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1.
目的:探讨氯沙坦对百草枯诱导HK-2细胞损伤的影响及机制。方法:常规培养HK-2细胞,分为空白对照组:未采用任何药物干预培养24h;模型组:以800μmol/L百草枯培养24h;氯沙坦预治疗组:先以75μmol/L氯沙坦培养1h,再以75μmol/L氯沙坦+800μmol/L百草枯培养24h。观察各组细胞TLR-4、NF-?B、TNF-α、IL-6的表达。结果:与空白对照组相比,模型组TLR-4、NF-?B、TNF-α、IL-6表达升高(P0.05);与模型组相比,氯沙坦预治疗组TLR-4、NF-?B、TNF-α、IL-6表达水平显著降低(P0.05)。结论:氯沙坦预处理能够抵抗百草枯诱导的HK-2细胞损伤,其机制可能与抑制TLR-4/NF-?B信号通路活化,减少炎症因子的表达有关。 相似文献
2.
目的:研究四方藤60%乙醇提取物(EECH)对CII型胶原诱导类风湿关节炎模型(CIA)大鼠的抗风湿作用及其机制。方法:取40只Wistar大鼠随机分为正常对照组,模型组,阳性对照组,四方藤提取物高、低剂量组,每组8只。除正常对照组外,其余各组均采用CII胶原加氟氏完全佐剂法诱发类风湿性关节炎大鼠模型。EECH灌胃给予不同剂量提取物(2、0.5g.kg-1.d-1),模型组(雷公藤多苷片,1.5mg.kg-1.d-1),其余两组给予等量生理盐水,连续28天。测定大鼠血清炎症因子中TNF-α、IL-1β的表达,观察各组大鼠关节组织病理变化情况。结果:与模型组比较,EECH高、低剂量组可以显著降低CIA大鼠血清中炎症因子TNF-α、IL-1β的表达(P0.01)。病理检测表明,EECH可以显著改善CIA大鼠的关节病变。结论:EECH可对类风湿关节炎模型大鼠的关节具有明显的治疗作用,其机制可能与其下调血清中炎症因子中TNF-α、IL-1β的表达有关。 相似文献
3.
目的:探究腕踝针治疗难治性癌痛对减少癌性爆发痛(Breakthrough cancer pain,BTcP)次数及改善疼痛介质与炎症因子水平的影响.方法:将2019年1月至2021年2月在广西梧州市中医医院接受治疗的103例难治性癌痛患者视为研究对象,以随机数字表法分为两组,甲组采用癌症三阶梯止痛法治疗,乙组在甲组基础上行腕踝针治疗,对比两组临床疗效、治疗前后不同时间点BTcP次数、视觉模拟量表(visual analogue scale,VAS)评分、炎症因子、疼痛介质指标水平.结果:乙组治疗总有效率高于甲组,治疗第2d、第6d与第10d时的VAS评分、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(lnterleukin-6,IL-6)、白细胞介素-lβ(lnterleukin-1β,IL-1β)水平、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、P物质(Substance P,SP)、前列腺素E2(Prostaglandin E2,PGE2)水平低于甲组,BTcP次数少于甲组(P＜0.05).结论:腕踝针治疗难治性癌痛能够有效缓解疼痛,减少BTcP次数,改善机体炎症因子水平与疼痛介质. 相似文献
4.
《大众科技》2015,(8)
目的:观察Ihh/Gli1m RNA在脊髓中的分布及大鼠急性脊髓损伤后Ihh/Gli1m RNA信号通路对脊髓内源性干细胞增殖分化的影响。方法:将SD大鼠随机分为空白组(A组)、假手术组(B组)、模型组(C组)。大鼠急性脊髓损伤模型用改良Allen's法建立。将大鼠于造模后不同时间点分别处死,取以损伤脊髓为中心长1cm的脊髓进行real-time PCR、原位杂交检测及免疫组化检测。结果:在成年大鼠脊髓中,Ihhm RNA在室管膜细胞仅有少量表达,其主要分布在白质区。Gli1m RNA主要表达在灰质区运动神经元核仁以外的细胞核内和胶质细胞额胞质。脊髓损伤后,Ihhm RNA和Gli1m RNA表达减少,第3至7天达到最低值后又缓慢增多;Nestin+细胞和Brdu+细胞在第3至7天达到最高值后缓慢下降。结论:脊髓损伤后Ihh/Gli1信号通路对内源性神经干细胞的增殖起负性调控作用。 相似文献
5.
