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1.
褪黑素(melatonin,MT)在同步昼夜节律方面具有关键作用,且抑郁症的主要特征就是昼夜节律紊乱导致的睡眠障碍和褪黑素分泌紊乱。针对昼夜节律系统开发出的褪黑素类似物(如阿戈美拉汀、雷美替胺、他司美琼等)在治疗抑郁症方面有积极作用,特别是阿戈美拉汀,这是一种具有抗抑郁和抗焦虑作用的褪黑素受体激动剂及5-HT2C受体拮抗剂。研究综述了昼夜节律紊乱与抑郁症之间的关联,以及褪黑素在运动调控生物节律与改善抑郁行为方面的作用及机制,并提出了运动联合MT的抗抑郁策略。提出运动的抗抑郁作用,一方面通过MT的分泌调节使生物节律同步和MT促进海马神经发生和生物钟基因表达同步,另一方面通过MT调节脑源性神经营养因子节律和水平及改善炎症和氧化应激。 相似文献
2.
目的:通过建立急性递增负荷小鼠运动模型,探讨小鼠急性跑台运动后骨骼肌抗氧化防御系统的反应.方法:30只6周龄清洁级雄性ICR小鼠,体重20.81±2.31g,随机分为安静对照组(C组,6只)、急性递增负荷运动45min组(E1组,6只)、90min组(E2,6只)、120min组(E3组,6只)和150min组(E4组,6只)组.正式运动按以下程序:第1级负荷:0°,8.2m/min(相当于53%VO2max),15min;第2级负荷:5°,15m/min(相当于64%VO2max),15min;第3级负荷:10°,19.3m/min(相当于76%VO2max).各组分别运动至所设相应时间及安静对照组,取出左、右侧腓肠肌,采用硝酸还原酶法测定线粒体NO含量,采用化学比色法测定eNOS活性,采用黄嘌呤氧化酶法测定线粒体MnSOD、CuZnSOD的活性;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测骨骼肌MnSOD、CuZnSOD基因表达水平.结果:(1)与安静对照组相比,小鼠骨骼肌线粒体NO含量在急性递增负荷运动45min、90min、120min和150min均出现显著增加(P<0.05),且90min达到峰值(P<0.01);小鼠骨骼肌线粒体eNOS活性在急性递增负荷运动45min、90min和120min均出现显著增加(P<0.05),且90min达到峰值(P<0.01),但150min未出现显著性变化(P>0.05);(2)线粒体MnSOD活性在急性运动45min后明显增加(P<0.05),急性运动90、120min和150min均出现极显著增加(P<0.01),且在120min达到峰值;(3)与安静对照组相比,Mn-SODmRNA在急性运动45min出现显著性增加(P<0.05),急性运动90min、120min和150min均出现极显著性增加(P<0.01),且在150min达到峰值(P<0.01).结论:线粒体MnSOD对急性递增负荷运动具有较好的应答反应,是运动刺激-反应-适应的主要SOD机制. 相似文献
3.
细胞自噬的分子学机制及运动训练的调控作用 总被引：1，自引：0，他引：1
细胞自噬(autophagy)是真核细胞中普遍存在的生命现象,是将细胞内变形、衰老或损伤的蛋白质和细胞器转运到溶酶体腔中消化降解的一种代谢过程。它的分子发生机制和信号调控机制非常复杂且高度保守,其中,mTOR和Beclin1作为各种调控通路的汇集点发挥了至关重要的作用。不同形式与强度的运动训练对细胞自噬也有一定的调节作用。一般来说,适宜强度的运动训练可通过上调细胞自噬水平,降解由于运动刺激所积累的损伤细胞器和代谢废物,为细胞再生提供一定的能量与合成底物,并在抑制自噬相关疾病的发生发展方面具有建设性作用。但过度训练则会因为细胞自噬的过度激活从而过多降解胞浆中的蛋白质和细胞器,导致细胞损伤或疲劳,甚至可能诱发自噬性细胞死亡。另外,运动训练还能通过调节与细胞自噬相关的信号通路对骨骼肌质量产生重要作用。 相似文献
4.
