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1.
目的：探讨益气活血健脾补肾法方药对小鼠结肠慢性炎症的疗效及作用机制。方法：雌性BALB/C小鼠100只随机分为7组，分别为正常对照、模型、SASP、益气法、活血法、健脾法及补肾法组；除正常对照组外，以DSS诱导小鼠产生慢性UC模型后，药物组分别灌胃给药，疗程结束后取小鼠结肠HE染色评估组织学损伤，免疫组化、原位杂交方法观察NF-κBP65、TGF-β、COX-2、EGF及其mRNA的表达。结果：模型组结肠损伤积分均明显高于正常对照组；SASP、活血及补肾组损伤积分均低于模型组。活血、健脾及补肾组结肠COX-2、NF-κBP65及其mRNA的表达、活血及补肾组结肠TGF-β1及其mRNA的表达低于模型组。益气及健脾组结肠EGF及其mRNA的表达均高于模型组，（均为P〈0．05）。结论：活血及补肾法治疗小鼠结肠慢性炎症效果较好，益气、活血、健脾及补肾法方药通过降低或增强NF-κBP65、COX-2、TGF-β1及EGF的表达发挥作用。临床治疗应采用综合治法，通过不同治法作用于多靶点以达到较好的疗效。 相似文献
2.
目的 探讨苦参碱(Matrine,Mt.)对压力负荷性肥厚心肌TGF-β1的作用.方法 应用大鼠腹主动脉部分结扎,建立压力负荷性心肌肥厚模型.实验分四组进行,即手术组、假手术组、手术苦参碱组、手术卡维地洛(Car.)组.术后5周,观察左心室重量与体重之比(LVW/BW)、用免疫组化法查TGF-β1、以及用RT-PCR法查TGF-β1.结果 手术组与假手术组对照,LVW/BW增加;用免疫组化法查TGF-β1,蛋白表达增强;用RT-PCR法查TGF-β1,mRNA表达增强(P＜0.05).手术用药组与手术组比较,LVW/BW减小;用免疫组化法查TGF-β1,蛋白表达减少;用RT-PCR法查TGF-β1,mRNA表达减少(P＜0.05).结论 苦参碱具有减少压力负荷性心肌TGF-β1的作用. 相似文献
3.
目的探索青春型双歧杆菌的DNA对巨噬细胞PKC家族和NF-κB的影响.方法以激光共聚焦显微镜定量测定小鼠腹腔巨噬细胞PKCα、PKCβⅠ、PKC βⅡ、PKC γ、PKCε和PKCζ的含量,以细胞免疫化学方法检测巨噬细胞NF-κB的阳性细胞密度.结果双歧杆菌DNA注射组小鼠腹腔巨噬细胞PKC α和PKC βⅡ的平均荧光强度明显高于对照组(P＜0.01),而PKC βⅠ、PKC Y、PKCε和PKCζ的平均荧光强度在两组间则无明显差异(P＞0.05).双歧杆菌DNA注射组巨噬细胞NF-κB的阳性细胞密度显著高于对照组(P＜0.01).结论青春型双歧杆菌的DNA可通过活化PKC α、PKC βⅡ和NF-κB来激活巨噬细胞. 相似文献
4.
目的:探讨羟基红花黄色素A(HSYA)对于香烟烟雾提取物(CSE)诱导人胚肺成纤维细胞(MRC-5)炎症因子及TGF-β1表达的影响及HSYA缓解气道重塑的机制。方法:用CSE刺激MRC-5细胞建立损伤模型,细胞分七组:单纯HSYA组、Sham组、CSE模型组、CSE+低剂量HSYA组、CSE+中剂量HSYA组、CSE+高剂量HSYA组、CSE+阳性对照药红霉素组。以Real-time-PCR技术检测TNF-α、IL-1β及IL-6和TGF-β1m RNA的表达水平;蛋白质印迹法(western blot)检测细胞p38MAPK磷酸化的水平。结果:加入CSE刺激12h后,MRC-5细胞的炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6及TGF-β1m RNA水平明显升高,与模型组相比,HSYA能够明显抑制CSE诱发的TNF-α、IL-1β、IL-6及TGF-β1m RNA水平的升高。结论:HSYA可抑制CSE诱导MRC-5的炎症因子及TGF-β1的表达升高。 相似文献
5.
