。而我国在这方面的研究始于本世纪60年代。随着运动训练科学化进程的不断发展,人们已把它作为评定运动员身体机能状况和承受运动生理负荷的重要指标之一。但由于方法学上的问题,使许多问题的研究难以深入。为此,本文通过对现有的有关资料进行分析研究,目的在于总结当今有关运动性蛋白尿与运动的关系及其产生机制的研究。为这一生化指标在运动实践中的应用提供参考。  相似文献   

11.
Abstract

This study examined whether urine dipstick testing might be useful to predict the development of acute kidney injury after an ultramarathon. Participants in the 2011 161-km Western States Endurance Run underwent post-race blood and urine dipstick analyses. Of the 310 race finishers, post-race urine dipstick testing was completed on 152 (49%) and post-race blood also was obtained from 150 of those runners. Based on “injury” and “risk” criteria for acute kidney injury of blood creatinine 2.0 and 1.5 times estimated baseline, respectively, 4% met the criteria for injury and an additional 29–30% met the criteria for risk of injury. Those meeting the injury criteria had higher creatine kinase concentrations (P < 0.001) than those not meeting the criteria. Urine dipstick tests that read positive for at least 1+ protein, 3+ blood, and specific gravity ≥ 1.025 predicted those meeting the injury criteria with sensitivity of 1.00 (95% confidence interval [CI] 0.54–1.00), specificity of 0.76 (95% CI 0.69–0.83), positive predictive value of 0.15 (95% CI 0.06–0.30), negative predictive value of 1.00 (95% CI 0.97–1.00), and likelihood ratio for a positive test of 4.2. We conclude that urine dipstick testing was successfully able to identify those individuals meeting injury criteria for acute kidney injury with excellent sensitivity and specificity.  相似文献   

12.
耿雪 《体育科研》2017,(3):78-83
运动性胃肠综合症是由运动引起机体胃肠系统出现功能性紊乱的一种病症,具备发病率高、范围广、原因复杂等特点,严重影响运动员的日常训练及比赛,因此如何有效防治成为研究重点。随着人类元基因组计划的启动,大量研究表明肠道菌群在维持肠道健康方面有着十分重要的作用。相关学者以肠道菌群为靶点,研究运动性胃肠综合征的发病机制后发现保证运动员肠道菌群的多样性和丰度可有效改善其症状,成为防治运动性胃肠综合征的新方法。故本文采用文献资料等方法分析运动性胃肠综合症的发病类型、影响因素及发病机制,剖析以肠道菌群为介入点改善运动性胃肠综合征的作用机理,深入总结前人研究,为运动性胃肠综合症及其防治的相关研究提供理论依据。  相似文献   

13.
运动性骨骼肌微损伤机制的研究进展   总被引:7,自引:2,他引:5  
综述运动性骨骼肌微损伤机制的研究进展,将其归纳为机械损伤学说、代谢学说(包括能量代谢紊乱学说、细胞内钙稳态失调学说和自由基学说等)、炎症反应学说等不同假说。认为:运动性骨骼肌微损伤的机制仍处于探索之中,应综合机械损伤和化学损伤等假说解释运动性骨骼肌微损伤。  相似文献   

14.
Muscular exercise promotes the production of radicals and other reactive oxygen species in the working muscle. Growing evidence indicates that reactive oxygen species are responsible for exercise-induced protein oxidation and contribute to muscle fatigue. To protect against exercise-induced oxidative injury, muscle cells contain complex endogenous cellular defence mechanisms (enzymatic and non-enzymatic antioxidants) to eliminate reactive oxygen species. Furthermore, exogenous dietary antioxidants interact with endogenous antioxidants to form a cooperative network of cellular antioxidants. Knowledge that exercise-induced oxidant formation can contribute to muscle fatigue has resulted in numerous investigations examining the effects of antioxidant supplementation on human exercise performance. To date, there is limited evidence that dietary supplementation with antioxidants will improve human performance. Furthermore, it is currently unclear whether regular vigorous exercise increases the need for dietary intake of antioxidants. Clearly, additional research that analyses the antioxidant requirements of individual athletes is needed.  相似文献   