Akt对骨骼肌质量的作用及运动训练对其影响的分子机制 总被引：2，自引：1，他引：1
Akt,又称蛋白激酶B ( PKB)对骨骼肌的生长和代谢具有举足轻重的地位,与之相关的多种分子信号通路在骨骼肌质量变化过程中扮演十分重要的角色.综述与骨骼肌质量变化相关的两个主要信号通路:一方面是与肌肉萎缩相关的Akt1/FOXOs/MAFbx/MuRF1信号通路;另一方面为与肌肉肥大相关的PI3K/Akt/mTOR/S6K1信号通路,从两方面介绍Akt在骨骼肌质量变化中所处的核心地位.此外,结合以上信号通路的理论基础,进一步解释不同的运动训练方式所导致的肌肉质量变化的分子机制,为运动状态下骨骼肌质量变化的分子机制提供有效的理论依据,从而为治疗与骨骼肌萎缩相关联的疾病提供有效途径. 相似文献
5.
脂肪在人体内的贮存量比糖丰富,但机体氧化脂肪酸的能力有限,限制利用贮存脂肪的原因至今尚未完全阐明.线粒体脂肪氧化作为脂肪代谢的限速步骤,从许多方面影响机体FA氧化,如线粒体肉碱酰基转移酶(CPT)系统、多种线粒体膜结合蛋白、磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK),运动对其影响的研究结果不一.在此综述骨骼肌线粒体脂肪氧化对脂肪代谢的作用以及运动对其的影响. 相似文献
6.
本研究对师范院校体育系学生的计算机应用能力进行了现状调查与访谈。调查发现,体育系学生的计算机应用能力令人堪忧。高校从体育人才的培养理念上应把计算机应用能力纳入最基本的职业素质范畴,树立学生对计算机的通用性、实用性和工具性认识,应针对学业、就业以及计算机应用方面的弱势项目,革新《计算机基础》课程的教学内容,改革考试方式和教学实习,提升体育系学生最基本的职业素质和职场竞争力。 相似文献
7.
“肠漏”指的是在外界应激、高脂膳食等作用下,肠道通透性发生改变,使得肠道内革兰氏阴性菌发生移位,产生一系列的免疫激活。脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)是肠道革兰氏阴性菌的主要组成部分,也是内毒素的主要活性成分。应激能够损坏肠粘膜屏障,增加肠道通透性,从而使LPS移位进入血液,在血清中由LPS结合蛋白运输至单核细胞和巨噬细胞,再与Toll样受体4(Toll like receptor-4,TLR4)结合后激活机体的神经免疫系统,相关脑区免疫系统的激活可能导致抑郁行为的发生。TLR4信号通路过度激活是抑郁的触发因素之一。适度运动可以弱化“肠漏-免疫激活-抑郁性神经炎症”,缓解海马神经发生、神经营养因子的减少。运动对“肠漏-免疫激活”的调控是治疗抑郁行为的潜在靶点。对该机制的探讨、梳理,有助于正确理解“肠-脑”对话机制在抑郁行为发生中的作用,也为运动干预抑郁行为提供更多的研究思路。 相似文献
9.
