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1.
目的:探讨氯沙坦对百草枯诱导HK-2细胞损伤的影响及机制。方法:常规培养HK-2细胞,分为空白对照组:未采用任何药物干预培养24h;模型组:以800μmol/L百草枯培养24h;氯沙坦预治疗组:先以75μmol/L氯沙坦培养1h,再以75μmol/L氯沙坦+800μmol/L百草枯培养24h。观察各组细胞TLR-4、NF-?B、TNF-α、IL-6的表达。结果:与空白对照组相比,模型组TLR-4、NF-?B、TNF-α、IL-6表达升高(P0.05);与模型组相比,氯沙坦预治疗组TLR-4、NF-?B、TNF-α、IL-6表达水平显著降低(P0.05)。结论:氯沙坦预处理能够抵抗百草枯诱导的HK-2细胞损伤,其机制可能与抑制TLR-4/NF-?B信号通路活化,减少炎症因子的表达有关。 相似文献
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《中国科学基金》2010,(5)
鞘氨醇磷酸酯(Sphingosine-1-phosphate,S1P)是一种存在于细胞中具有生物活性的脂质信使,关于这类脂质信使在核内如何调控基因表达及在细胞质中如何调控NF-κB信号通路机制尚未明确。国家自然科学基金项目承担者、上海药物研究所罗成副研究员与美国弗吉尼亚联邦大学Sarah Spiegel教授开展合作研究,在该领域研究连续取得重大突破。2009年9月,该研究团队在《科学》(Science)杂志首次提出S1P是一种组蛋白去乙酰化酶(Histone deacetylase,HDAC)内源性生理调节因子,HDAC是S1P在核内的直接作用靶标,S1P通过调控HDAC,进而达到调控基因表达的功能。2010年6月24日,该团队在《自然》(Nature)杂志上阐明了S1P在NF-κB信号通路上的调控机制,即TRAF2是S1P在胞内的一个新靶点,S1P是人们一直在探索的激活TRAF2的E3泛素连接酶活性的辅助因子,该研究提供了一个RIP1上K63位多聚泛素化调节的新模式,并且阐明了SphK1及其产物S1P在TNF-α信号通路和经典的NF-κB信号通路中的关键作用。S1P在调控基因表达和TNF-α信号通路和经典的NF-κB信号通路中的关键作用的新机制将为发展新型HDAC抑制剂,开发抗肿瘤、炎症及免疫疾病的新型药物提供新的关键线索。 相似文献
3.
目的:探讨羟基红花黄色素A(HSYA)对于香烟烟雾提取物(CSE)诱导人胚肺成纤维细胞(MRC-5)炎症因子及TGF-β1表达的影响及HSYA缓解气道重塑的机制。方法:用CSE刺激MRC-5细胞建立损伤模型,细胞分七组:单纯HSYA组、Sham组、CSE模型组、CSE+低剂量HSYA组、CSE+中剂量HSYA组、CSE+高剂量HSYA组、CSE+阳性对照药红霉素组。以Real-time-PCR技术检测TNF-α、IL-1β及IL-6和TGF-β1m RNA的表达水平;蛋白质印迹法(western blot)检测细胞p38MAPK磷酸化的水平。结果:加入CSE刺激12h后,MRC-5细胞的炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6及TGF-β1m RNA水平明显升高,与模型组相比,HSYA能够明显抑制CSE诱发的TNF-α、IL-1β、IL-6及TGF-β1m RNA水平的升高。结论:HSYA可抑制CSE诱导MRC-5的炎症因子及TGF-β1的表达升高。 相似文献
4.
《科学中国人》2017,(15)
目的:研究辅酶Q10对缺血性脑卒中大鼠血浆CRP、NF-κΒ、TNF-α水平的影响,为临床应用该药物预防和治疗缺血性脑血管病提供实验依据。方法:采用线栓法栓塞大鼠大脑中动脉建立局灶性缺血性脑卒中模型。用longa五级四分法对大鼠进行神经功能评分。用ELISA法检测血清中CRP、NF-κB、TNF-α水平在不同组间的变化。用SPSS13.0软件,方差分析法对各组间结果进行统计学分析。结果:各组神经学评分差异具有显著性。各组血浆CRP、NF-κΒ、TNF-α水平也具有显著性差异。干预组CRP、NF-κΒ、TNF-α水平随剂量的升高而降低。结论:大鼠血浆CRP、NF-κΒ、TNF-α的含量,其降低水平与辅酶Q10含量有关。说明辅酶Q10对缺血性脑卒中具有保护作用。 相似文献
5.