15.
Dietary antioxidants and exercise   总被引:11,自引:1,他引:10  
Muscular exercise promotes the production of radicals and other reactive oxygen species in the working muscle. Growing evidence indicates that reactive oxygen species are responsible for exercise-induced protein oxidation and contribute to muscle fatigue. To protect against exercise-induced oxidative injury, muscle cells contain complex endogenous cellular defence mechanisms (enzymatic and non-enzymatic antioxidants) to eliminate reactive oxygen species. Furthermore, exogenous dietary antioxidants interact with endogenous antioxidants to form a cooperative network of cellular antioxidants. Knowledge that exercise-induced oxidant formation can contribute to muscle fatigue has resulted in numerous investigations examining the effects of antioxidant supplementation on human exercise performance. To date, there is limited evidence that dietary supplementation with antioxidants will improve human performance. Furthermore, it is currently unclear whether regular vigorous exercise increases the need for dietary intake of antioxidants. Clearly, additional research that analyses the antioxidant requirements of individual athletes is needed.  相似文献   

16.
王传军  杨谦 《安徽体育科技》2009,30(5):39-40,62
通过对2007年夏训期间山东省优秀游泳队员进行为期8周的跟踪测试,每周一晨起安静状态下采血液、尿液测试,选取血液指标中的肌酸激酶和尿液指标中的尿蛋白进行皮尔逊相关系数检验,得出两者的相关系数r=0.628,二者之间存在较高相关性,值得进一步的研究和探讨。  相似文献   

17.
运动性贫血大鼠红细胞膜功能变化与运动方式的关系   总被引:3,自引:0,他引:3  
研究目的:研究红细胞膜功能改变与运动方式的关系。研究方法:通过跑台运动和游泳运动两种方式建立运动性贫血动物模型,测定红细胞膜磷脂酰丝氨酸外翻率,带3蛋白,葡萄糖载体蛋白-1转运功能,钠钾ATP酶活性。研究结果:两种运动方式诱导的运动性贫血时红细胞膜磷脂酰丝氨酸外翻率,带3蛋白阴离子转运蛋白功能、葡萄糖载体蛋白转运葡萄糖功能,钠钾ATP酶活性变化没有显著差异。结论:运动性贫血红细胞膜功能的改变与不同运动方式无关。  相似文献   

18.
运动性蛋白尿与肾脏细胞凋亡之间关系的初探   总被引:2,自引:0,他引:2  
运动性蛋白尿是1个古老的话题,但对其发生机制还未完全弄清楚。一般认为,肾缺血/再灌注期间产生的自由基是引起滤过膜通透性发生变化而导致蛋白尿的重要因素。在缺血/再灌注期间,ATP合成能力下降,P53、Bax等促凋亡基因表达上调,NO大量生成,细胞色素C、AIF外溢,从而导致细胞凋亡的发生,使肾小球、肾小管的功能衰退。故目前不少学者认为细胞凋亡是引发蛋白尿的1个重要的因素。  相似文献   

19.
目的:研究运动训练对SHR心肌细胞中HSP-72、Bcl-2和蛋白激酶β(PKB)、Bax、糖原合成激酶-3(GSK-3)的影响,以探讨其对运动引起心肌细胞凋亡的作用。方法:以SHR大鼠中等强度训练为实验模型,采用Western bloting技术检测了大鼠心肌细胞中调控蛋白HSP-72、Bcl-2和蛋白激酶β(PKB)、Bax、糖原合成激酶-3(GSK-3)的表达。结果:长期中等强度训练可以提高心肌细胞中抑凋亡蛋白HSP-72、Bcl-2和蛋白激酶β(PKB)的表达,凋亡蛋白Bax、糖原合成激酶-3(GSK-3)表达显著降低,Bcl-2/Bax的表达没有显著变化,从而抑制心肌细胞的凋亡。结论:心肌细胞中HSP-72、Bcl-2和蛋白激酶β(PKB)、Bax、糖原合成激酶-3(GSK-3),Bcl-2/Bax在运动后的不同表达对心肌细胞凋亡的发生有明显的抑制作用。  相似文献   

20.
目前,有关运动性脊髓损伤的研究尚不充分,而且对其损伤机制和治疗方法也没有取得较好的研究进展。随着研究的深入,发现脑源性神经营养因子(BDNF)对促进神经元的存活、受损轴突和神经的再生发挥着重要作用。BDNF转基因疗法将给运动性脊髓损伤的修复和治疗带来巨大的潜力。文章通过分析BDNF及其受体的生物学特性、运动性脊髓损伤的病理特征,为制定运动性脊髓损伤的BDNF基因治疗提供理论基础。  相似文献   

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