消渴病是以多饮、多食、多尿及消瘦、尿浊或尿有甜味为特征的病证.历代多以阴虚燥热立论.近年来,随着大量临床和实验研究的不断深入,脾虚论、肾虚论、气虚论等新观点颇受青睐.血瘀学说普遍重视,并广泛用于临床,极大的丰富了消渴的病因病机学说.综观消渴病的诸多治法,有养阴、清热、温阳、补肾、益气、健脾、活血化瘀等,这些治法的应用均取得了一定疗效,而从痰湿论治的并不多,究其缘由多囿于阴虚为本,燥热为标之论而不能自拔.…… 相似文献
6.
信号通路在支气管哮喘发病机制及针灸治疗支气管哮喘作用机制的研究中都具有举足轻重的作用.针灸通过多靶点调控信号通路从而影响支气管哮喘的预后与转归.文章从TGF-β1/Smads、PI3K/AKT、JAK/STAT、NF-κB、ERK等信号通路入手,对基于信号通路探究针灸治疗哮喘的作用机制进行综述,可为深入探究针灸治疗哮喘的信号通路机制指明方向. 相似文献
7.
目的探讨小鼠肝癌树突状细胞融合瘤苗抗肿瘤作用及其机制。方法用PEG法制备小鼠肝癌树突状细胞融合瘤苗;流式细胞仪检测融合细胞表型特征;RT-PCR法检测肿瘤组织中TNF-αmRNA、IFN-γmRNA表达:Western blot法检测肿瘤组织中Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达。结果小鼠肝癌树突状细胞融合瘤苗具备树突状细胞及肝癌细胞表型特征,能显著促进肿瘤组织中TNF-αmRNA、IFN-γm-RNA及Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达。结论小鼠肝癌树突状细胞融合瘤苗能有效地诱导抗肿瘤免疫反应,促进肿瘤细胞凋亡,在预防和治疗肝癌的复发及转移过程中有广阔的应用前景。 相似文献
8.
阿尔茨海默病(AD)是最常见的与年龄有关的神经退行性疾病.全世界约15%的65岁以上人群和30%的80岁以上老人患有AD.AD的病因仍未明确,目前尚无有效的预防和治疗方法.随着人类社会的老龄化,本病已成为一个世界性的重大医学和社会难题.许多证据显示β-淀粉样肽在阿尔茨海默病(AD)的病因学和/或病程发展中起着关键作用.很多研究提示β-淀粉样肽的神经毒性与氧的负荷和自由基损伤密切相关.最近的研究表明,NF-κB在神经元存活和突触的可塑性方面发挥重要作用,CREB是长时程记忆(LTM)和长时程增强效应(LTP)的必要基因开关.本研究观察了科研新药ECH-931对β-淀粉样肽1～40,β-淀粉样肽25～35和H202所诱导的B104中枢神经系神经元细胞株神经毒性的预防和治疗作用.ECH-931的低,中,高实验浓度分别为50μg/mi,100μg/mi和150/200μg/mi,用ECH-931处理的方案如下:细胞经ECH-931预处理3天后,用ECH-931和H202(100～200μM)共同处理3～12小时,以观察ECH-931对H202神经毒性的防治效果;细胞经ECH-931预处理3天后,用ECH-931和Abeta 1～40(10μM)处理48小时来预防性治疗Abeta1～40的神经毒性;在细胞暴露于Abeta25～35(25μM)8小时后再用ECH-931处理48小时(经ECH-931和Abeta25～35共同处理48小时)以观察ECH-931对Abeta神经毒性的治疗作用:在NF-κB和CREB基因转染后以ECH-931处理5天,以观察ECH-931对NF-κ B和CREB基因表达的影响;在NF-κB基因转染并加Abeta1～40(5μM)后以ECH-931处理3天,以观察ECH-931拮抗Abeta1～40对NF-κB基因表达影响的效果.结果表明:经ECH-931(50～200μg/mi)预处理和共同处理B104神经元能完全拮抗β-淀粉样肽1～40(10μM)诱导的神经毒性(P〈0.05～0.01〉;用ECH-931(50～200μg/mi)治疗性处理能显著阻止由β-淀粉样肽25～35(25μM)诱导的B104神经元细胞死亡/凋亡(P＜0.05～0.01);用ECH-931(50～200μg/mi)预处理和共同处理能显著保护由H202(100～200μM)诱导的B104神经元细胞死亡/凋亡;用ECH-931(50～150μg/mi)治疗性处理能显著上调在B104 CNS神经元细胞中转染基因NF-κB和CREB的表达(P〈0.05～0.01〉;ECH-93150～150μg/mi能拮抗由β-淀粉样肽1～40诱导的NF-κB表达抑制(P〈0.01〉.并且,所有ECH-931的处理效应都呈现剂量依赖性(P＜0.05～0.01).基于以上研究结果,我们认为ECH-931能保护(预防和治疗)神经元免受由β-淀粉样肽诱导的神经毒性.其机制与拮抗活性氧/氢氧根自由基损伤和激活NF-κB细胞存活信号通路有关.ECH-931治疗AD的另一个重要机理可能是它能调节CREB的表达,而CREB是长期记忆的基因开关.ECH-931的神经元保护效应尤其是其阻止β-淀粉样肽诱导的毒性和细胞死亡的效力显示出它治疗神经退行性疾病(如AD)的潜力,具有重要的研究开发价值和广阔的应用前景. 相似文献
9.