目的:比较耐力训练和间歇性速度训练对骨骼肌P53调节线粒体有氧呼吸轴影响能量代谢的运动适应及对P53、SCO2和CDXⅡ基因表达的影响.方法:30只大鼠随机分为3组:安静组(C,n=10)、耐力训练组(E,n=10)、间歇性速度训练组(S,n=10),训练6周.间歇性速度训练:每天9～10次10 s极量强度(≥42 m/min)的跑台运动,间歇时间30～60 s;耐力训练:每天30～60 min低强度(≤16.7 m/min)的持续跑台运动;每周均训练6天.最后一次训练结束后的24～48 h内切取腓肠肌,Real-time PCR检测P53、SCO2和COXⅡ的mRNA转录,Western blot检测P53、SCO2扣COXⅡ的蛋白表达.结果:1)E组和S组P53mRNA转录、蛋白表达水平与C组相比均没有显著性差异(P＞0.05);E组和S组相比P53mRNA转录、蛋白表达也没有显著性差异(P＞0.05);2)E组SCO2mRNA转录、蛋白表达水平均显著高于C组(P＜0.05);S组SCO2mRNA转录与C组相比没有显著性差异(P＞0.05),但S组SCO2蛋白表达水平显著高于C组(P＜0.05);E组和S组SCO2mRNA转录、蛋白表达水平均没有显著性差异(P＞0.05);3)E组COXⅡmRNA转录水平与C组相比没有显著性差异(P＞0.05),但E组ODXⅡmRNA转录水平非常显著低于S组(P＜0.01);E组COXⅡ蛋白表达水平非常显著地高于C组和S组(P＜0.01);S组COXⅡmRNA转录水平和蛋白表达水平均非常显著高于C组(P＜0.01).结论:1)P53基因转录和蛋白表达具有极强的保守性,耐力训练和间歇性速度训练都不能影响其稳态效应;2)两种训练方式对SCO2和COXⅡ基因表达在转录和转译水平上影响虽然有所不同,但都呈现出促进有氧呼吸的趋同性,间歇性速度训练可能是一种更有效的时间节省化训练方式;3)P53-SCO2-COXⅡ-有氧呼吸轴对耐力训练和间歇性速度训练产生了良好的运动性适应,在制定运动处方时,可适当结合耐力训练和间歇性速度训练来提高机体有氧呼吸能力. 相似文献
10.
目的:探讨线粒体氧化应激与增龄性骨骼肌流失之间的关系,进一步揭示耐力运动对增龄性骨骼肌流失的影响机制.方法:选用40只ICR小鼠建立2、4、6、8月龄增龄性骨骼肌流失模型;另选用40只ICR小鼠分为4组:青年对照组(YC)、青年运动组(YR)、老龄对照组(AC)和老龄运动组(AR);每组10只.对不同月龄小鼠采用递增负荷进行运动能力测试,YR、AR组小鼠按最大负荷的65%～75%进行耐力训练,每天训练1 h,持续4周.取腓肠肌、股四头肌称重,荧光探针法检测腓肠肌线粒体活性氧(ROS)产率与膜电位,ELISA法检测腓肠肌8-羟基-脱氧鸟苷(8-OH-dG)含量.结果:1)4月龄组腓肠肌、左右股四头肌湿重显著高于2、6、8月龄组(P＜0.05);但耐力运动对AR、YR组小鼠骨骼肌湿重均无显著影响.2)8月龄组线粒体ROS产率显著高于2、4、6月龄组(P＜0.01),6、8月龄组8-OH-dG含量显著高于2月龄、4月龄组(P＜0.05).AR组8-OH-dG含量显著高于AC组(P＜0.05).3)与2月龄组比较,4、6、8月龄组线粒体膜电位显著下降(P＜0.01);与4、6月龄组比较,8月龄组线粒体膜电位进一步显著下降(P＜0.01).AR组线粒体膜电位显著高于AC组(P＜0.05).结论:在增龄性骨骼肌流失的不同时期,先后出现线粒体膜电位下降、DNA氧化损伤加剧、ROS产率增加.65%～75%最大强度的耐力运动提高了老龄小鼠骨骼肌的线粒体膜电位,表明耐力运动对老龄小鼠维持线粒体功能、防止肌细胞凋亡有重要意义,但也可能加剧DNA氧化损伤.建议老年人有必要从事耐力运动但不宜采用过高的运动强度. 相似文献