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为了研究加味保元汤对束缚应激大鼠海马CA3区神经元损伤的影响,将50只SD大鼠随机等分为正常对照组、模型组、加味保元汤高剂量组、加味保元汤中剂量组和加味保元汤低剂量组。模型组、加味保元汤高剂量组、加味保元汤中剂量组和加味保元汤低剂量组大鼠每日束缚1次,连续3周。加味保元汤高剂量组、加味保元汤中剂量组和加味保元汤低剂量组束缚前分别给予大鼠300 mg/kg体重、200 mg/kg体重和100 mg/kg体重加味保元汤水提取物灌胃。采用苏木素-伊红染色,光镜下观察各组海马CA3区神经元的变化。结果表明,与正常对照组比较,模型组海马CA3区神经元细胞数减少,排列紊乱,多数细胞边界不清,核膜消失,核质空泡样变,细胞核固缩,加味保元汤中剂量组未见上述明显改变。实验结果提示加味保元汤对束缚应激大鼠海马CA3区神经元损伤具有保护作用。 相似文献
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目的:探讨姜黄素对IL-1β损伤的大鼠海马神经元的功能性保护作用及其机制。方法:应用离体脑片记录技术,记录大鼠海马CA1区的兴奋性突触后电位(EPSP),给予Schaffer侧支高频电刺激(HFS)诱发长时程增强(LTP),观察不同药物处理组EPSP起始斜率的变化情况。结果:与对照组相比,IL-1β和N-甲基D-天冬氨酸(NM-DA)对大鼠海马脑片的LTP产生明显的抑制作用(P<0105);而姜黄素可部分拮抗IL-1β和NMDA对海马脑片LTP的抑制作用,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05);IL-1β、姜黄素和NMDA对大鼠海马神经元的基础突触传递无影响。结论:姜黄素对海马神经元具有功能性保护作用,其机制可能是作用于神经元细胞膜上的NMDA受体,拮抗IL-1β引起神经元功能异常。 相似文献
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目的：探讨肠三叶因子在正常大鼠海马内的定位。方法：选择6只成年雄性SD大鼠,3只立即断头,并于冰块上快速分离海马,用于提取组织总RNA,RT—PCR检测肠三叶因子（intestinal refoil actor,ITF）mRNA转录情况。另外3只bouin’s固定,石蜡包埋,行ITF免疫组化染色,检测ITF在海马内的表达。结果：海马CAl、cA2和CA3区内均有ITF阳性信号表达,阳性细胞多分布于锥体细胞层。CA1区阳性信号较弱、CA2、CA3区较强;逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）显示海马有明显的ITF mRNA表达。结论：海马能够自身合成ITF,1TF免疫阳性产物主要位于CA1、CA2和CA3区的神经元胞体和部分纤维。 相似文献
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目的:通过观察中药远志总皂苷(Tenuigenin,TEN)对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型大鼠烟碱型乙酰胆碱受体α4亚基(nicotinic acetylcholine receptor subunit alpha-4,nAChRα4)和突触后致密蛋白95(postsynaptic density 95,PSD-95)表达的影响,旨在探讨TEN对AD干预作用的机制。方法:32只雄性Wistar大鼠随机分为对照组,模型组,TEN 12.5,37.5 mg.mL-1剂量组,应用D-半乳糖致衰老的基础上定向Meynert基底核损毁建立AD大鼠模型,TEN 12.5,37.5 mg.mL-1治疗组则在造模的同时用远志总皂苷灌胃(ig)治疗,采用免疫组化方法来检测大鼠海马CA1区nAChRα4及PSD-95的表达。结果:模型组大鼠海马CA1区nAChRα4及PSD-95平均灰度值显著高于对照组,平均光密度值显著降低(P<0.01);TEN 12.5,37.5 mg.mL-1剂量组大鼠海马nAChRα4及PSD-95平均灰度值显著低于模型组,两组平均光密度值均显著增高(P<0.05);... 相似文献