《黑龙江科技信息》2015,(34)
目的:探讨白细胞介素-2(IL-2)及可溶性白细胞介素-2受体(s IL-2R)在肝癌发生、发展中的作用。方法:采用二乙基亚硝胺建立大鼠肝癌模型。采用实时定量逆转录PCR(q RT-PCR)检测诱癌过程中大鼠肝组织IL-2 m RNA变化,同时应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清s IL-2R的表达变化。结果:大鼠肝组织IL-2m RNA水平随病变进展而逐渐降低,癌变组IL-2 m RNA水平低于正常对照组、肝细胞损伤组及增生-硬化组。诱癌过程中大鼠血清s IL-2R水平无明显变化。结论:诱癌过程中大鼠肝组织IL-2 m RNA水平的变化,可能与肝细胞癌的发病机制相关。 相似文献
6.
急性高原肺水肿血浆TNF-α、IL-6、ET-1的变化及临床意义 总被引：2，自引：0，他引：2
目的了解急性高原肺水肿患者血浆TNF-α、IL-6、ET-1的变化及临床意义.方法采用放射免疫法测定37例急性高原肺水肿患者和30例对照组血浆TNF-α、IL-6、ET-1的变化,并同时测定白细胞数和体温变化.结果急性高原肺水肿患者血浆TNF-α、IL-6、ET-1水平较明显升高(P＜0.01).而且急性高原肺水肿患者外周血白细胞计数、中性粒细胞分类及体温均明显高于对照组(P＜0.01).结论血浆TNF-α、IL-6、ET-1在急性高原肺水肿患者中明显升高,且外周血白细胞计数、中性粒细胞分类和体温也明显升高,说明急性高原肺水肿可能是一非感染性炎症过程. 相似文献
7.
《科技通报》2015,(9)
目的:观察萝卜硫素对胃癌和胰腺癌细胞活力、侵袭能力、周期、凋亡、DNA片段和相关蛋白的影响,为日常饮食提供参考,为临床治疗胃癌和胰腺癌提供实验数据。方法:通过CCK-8和transwell侵袭实验分析初步判断萝卜硫素对SGC-7901胃癌细胞和PANC-1胰腺癌细胞活性和转移侵袭的影响,计算体外干预SGC-7901和PANC-1的IC50,流式细胞学分析IC50浓度萝卜硫素对细胞周期和凋亡的影响,电泳分析DNA片段化改变。免疫印迹与免疫组化实验观察炎症和转移相关蛋白水平变化。结果:CCK-8结果显示SGC-7901和PANC-1细胞活性对萝卜硫素剂量依赖性下降,萝卜硫素作用于SGC-7901和PANC-1细胞的IC50分别为4.5μg/m L和5.5μg/m L(24 h),该浓度的萝卜硫素抑制了SGC-7901和PANC-1细胞的转移侵袭,阻滞细胞于G0/G1期,诱导细胞凋亡并使DNA发生片段化变化,下调TNF-α、TGF-β和NF-κB的表达。结论:萝卜硫素可以抑制胃癌和胰腺癌细胞的生长和侵袭,抑制炎症蛋白的表达,是胃癌和胰腺癌辅助治疗的新途径。 相似文献
8.
目的:探讨活络祛痹贴膏的抗炎镇痛作用及其机制研究,为其在临床中应用提供实验依据.方法:采用小鼠热板法、小鼠耳肿胀法、大鼠足肿胀法,贴敷给药7天,考察小鼠镇痛抗炎作用,采用Elisa测定足肿胀大鼠血清中白介素-6(IL-6)和抗肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达水平.结果:活络祛痹贴膏高剂量组(10g·kg-1)可显著提高热板法小鼠痛阈值,显著减轻小鼠的耳肿胀度和大鼠足肿胀度(P＜0.05).活络祛痹贴膏中剂量组(7.5g·kg-1)可显著降低大鼠血清中IL-6和TNF-α的表达水平(P＜0.05).结论:活络祛痹贴膏具有抗炎、镇痛作用,可能通过影响血清中IL-6和TNF-α含量来实现. 相似文献
9.
