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1.
目的：观察不同周龄组耐力训练对心肌代谢酶的影响,探讨耐力训练对心肌代谢酶产生最佳刺激的适宜年龄。方法：有氧训练以2％体重的负重负荷进行游泳60min／次,训练8周后,休息一天,用4％戊巴比妥那麻醉致死,取心肌分别用作冰冻切片和石蜡切片（横切面）。酶组织化学方法测定琥珀酸脱氢酶（SDH）。结果：经过8周耐力训练后各周龄训练组小鼠心肌的SDH的的活性明显增强,与对照组相比有显著性差异。结论：经过8周耐力训练后,心肌SDH均以3W组小鼠变化最为明显,提示如果要提高有氧代谢能力早期训练效果比较好。 相似文献
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力量耐力训练对大鼠骨骼肌超微结构和酶的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
研究旨在观察力量耐力训练对大鼠骨骼肌的超微结构以及氧化酶与无氧酶含量的影响,结果发现:受6 w力量耐力训练的影响,Gn、LDH、SDH以及ATPase含量明显升高,肌纤维排列整齐、线粒体体积增大,数量增多,线粒体嵴致密,表明力量耐力训练可以有效的提高机体的有氧和无氧代谢能力。 相似文献
3.
骨骼肌的结构和代谢受许多因素的影响 ,如 ,胚胎发育、神经交叉支配、激素、运动、制动等等。低氧作为一种特殊因素也影响着肌肉代谢酶的活性。肌球蛋白占肌细胞内收缩蛋白的 5 0 %～ 6 0 % ,具有ATP酶活性 ,又称肌球蛋白ATP酶。不同肌球蛋白ATPase活性决定肌纤维具有不同的收缩速度。肌球蛋白由重链和轻链组成 ,肌球蛋白重链 (MHC)决定肌球蛋白主要的收缩特性。最近 ,依照SDS PAGE图谱把MHC分为MHCⅠ、MHCⅡa、MHCⅡx、MHCⅡb四种亚型 ,MHCⅡb含的ATPase活性最高 ;Ⅰ型MHC的ATPase活性最低。因而 ,含MHCⅡb高的快肌 ,如趾长伸肌收缩速度就快 ,而含MHCⅠ多的慢肌 ,如比目鱼肌收缩速度就慢。肌肉的收缩耐力则与收缩时组织提供肌球蛋白横桥ATP的能力密切相关 ,因此依赖新陈代谢酶的含量。Ⅰ型MHC通常具有较高的氧化酶活性 ,Ⅱb型MHC具有较高的糖酵解酶活性。了解低氧及耐力练习对骨骼肌氧化酶、糖酵解酶和肌球蛋白Ca ATPase的影响 ,可间接判断低氧及耐力训练条件下 ,肌肉收缩速度及耐力等特性的改变。把 4 0只雄性SD大鼠被随机分成 4组 :常氧安静组、常氧耐力组、低氧安静组、低氧耐力组。运动方式为跑台练习 ,跑台坡度 12°,跑速 2 2m/min ,持续时间 6 0min/d ,运动强度约为 70 %～ 75 %VO2 max。低氧安 相似文献
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跑台训练对大鼠糖酵解、有氧氧化供能系统限速酶影响的实验研究 总被引：4，自引：0，他引：4
以8周龄健康雄性wistar大鼠为研究对象,随机分成有氧强度训练组(T1)、无氧强度训练组(T2)和对照组(C)三组,设计不同运动强度的跑台运动,检测大鼠血清和骨骼肌中糖酵解能量供应系统和有氧氧化能量供应系统限速酶-异柠檬酸脱氢酶(IDH)、磷酸果糖激酶(PFK)和关键酶琥珀酸脱氢酶(SDH)等.结果表明,经过9周的跑台训练,T2组血清PFK活性从第6周开始升高,第9周有非常显著性升高,T1组活性从第9周开始升高;两个训练组大鼠腓肠肌中PFK活性有所增加,与时照组相比,T1组有显著性差异(P<0.05),T2组有非常显著性差异(P<0.01).T1组血清IDH活性从第6周开始升高,第9周有非常显著性升高,T2组则无显著性变化;两个训练组大鼠腓肠肌中IDH活性所增加,与对照组相比,T1组有非常显著性差异.T1组血清SDH活性在第9周开始显著性升高(P<0.05),T1组的腓肠肌中SDH活性有所增加,与对照组相比,T1组有显著性差异(P<0.05).得出结论,长时间运动训练,能提高大鼠血清和骨骼肌限速酶活性或含量,并且与运动性质相适应,即进行耐力训练者,有氧代谢酶活性提高明显;而进行速度训练则无氧代谢酶活性相应提高. 相似文献
5.