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雌激素(estrogen,E)是维持女性第二性征最主要的甾体物质,其在神经系统也发挥广泛的药理作用,如抗脑缺血再灌注损伤减少梗死面积,抗自由基形成,调节兴奋性氨基酸释放等.雌激素自身作为一种抗氧化剂能够通过调节体内氧化还原平衡发挥神经保护作用.另外,雌激素在神经系统药理作用的发挥与其受体密不可分,经典的雌激素受体(estrogen receptor, ER)主要位于细胞核内,包括ER-α和ER-β两种亚型,二者均可在大脑皮质和海马表达:卵巢切除大鼠学习记忆能力降低的同时,ER-α在大脑皮质区和海马区表达也显著减少;ER-β基因敲除能够严重影响学习记忆行为、长时程增强(long term potentiation,LTP)和突触强度,该受体可能参与了高级脑功能的调节.N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)受体作为与学习记忆密切相关的受体,与雌激素受体在海马区存在共表达.雌激素可能通过膜相关的雌激素受体快速激活ERK1/2信号转导通路,进一步诱导NMDA受体NR2B亚基磷酸化,激活NMDA受体,三者均会影响突触可塑性.本文就雌激素及其受体和Glu-NMDA受体通路与学习记忆的相关性进行综述. 相似文献
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目的:探讨黄芩茎叶总黄酮(scutellaria baicalensis stem-leaf total flavonoid,SSTF)对大鼠海马注射Aβ25-35 致大鼠学习记忆损伤及海马抗氧化酶活性的影响.方法:给大鼠灌胃(ig) SSTF 100,50,25 mg·kg-1 剂量,采用双侧海马注射Aβ25-35 制作大鼠痴呆模型,Morris 水迷宫实验测定大鼠学习、记忆能力;HE 染色观察大鼠海马CA1 区神经元形态;检测海马组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSHPx)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量.结果:模型组大鼠寻找平台潜伏期较对照组大鼠明显延长(P<0.01),2 min 内在平台象限所游路程与总路程的比值明显低于对照组(P<0.01),SSTF 100,50 mg·kg-1 剂量组及维生素E 组的大鼠寻找平台潜伏期较模型组明显缩短,所游路程比值明显高于模型组;模型组大鼠海马CA1 区神经元损伤明显,SSTF100,50 mg·kg-1 剂量组及维生素E 组大鼠海马神经元损伤较模型组明显减轻;SSTF100 mg·kg-1 剂量组海马组织中SOD、GSH-Px 活性较模型组明显升高,MDA 含量明显减少.结论:黄芩茎叶总黄酮能减轻大鼠海马注射Aβ25-35 引起的海马神经元损伤,改善学习记忆能力,其机制可能与提高组织中抗氧化酶活性有关. 相似文献
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目的:探讨脑挫裂伤后c-jun和c-fos基因表达的特点.方法:利用自由落体法复制大鼠脑挫裂伤动物模型.伤后30′、1h、2h、4h、8h、24h和72h杀死大鼠取脑组织,石蜡切片,用PV6000免疫组织化学染色.结果:正常对照组假手术组c-fos无阳性表达,而c-jun呈弱阳性.模型组c-fos阳性神经元分布在伤灶周围区皮质1-2mm范围和部分海马;c-jun阳性神经元在伤侧皮质和海马广泛分布.结论:c-jun基因表达较c-fos更强烈、更广泛和表达时间更长. 相似文献
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目的:探讨脑挫裂伤后c-jun和c-fos基因表达的特点.方法:利用自由落体法复制大鼠脑挫裂伤动物模型.伤后30′、1h、2h、4h、8h、24h和72h杀死大鼠取脑组织,石蜡切片,用PV6000免疫组织化学染色.结果:正常对照组假手术组c-fos无阳性表达,而c-jun呈弱阳性.模型组c-fos阳性神经元分布在伤灶周围区皮质1-2mm范围和部分海马;c-jun阳性神经元在伤侧皮质和海马广泛分布.结论:c-jun基因表达较c-fos更强烈、更广泛和表达时间更长. 相似文献