子宫内膜异位症相关细胞因子研究进展 总被引：1，自引：0，他引：1
子宫内膜异位症(EMs)是妇科常见的疾病,病因至今尚未明确。近年来认为免疫和炎症因素是EMs形成的重要原因。TLR4是天然固有免疫受体分子之一,可识别内、外源性配体,通过信号转导机制激活NF-κB。活化的NF-κB进入细胞核,诱导下游TNF-α、IL-1等因子的转录,引起机体的免疫反应、炎症反应、细胞黏附、细胞增生等,最终导致EMs的生发。文章就TLR4、NF-κB、TNF-α、IL-1目前在EMs发病机制中的研究进展进行综述,以更好的探究EMs的形成机理。 相似文献
10.
目的：探讨益气活血健脾补肾法方药对小鼠结肠慢性炎症的疗效及作用机制。方法：雌性BALB/C小鼠100只随机分为7组，分别为正常对照、模型、SASP、益气法、活血法、健脾法及补肾法组；除正常对照组外，以DSS诱导小鼠产生慢性UC模型后，药物组分别灌胃给药，疗程结束后取小鼠结肠HE染色评估组织学损伤，免疫组化、原位杂交方法观察NF-κBP65、TGF-β、COX-2、EGF及其mRNA的表达。结果：模型组结肠损伤积分均明显高于正常对照组；SASP、活血及补肾组损伤积分均低于模型组。活血、健脾及补肾组结肠COX-2、NF-κBP65及其mRNA的表达、活血及补肾组结肠TGF-β1及其mRNA的表达低于模型组。益气及健脾组结肠EGF及其mRNA的表达均高于模型组，（均为P〈0．05）。结论：活血及补肾法治疗小鼠结肠慢性炎症效果较好，益气、活血、健脾及补肾法方药通过降低或增强NF-κBP65、COX-2、TGF-β1及EGF的表达发挥作用。临床治疗应采用综合治法，通过不同治法作用于多靶点以达到较好的疗效。 相似文献
11.
目的探讨益气活血健脾补肾法方药对小鼠结肠慢性炎症的疗效及作用机制.方法雌性BALB/C小鼠100只随机分为7组,分别为正常对照、模型、SASP、益气法、活血法、健脾法及补肾法组;除正常对照组外,以DSS诱导小鼠产生慢性UC模型后,药物组分别灌胃给药,疗程结束后取小鼠结肠HE染色评估组织学损伤,免疫组化、原位杂交方法观察NF-κBP65、TGF-β、COX-2、EGF及其mRNA的表达.结果模型组结肠损伤积分均明显高于正常对照组;SASP、活血及补肾组损伤积分均低于模型组.活血、健脾及补肾组结肠COX-2、NF-κBP65及其mRNA的表达、活血及补肾组结肠TGF-β1及其mRNA的表达低于模型组.益气及健脾组结肠EGF及其mRNA的表达均高于模型组,(均为P＜0.05).结论活血及补肾法治疗小鼠结肠慢性炎症效果较好,益气、活血、健脾及补肾法方药通过降低或增强NF-κBP65、COX-2、TGF-β1及EGF的表达发挥作用.临床治疗应采用综合治法,通过不同治法作用于多靶点以达到较好的疗效. 相似文献
12.
目的 探讨苦参碱(Matrine,Mt.)对压力负荷性肥厚心肌TGF-β1的作用.方法 应用大鼠腹主动脉部分结扎,建立压力负荷性心肌肥厚模型.实验分四组进行,即手术组、假手术组、手术苦参碱组、手术卡维地洛(Car.)组.术后5周,观察左心室重量与体重之比(LVW/BW)、用免疫组化法查TGF-β1、以及用RT-PCR法查TGF-β1.结果 手术组与假手术组对照,LVW/BW增加;用免疫组化法查TGF-β1,蛋白表达增强;用RT-PCR法查TGF-β1,mRNA表达增强(P＜0.05).手术用药组与手术组比较,LVW/BW减小;用免疫组化法查TGF-β1,蛋白表达减少;用RT-PCR法查TGF-β1,mRNA表达减少(P＜0.05).结论 苦参碱具有减少压力负荷性心肌TGF-β1的作用. 相似文献
13.