阿尔茨海默病(AD)是最常见的与年龄有关的神经退行性疾病.全世界约15%的65岁以上人群和30%的80岁以上老人患有AD.AD的病因仍未明确,目前尚无有效的预防和治疗方法.随着人类社会的老龄化,本病已成为一个世界性的重大医学和社会难题.许多证据显示β-淀粉样肽在阿尔茨海默病(AD)的病因学和/或病程发展中起着关键作用.很多研究提示β-淀粉样肽的神经毒性与氧的负荷和自由基损伤密切相关.最近的研究表明,NF-κB在神经元存活和突触的可塑性方面发挥重要作用,CREB是长时程记忆(LTM)和长时程增强效应(LTP)的必要基因开关.本研究观察了科研新药ECH-931对β-淀粉样肽1～40,β-淀粉样肽25～35和H202所诱导的B104中枢神经系神经元细胞株神经毒性的预防和治疗作用.ECH-931的低,中,高实验浓度分别为50μg/mi,100μg/mi和150/200μg/mi,用ECH-931处理的方案如下细胞经ECH-931预处理3天后,用ECH-931和H202(100～200μM)共同处理3～12小时,以观察ECH-931对H202神经毒性的防治效果;细胞经ECH-931预处理3天后,用ECH-931和Abeta 1～40(10μM)处理48小时来预防性治疗Abeta1～40的神经毒性;在细胞暴露于Abeta25～35(25μM)8小时后再用ECH-931处理48小时(经ECH-931和Abeta25～35共同处理48小时)以观察ECH-931对Abeta神经毒性的治疗作用在NF-κB和CREB基因转染后以ECH-931处理5天,以观察ECH-931对NF-κ B和CREB基因表达的影响;在NF-κB基因转染并加Abeta1～40(5μM)后以ECH-931处理3天,以观察ECH-931拮抗Abeta1～40对NF-κB基因表达影响的效果.结果表明经ECH-931(50～200μg/mi)预处理和共同处理B104神经元能完全拮抗β-淀粉样肽1～40(10μM)诱导的神经毒性(P〈0.05～0.01〉;用ECH-931(50～200μg/mi)治疗性处理能显著阻止由β-淀粉样肽25～35(25μM)诱导的B104神经元细胞死亡/凋亡(P＜0.05～0.01);用ECH-931(50～200μg/mi)预处理和共同处理能显著保护由H202(100～200μM)诱导的B104神经元细胞死亡/凋亡;用ECH-931(50～150μg/mi)治疗性处理能显著上调在B104 CNS神经元细胞中转染基因NF-κB和CREB的表达(P〈0.05～0.01〉;ECH-93150～150μg/mi能拮抗由β-淀粉样肽1～40诱导的NF-κB表达抑制(P〈0.01〉.并且,所有ECH-931的处理效应都呈现剂量依赖性(P＜0.05～0.01).基于以上研究结果,我们认为ECH-931能保护(预防和治疗)神经元免受由β-淀粉样肽诱导的神经毒性.其机制与拮抗活性氧/氢氧根自由基损伤和激活NF-κB细胞存活信号通路有关.ECH-931治疗AD的另一个重要机理可能是它能调节CREB的表达,而CREB是长期记忆的基因开关.ECH-931的神经元保护效应尤其是其阻止β-淀粉样肽诱导的毒性和细胞死亡的效力显示出它治疗神经退行性疾病(如AD)的潜力,具有重要的研究开发价值和广阔的应用前景. 相似文献