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目的:采用双侧卵巢切除的方法制作阿尔茨海默病(Alzheimer,disease AD)模型,观察AD模型大鼠脑内皮层区,海马CA1区,杏仁复合体区和Meynert核区酪氨酸激酶原癌基因(tyrosine kinase proto-onco-geneA,TrkA)的表达与对照组比较有何变化,以探讨雌激素的变化与AD发病机制的关系。②方法:取健康雌性Wistar大鼠20只,随机分成四组,每组各5只;对照组;卵巢切除组(去势组);在脑立体定位仪上,切除大鼠双侧卵巢,建立模拟AD的动物模型。应用免疫组织细胞化学技术对trkA免疫阳性细胞染色。观察AD模型组大鼠脑皮层区,海马CA1区,杏仁复合体区和基底前脑Meynert核区等部位trkA阳性细胞的表达与对照组比较是否不同。③结果:对照组大鼠脑内的各观察区内trkA表达无明显改变;AD模型组大鼠脑内的皮层区,海马CA1区,杏仁复合体区和基底前脑Meynert核区trkA的阳性细胞显著减少(P<0.05)。④结论:AD模型组大鼠脑内皮层区,海马CA1区,杏仁复合体区和基底前脑Meynert核区内trkA的阳性细胞显著减少,提示雌激素缺乏使trkA的表达减少可能与老年性痴... 相似文献
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目的探讨丁香酚吸嗅对大鼠脑缺血/再灌注(MCAO)损伤后空间学习记忆能力及海马CA_3区HE染色神经元影响。方法线栓法建立大鼠MCAO模型。将40只SD雄性大鼠用数学表法随机分为正常组、假手术组(SH组)、模型组(MCAO)(I/R组)、丁香酚吸嗅组(丁香酚吸嗅+MCAO)(Egu组)。经丁香酚吸嗅干预,2 W后通过Morris水迷宫检测再灌注后大鼠的空间学习记忆能力;HE染色检测海马CA3区HE染色神经元变化。结果与模型组相比,丁香酚吸嗅组学习能力和记忆能力较模型组得到明显改善(P0.01);HE染色显示,丁香酚吸嗅组大鼠海马CA_3区神经细胞较模型组数量增多,排列较整齐;且细胞形态、结构较完整。结论丁香酚吸嗅可以改善脑缺血/再灌注大鼠空间学习记忆能力,HE染色显示对大鼠海马CA_3区神经元具有保护作用。 相似文献
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目的：观察戊四氮（PTZ）致痫大鼠海马神经元caspase-3表达以及中药复方AAP的脑保护作用.方法：144只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组（CK组）、模型组（PTZ组）、中药大剂量组（AAPl组）、中药中剂量组（AAPm组）、中药小剂量组（AAPs组）和丙戊酸钠组（VPA组）;每组各6只.CK组和PTZ组分别给予生理盐水（4mL/kg.d）灌胃;中药各组分别给予中药复方大、中、小剂量（10.26g/kg、5.13g/kg、2.56g/kg）灌胃,每天1次;VPA组腹腔注射VPA（20mg/kg.d）.造模第一天,除CK组外,其余各组大鼠均腹腔注射戊四氮（PTZ）75mg/kg,观察记录大鼠行为学变化;于致痫后12h、2d、5d、7d相应时间点取材,制备脑标本;免疫组化检测caspase-3表达.结果：致痫后,除CK组外,其余各组海马区caspase-3阳性表达增强;7天,与PTZ组相比,AAPl组、AAPm组和AAPs组海马CA3区caspase-3阳性表达减弱（P〈0.05）.结论：caspase-3参与致痫大鼠海马神经元凋亡过程;AAP能降低caspase-3表达,减少神经元凋亡,有神经保护作用. 相似文献
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《大连大学学报》2016,(3):71-73