目的:探讨黄芪甲甙预处理能否减少异氟醚麻醉下大鼠神经细胞的凋亡及其可能的机制。方法:将实验小鼠随机分为5组,每组4只大鼠:A组:未麻醉组,亦即空白组,用0.9%生理盐水处理;B组:异氟醚组;C、D、E组:黄芪甲甙预处理后异氟醚麻醉组。C、D、E组的处理方法为:异氟醚麻醉前,将大鼠分别灌胃黄芪甲甙溶解液20mg/kg,50 mg/kg,80mg/kg,每隔4h一次,共处理72h。接着,通过采用ELISA与Western blot技术测定血清促炎性因子、NF-κB,caspase-3及BCL-2的蛋白表达水平,考察黄芪甲甙预处理对异氟醚麻醉的影响。结果:与B组相比较,C、D、E组的神经元细胞死亡数量明显减少;在对照组,血清和海马CA1的丙二醛(MDA)水平相对较低。异氟醚B组则显著抑制SOD、活性水平,但促进凋亡的iNOS、NO和MDA的水平增高。相比较,C、D、E组显著地抑制了异氟醚引起的MDA、iNOS和NO的产生,而提高了SOD的活性水平;在对照组,促炎性因子的水平,如肿瘤坏死因子α(TNF-α),白细胞介素6(IL-6),and白细胞介素1β(IL-1β)的水平相对较低。在B组,这些因子的水平明显增高。相对的,在,而B、D组(低剂量和高剂量组),显著降低了这些促炎性因子的释放(P0.01)。与B组相比,C、D、E组的NF-κB及促凋亡标记蛋白Caspase-3水平降低,而抗凋亡标记蛋白BCL-2升高。结论:黄芪甲甙对异氟醚麻醉导致的神经元的凋亡有保护作用,可能与黄芪甲甙的抗氧化应激和抗炎性特性有关。 相似文献
14.
目的:探讨中药复方海珠益肝化纤方对肝纤维化大鼠α-SMA和TGFβ1表达的影响。方法:将60只Wistar健康大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、中药治疗组和阳性对照组,各15只。除正常对照组外,余下三组均采用四氯化碳(CCL4)造模8周制备肝纤维化模型。造模成功后,正常对照组和模型对照组给予0.9%生理盐水溶液,阳性对照组予秋水仙碱混悬液(0.25mg/kg/d),中药治疗组予海珠益肝化纤方混悬液(5m L/100g/d),连续用药治疗6周。观察各组大鼠肝功能(AST、ALT)、肝纤维化指标(HA、PCⅢ、IV-C、LN)、α-SMA和TGFβ1的变化。结果:与模型对照组相相比,阳性对照组、中药治疗组大鼠ALT、AST、HA、PCⅢ、IV-C、LN、α-SMA和TGFβ1水平下降(P0.05);与阳性对照组相比较,中药对照组大鼠ALT、AST、HA、PCⅢ、IV-C、LN、α-SMA和TGFβ1水平显著性降低,差异具有统计学意义(P0.05);海珠益肝化纤方组大鼠肝纤维化程度低于秋水仙碱组大鼠。结论:海珠益肝化纤方可降低CCL4诱导的肝纤维化大鼠α-SMA和TGFβ1的表达,抑制肝纤维化的进展。 相似文献
15.