长期耐力训练对大鼠心肌和骨骼肌mTOR信号通路的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的 探讨长期耐力训练对大鼠心肌和骨骼肌mTOR信号通路的影响.方法 雄性SD大鼠鼠随机分为长期耐力训练组(n=12)和对照组(n=12),长期耐力训练组从3月龄时开始进行4个月的耐力训练,建立长期耐力训练模型,使用western Blot蛋白印迹技术对大鼠心肌和骨骼肌mTOR信号通路中mTOR蛋白的表达进行测定;使用实时荧光定量PCR技术,对p70S6K和eIF-4E基因mRNA的表达进行测定.结果 长期耐力训练后,大鼠心脏重量和心系数与对照组相比显著增加(P<0.0S)但没有产生病理性·心肌肥大,而腓肠肌的质量与对照组相比没有明显变化;长期耐力训练后,大鼠心肌mTOR蛋白表达,p70S6K和eIF-4E mRNA的表达明显高于对照组(P<0.05),而腓肠肌mTOR蛋白表达,p70S6K和eIF-4E mRNA的表达与对照组相比无显著性变化.结论 长期耐力训练可以增强大鼠心肌mTOR信号通路的表达,产生运动性心肌肥大,改善衰老小鼠的心脏功能;长期耐力训练可通过对大鼠骨骼肌mTOR信号通路表达的影响,抑制骨骼肌的肥大. 相似文献
6.
目的:比较耐力训练和间歇性速度训练对静息骨骼肌糖酵解能力及线粒体PDK4、CPT-1基因转录的影响;方法:30只大鼠随机分为3组:安静组(C,n-10)、耐力训练组(E,n=10)、间歇性速度训练组(S,n=10),训练8周.间歇性速度训练:每天9～10次10 s极量强度(≥42 m/min)的跑台运动,间歇时间30～60 s;耐力训练:每天30～60 min低强度(≤16.7 m/min)的持续跑台运动;每周均训练6天.最后一次训练结束后的24～48 h内切取腓肠肌,比色法检测丙酮酸、乳酸、HK、PK活性,Real-time PCR检测PDK4、CFF-1的mR-NA表达;结果:1)E组和S组丙酮酸均非常显著地高于C组(P<0.01),E组与S组无显著差异;乳酸浓度E组与C组无显著差异,但S组显著高于E组(P<0.05)和C组(P<0.01);2)E组(P<0.05)和S组(Pd0.01)HK活性显著高于C组,但E组、S组PK活性与C组无显著差异;E组与s组的HK、PK活性均无显著差异;3)E组PDK4mRNA表达显著低于C组(P<0.05),S组CPT-1mRNA表达显著高于C组(P<0.05),E组与S纽的PDK4、CPT-1mRNA表达均无显著差异;结论:1)耐力训练与间歇性速度训练都能提高静息骨骼肌的丙酮酸水平,但只有间歇性速度训练提高静息骨骼肌的乳酸水平,说明间歇性速度训练很可能使骨骼肌在静息时的无氧代谢已处于活跃状态.耐力训练使丙酮酸升高则可能是脂肪酸氧化能力提高所必需的匹配效应;2)耐力训练与间歇性速度训练都能提高HK活性,但对PK活性无影响.耐力训练与间歇性速度训练在糖脂代谢中有着许多类似效应.间歇性速度训练也能作为一种节省时间的方式提高有氧代谢能力,但在提高有氧代谢能力的同时也能促进静息骨骼肌丙酮酸向乳酸的转化;3)耐力训练使PDK4转录抑制,间歇性速度训练使CPT-1转录上调,这与各训练方式下静息骨骼肌的乳酸水平有着高度一致性. 相似文献
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有氧耐力训练大鼠定量运动后红细胞的氧化应激 总被引：1，自引：0，他引：1
为了解耐力训练大鼠进行一次定量运动后红细胞的运动氧化应激是否降低以及是否减轻了自由基对其的影响。将60只SD大鼠随机分为不训练组(C)、每次训练20 min组(T1)和每次训练40 min组(T2),训练组在跑台上以28 m/min的速度训练6周。取样前各组又随机分为安静组和定量运动组,测试大鼠红细胞中GPX、SOD及Na -K -ATP酶活性和MDA含量。结果发现定量运动后,未训练大鼠SOD、GPX活性及MDA含量升高,Na -K -ATP酶活性下降;20 min训练大鼠SOD及Na -K -ATP酶活性下降,MDA含量和GPX活性升高且变化程度较未训练大鼠小;40 min训练大鼠各指标变化不大。结果提示有氧耐力运动训练能降低定量运动后红细胞的氧化应激,减轻自由基对红细胞的损伤。 相似文献
8.