为了研究加味保元汤对束缚应激大鼠血清皮质酮浓度的影响,将30只SD大鼠随机等分为正常对照组、模型组、加味保元汤组。模型组、加味保元汤组大鼠每日束缚1次,连续3周。加味保元汤组束缚前给予大鼠200 mg/kg体重加味保元汤水提取物灌胃。采用酶联免疫法检测各组大鼠血清皮质酮浓度。结果显示大鼠血清皮质酮浓度:正常对照组(706.28540±98.64284)ng/m L,低于模型组(858.31980±55.87683)ng/m L,差异具有显著性(P<0.01),加味保元汤组(746.67220±61.79915)ng/m L与正常对照组(706.28540±98.64284)ng/m L比较,差异无显著性(P>0.05),与模型组(858.31980±55.87683)ng/m L比较,差异具有显著性(P<0.05)。结果提示加味保元汤对束缚应激大鼠血清皮质酮浓度升高具有调节作用。 相似文献
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目的：本研究通过观察tau蛋白和内质网应激通路关键分子XBP1S在糖尿病大鼠海马表达的变化,探讨XBP1S在糖尿病大鼠脑认知功能障碍的作用。方法：大鼠经腹腔注射链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）建立1型糖尿病（diabetes mel-litus,DM）大鼠模型,注射STZ16周末,取大鼠海马组织,采用Western Blots 和免疫组织化学方法,观察大鼠海马组织中XBP1S和Tau的变化。结果：注射STZ16周,Western Blots结果显示：糖尿病大鼠海马组织中XBP1S蛋白表达明显降低,Tau蛋白表达明显升高;免疫组织化学染色结果显示：DM大鼠海马CA1区Tau阳性细胞数较多,颜色深;DM大鼠海马CA1区XBP1阳性细胞数较少,颜色浅。结论：XBP1S在DM大鼠海马区表达比正常大鼠减少,提示XBP1S在可能参与糖尿病大鼠认知损伤。 相似文献
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停训28周大鼠海马VEGF表达的免疫组织化学研究 总被引：1，自引：0，他引：1
以不同强度训练后停训28周的大鼠为对象,应用免疫组织化学技术探讨长期停训对大鼠脑组织的影响。实验发现,停训28周后有氧、疲劳训练使海马CA1区的表达增强,未见显著性差异。显示该区在训练恢复后VEGF阳性表达基本恢复。海马CA3区,VEGF的表达下降趋势显著。 相似文献
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张均田 《河北北方学院学报(医学版)》2011,(1)
阿尔茨海默病(AD)的基础和临床研究表明,老年斑和神经纤维缠结与痴呆程度无显著相关.在AD、血管性痴呆、额颞叶痴呆、路易体痴呆脑内均有明显突触丢失.神经元-突触丢失或突触丢失被认为是老年痴呆的主要原因.已发现Aβ和tau磷酸化过程中产生的寡聚体、突触外NMDA受体、含于突触后致密区的shank蛋白可导致突触丢失.因此,AD治疗的新方案包括:①用免疫治疗来清除Aβ寡聚体;②调节mTOR(一种使细胞存活的激酶)和UPS(泛素蛋白酶系统)活性,以维持突触蛋白的正常稳态平衡;③选择性激动突触NMDA受体或选择性拮抗突触外NMDA受体;④增加海马神经发生和增加突触新生.我们最近研究证明人参皂苷Rg1及其代谢产物Ppt能提高突触效能和结构可塑性,以及增加海马神经发生.提示该化合物有望成为防治神经元-突触丢失的药物. 相似文献
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目的：观察天麻素对癫痫大鼠海马Caspase-3表达的影响及其脑保护作用。方法：120只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、PTZ（戊四氮）组、VPA（丙戊酸钠）组、Gb（天麻素大剂量）组和Gs（天麻素小剂量）组（n=24）。对照组和PTZ组分别以生理盐水（4mL/kg·d）灌胃;VPA组给予丙戊酸20mg．kg^-1,Gb组和Gs组分别给予天麻素200mg．kg^-1和100mg．