《科技通报》2017,(4)
目的:观察冬凌草甲素对胰腺癌细胞生长的影响以及对白细胞介素1家族细胞因子的影响,为冬凌草甲素用于临床治疗胰腺癌提供理论基础。方法:使用CCK-8试剂盒初步分析冬凌草甲素对胰腺癌细胞Bx PC-3和PANC-1生长的影响,酶联免疫吸附试验(enzyme linked lmmunosorbent assay,ELI-SA)分析不同浓度冬凌草甲素作用下Bx PC-3和PANC-1细胞中IL-18分泌的变化,免疫荧光实验研究冬凌草甲素对Bx PC-3和PANC-1细胞IL-1β表达的影响,免疫印迹实验研究不同浓度冬凌草甲素作用下Bx PC-3和PANC-1细胞中IL-33和IL-1β表达的变化。结果:CCK-8结果显示冬凌草甲素抑制Bx-PC-3和PANC-1细胞活性并呈剂量依赖性,ELISA实验表明冬凌草甲素抑制胰腺癌细胞IL-18的分泌并呈剂量依赖性,免疫荧光实验表明冬凌草甲素影响胰腺癌细胞IL-1β的表达,免疫印迹实验表明冬凌草甲素降低胰腺癌细胞IL-33、IL-1β的表达并呈剂量依赖性。结论:冬凌草甲素可以抑制胰腺癌细胞Bx PC-3和PANC-1生长,抑制炎症蛋白白细胞介素1表达,可以作为胰腺癌辅助治疗的新途径。 相似文献
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新鲜蔬菜水果提取液(EFVF)含有人体必需的多种维生素、微量元素和氨基酸。本文研究了其对小鼠脾细胞NK活性、IL-2、TNF-β以及IFN-γ诱生水平的影响。结果表明,口服EFVF能显著增强脾细胞NK活性及IL-2、TNF-β、IFN-γ诱生水平。其机制可能与EFVF中富含VitE、VitA、VitC及锌等微量元素有关。 相似文献
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《科学中国人》2017,(15)
目的:研究辅酶Q10对缺血性脑卒中大鼠血浆CRP、NF-κΒ、TNF-α水平的影响,为临床应用该药物预防和治疗缺血性脑血管病提供实验依据。方法:采用线栓法栓塞大鼠大脑中动脉建立局灶性缺血性脑卒中模型。用longa五级四分法对大鼠进行神经功能评分。用ELISA法检测血清中CRP、NF-κB、TNF-α水平在不同组间的变化。用SPSS13.0软件,方差分析法对各组间结果进行统计学分析。结果:各组神经学评分差异具有显著性。各组血浆CRP、NF-κΒ、TNF-α水平也具有显著性差异。干预组CRP、NF-κΒ、TNF-α水平随剂量的升高而降低。结论:大鼠血浆CRP、NF-κΒ、TNF-α的含量,其降低水平与辅酶Q10含量有关。说明辅酶Q10对缺血性脑卒中具有保护作用。 相似文献
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TH17细胞分化及其调控机制研究进展 总被引：2，自引：0，他引：2
在过去二十年里,对TH1和TH2细胞的分类构成了人们理解CD4+T细胞免疫学功能及它们在天然免疫和适应性免疫调节中作用的基础.近年来,新的免疫学理论认为初始T细胞可以在不同细胞因子及环境因素作用下分化为TH1、TH2、TH17和Treg细胞,几种效应细胞分别受到不同转录因子的调控,在体内产生不同的生物学功能.TH17细胞的发现更多的是与自身免疫性疾病的研究相关,它是T细胞分化过程中一种特殊的细胞亚群.初始T细胞在TGF-β和IL-6共同作用下分化为TH17细胞.同时它的分化受体内多种因素的调控.本文将从效应T细胞TH1和TH2、Treg细胞及DC细胞等对TH17细胞分化影响的角度分析TH17分化及其调控机制,这将对深入理解TH17细胞形成、分化和体内调控,并为自身免疫疾病和炎症冶疗提供一定的理论依据. 相似文献
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高迁移率族蛋白B1(HMGB1))是存在于真核生物细胞内的一类非组核蛋白。HMGB-1是由肿瘤坏死因子刺激巨噬细胞分泌,一旦分泌到细胞外,即可发挥致炎作用,是一种很重要的晚期炎症介质。HMGB-1参与机体各种疾病的炎症反应,且较TNF、IL-1等早期速发型炎性因子具有更重要的临床意义。 相似文献