为了研究核转录因子kappa B（NF-κB）信号转导网络的内部结构和相互关联的参数对系统输出信号的影响，进行参数敏感性分析和系统模型简化是十分必要的。通过对基于TNF-α诱导的NF-κB信号转导网络数学模型进行分析，选择IKK作为系统的阶跃输入信号和NF-κBn作为系统的可测输出，利用直接微分法分析振荡输出信号NF-κBn关于64个模型参数的敏感性，并选择适当的允许误差目标函数ε，将原系统模型中的9个不敏感参数删除进行模型化简。仿真结果表明，原模型与简化模型的系统输出NF-κBn完全吻合，同时，简化模型的其余25个状态输出也与原模型的输出基本一致。因此，参数敏感性分析和模型简化结果为生物数据分析，模型建立和实验设计提供了有益的参考价值。 相似文献
6.
《科技通报》2015,(9)
目的:观察萝卜硫素对胃癌和胰腺癌细胞活力、侵袭能力、周期、凋亡、DNA片段和相关蛋白的影响,为日常饮食提供参考,为临床治疗胃癌和胰腺癌提供实验数据。方法:通过CCK-8和transwell侵袭实验分析初步判断萝卜硫素对SGC-7901胃癌细胞和PANC-1胰腺癌细胞活性和转移侵袭的影响,计算体外干预SGC-7901和PANC-1的IC50,流式细胞学分析IC50浓度萝卜硫素对细胞周期和凋亡的影响,电泳分析DNA片段化改变。免疫印迹与免疫组化实验观察炎症和转移相关蛋白水平变化。结果:CCK-8结果显示SGC-7901和PANC-1细胞活性对萝卜硫素剂量依赖性下降,萝卜硫素作用于SGC-7901和PANC-1细胞的IC50分别为4.5μg/m L和5.5μg/m L(24 h),该浓度的萝卜硫素抑制了SGC-7901和PANC-1细胞的转移侵袭,阻滞细胞于G0/G1期,诱导细胞凋亡并使DNA发生片段化变化,下调TNF-α、TGF-β和NF-κB的表达。结论:萝卜硫素可以抑制胃癌和胰腺癌细胞的生长和侵袭,抑制炎症蛋白的表达,是胃癌和胰腺癌辅助治疗的新途径。 相似文献
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目的 探索青春型双歧杆菌的DNA对巨噬细胞PKC家族和NF-κB的影响。方法 以激光共聚焦显微镜定量测定小鼠腹腔巨噬细胞PKCα、PKCβⅠ、PKCβⅡ、PKCY、PKCε和PKCζ的含量，以细胞免疫化学方法检测巨噬细胞NF-κB的阳性细胞密度。结果 双歧杆菌DNA注射组小鼠腹腔巨噬细胞PKCα和PKCβⅡ的平均荧光强度明显高于对照组（P〈0．01），而PKCβⅠ、PKCγ、PKCε和PKCζ的平均荧光强度在两组问则无明显差异（P〉0．05）。双歧杆菌DNA注射组巨噬细胞NF-κB的阳性细胞密度显著高于对照组（P〈0．01）。结论 青春型双歧杆菌的DNA可通过活化PKCα、PKCβⅡ和NF-κB来激活巨噬细胞。 相似文献
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急性高原肺水肿血浆TNF-α、IL-6、ET-1的变化及临床意义 总被引：2，自引：0，他引：2
目的了解急性高原肺水肿患者血浆TNF-α、IL-6、ET-1的变化及临床意义.方法采用放射免疫法测定37例急性高原肺水肿患者和30例对照组血浆TNF-α、IL-6、ET-1的变化,并同时测定白细胞数和体温变化.结果急性高原肺水肿患者血浆TNF-α、IL-6、ET-1水平较明显升高(P＜0.01).而且急性高原肺水肿患者外周血白细胞计数、中性粒细胞分类及体温均明显高于对照组(P＜0.01).结论血浆TNF-α、IL-6、ET-1在急性高原肺水肿患者中明显升高,且外周血白细胞计数、中性粒细胞分类和体温也明显升高,说明急性高原肺水肿可能是一非感染性炎症过程. 相似文献
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目的:研究四方藤60%乙醇提取物(EECH)对CII型胶原诱导类风湿关节炎模型(CIA)大鼠的抗风湿作用及其机制。方法:取40只Wistar大鼠随机分为正常对照组,模型组,阳性对照组,四方藤提取物高、低剂量组,每组8只。除正常对照组外,其余各组均采用CII胶原加氟氏完全佐剂法诱发类风湿性关节炎大鼠模型。EECH灌胃给予不同剂量提取物(2、0.5g.kg-1.d-1),模型组(雷公藤多苷片,1.5mg.kg-1.d-1),其余两组给予等量生理盐水,连续28天。测定大鼠血清炎症因子中TNF-α、IL-1β的表达,观察各组大鼠关节组织病理变化情况。结果:与模型组比较,EECH高、低剂量组可以显著降低CIA大鼠血清中炎症因子TNF-α、IL-1β的表达(P0.01)。病理检测表明,EECH可以显著改善CIA大鼠的关节病变。结论:EECH可对类风湿关节炎模型大鼠的关节具有明显的治疗作用,其机制可能与其下调血清中炎症因子中TNF-α、IL-1β的表达有关。 相似文献