为探讨耐力训练对糖尿病大鼠骨骼肌有氧呼吸调节通路基因表达的影响,将12只大鼠随机分为2组:安静组(GKC,n=6只)、耐力训练组(GKE,n=6只)。GKE组跑台训练6周。末次训练后的24～48 h内切取腓肠肌,Real-time PCR检测p53、SCO2和COXII的mRNA转录,Western blot检测p53、SCO2和COXII的蛋白表达。结果发现:1)GKE组p53基因转录和蛋白表达水平与GKC组相比均显著降低;2)GKE组与GKC组相比SCO2基因转录和蛋白表达水平差异没有显著性;3)KE组COXII基因转录水平与GKC组相比差异没有显著性,但GKE组COXII蛋白表达水平非常显著低于GKC组。结果说明:耐力训练不能显著促进糖尿病大鼠线粒体有氧呼吸能力。COXII蛋白表达水平的显著下调似乎显示本实验耐力训练模型对其有氧呼吸轴有损害作用,但综合p53基因表达显著下调结果谨慎推测,这也许是受糖尿病病程影响,p53基因表达水平无法继续维持在正常稳态,其基因表达能力的下降极有可能是为了促进细胞的生存,也许是为了延缓GK大鼠病态细胞的凋亡或衰老进程。在病态条件下,细胞更重要的功能也许不是提高运动能力,而是积蓄一切力量,促使细胞生存。 相似文献
9.
有氧耐力训练对高脂膳食雄性幼年大鼠脂肪-胰岛轴的影响 总被引：1，自引：1，他引：0
目的:幼年时期营养过剩导致机体代谢紊乱,同时引发肥胖和各种代谢性疾病.通过对高脂膳食雄性幼年大鼠进行有氧耐力训练,探讨有氧耐力训练对肥胖和代谢紊乱的影响及机制,它将为少年儿童运动减肥提供实验依据.方法:Wistar雄性大鼠40只,随机分三组:正常对照组(C组,n=12)、高脂膳食对照组(HC组,n=12)、高脂膳食运动组(HE组,n=16),C组给以标准饲料,HC和HE组给高脂饲料,同时对HE组进行为期8周的游泳训练.实验结束时,测量动物体重、体长、肾周及附睾周脂肪垫重量,用放射免疫法测定血清瘦素、胰岛素水平,用分光光度法测定血清游离脂肪酸及血糖水平.结果:1)与C组相比:HC组大鼠体重、Lee's指数、脂肪垫重量及血瘦素、胰岛素均极显著升高(P<0.001),血游离脂肪酸水平显著增高(P<0.01),血糖水平明显升高(P<0.05);2)与HC组相比:HE组脂肪垫、体重均极显著下降(P<0.001),Lee's指数、血瘦素、胰岛素及血游离脂肪酸水平均显著下降(P<0.01);血糖水平显明下降(P<0.05);3)C组与HE组各指标之间没有显著性差异.结论:高脂膳食可诱导雄性幼年大鼠发生肥胖,导致脂肪-胰岛轴的负反馈循环被破坏,机体出现代谢紊乱;有氧耐力训练有明显的降低体脂作用,其机制可能与脂肪-胰岛轴功能的改善有关,提示有氧耐力运动对雄性幼年大鼠饮食性肥胖引起的机体代谢紊乱现象起到了预防作用. 相似文献
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慢性低氧跑台训练对大鼠体重及骨骼肌肌原纤维ATPase活性的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
为了观察慢性低氧及跑台训练对大鼠体重及骨骼肌横桥ATPase活性的影响,取健康SD雄性大鼠32只,随机分成4组:慢性对照组(Cm)、常氧训练组(OT28)、低氧安静组(HC28)和低氧训练组(HT28)。用比色法测定骨骼肌肌原纤维ATPase活性。结果:经过28天慢性实验,各组大鼠体重出现明显差异;与常氧对照组相比,各组体重均显著降低(P<0 05),且HT0 05)。提示动物可能已出现一定程度的低氧习服,安静时肌原纤维ATPase活性变化不如急性实验结果那么明显。 相似文献