kg^-1;每天1次,连续7天。造模第一天,除对照组大鼠外,余者均腹腔注射戊四氮75mg／kg,记录动物行为学变化。于致痫后12h、2d、5d和7d相应时间点取材,制备脑标本,免疫细胞化学术检测caspase-3表达。结果：致痫后12h,P11Z组Caspase-3有微量表达,其余各组几乎无表达;2—7d。PTZ组Caspase-3表达增加。与PTZ组比较,Gb组、Gs组及VPA组Caspase-3阳性表达降低,差异显著（P〈0．05）;与VPA组比较,Gb组和Gs组Caspase-3表达无显著差异（P〉0．05）。结论：天麻素能降低致痫大鼠海马神经元Caspase-3表达;可能通过抑制神经元凋亡发挥脑保护作用。 相似文献
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以SD雄性大鼠为材料,采用慢性轻度不可预见性应激+孤养方法复制大鼠抑郁模型,比较促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)免疫阳性神经元在大鼠大脑皮质的区域分布特征。结果显示:CRH免疫阳性神经元在皮层的各层均有分布;与对照组(NC组)相比,模型组(MC组)大鼠CRH免疫阳性细胞在大脑皮质的运动皮质(M)、感觉皮质(S)、听皮质(Au)、梨形皮质(Pir)显著增加,嗅皮质(Ol)也有增加但不明显。结论:CRH免疫反应阳性细胞在大脑皮层内广泛分布,抑郁大鼠CRH在皮质的表达增加,提示其可能参与应激反应。 相似文献
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目的:寻找雄性大鼠应激模型中潜在的睾丸蛋白标记物,探索评估男性生殖能力新的参数。创新点:压力可以影响男性生育能力,但其具体机制尚未明了。睾丸组织中酪氨酸磷酸化蛋白在精子形成过程中扮演着重要的角色。本研究首次利用动物模型说明了压力对睾丸组织中酪氨酸磷酸化蛋白表达的影响,进而探索评估男性生殖能力新的参数。方法:雄性SD大鼠被随机分为对照组和束缚应激的实验组。实验组大鼠每天禁足12小时,持续7天。观察比较两组类固醇激素、精子密度、生殖系统形态学和组织学的差别,同时利用免疫印迹方法比较两组睾丸组织裂解产物中急性类固醇调节蛋白和酪氨酸的表达差别(早期在支持细胞中表达,后期在精子细胞中表达)。结果:实验组大鼠的睾酮水平和精子密度较对照组均显著降低,而精子畸形率和皮质酮显著升高。组织学比较发现实验组大鼠精子团数量减少并且出现输精管萎缩。两组大鼠睾丸组织中酪氨酸磷酸化蛋白的表达具有显著差异,实验组95 k Da的磷酸化蛋白表达量显著降低,但两组急性类固醇调节蛋白的表达没有显著差异。结论:本研究证明束缚应激可使大鼠睾丸组织磷酸化蛋白表达降低,并相应伴随着生殖能力参数的降低。这也许可以从一个方面解释压力对男性不育的影响。 相似文献
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[目的]观察益智仁水提取物(A lp in ia oxyphylla M iq.fru it,AOF)对脑老化小鼠海马SOD活力及海马蛋白含量的影响.[方法]选用健康成年昆明种小鼠60只,雌雄各半,随机数字表法将其分成5组:对照组、模型组、脑复康组、AOF低剂量组、AOF高剂量组.用D-半乳糖皮下注射诱导小鼠脑老化模型,采用学习记忆行为训练和生化测定结合的方法,观察AOF对小鼠学习记忆能力的影响,测定海马组织超氧化物歧化酶(SOD)和海马蛋白含量.[结果]①AOF对脑老化小鼠学习记忆能力的影响:模型组达标所需训练次数显著高于对照组(p<0.01),AOF低、高剂量组达标所需训练次数显著低于模型组(p<0.01).②AOF对脑老化小鼠海马SOD活力的影响:模型组小鼠海马SOD活力显著低于对照组(p<0.05),AOF低、高剂量组小鼠海马SOD活力显著高于模型组(p<0.05).③AOF对脑老化小鼠海马蛋白含量的影响:与对照组比,模型组小鼠海马蛋白含量显著降低(p<0.01);与模型组相比,AOF低、高剂量组小鼠海马蛋白含量显著增高(p<0.01).[结论]AOF可提高脑老化小鼠海马SOD活力,增加海马蛋白含量,对D-半乳糖诱导脑老化小鼠的学习记忆障碍具有显著的改善作用. 相似文献