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1.
目的:研究对骨髓和胸腺细胞具有归巢作用的趋化因子受体CCR9和配体CCL25在长期递增负荷运动中的应答性特征,探讨长期运动影响T细胞发育的调节机制。方法:将SD大鼠随机分为运动组和对照组,运动组进行递增负荷跑台训练5周,每周6次,每天30 min。第1周运动负荷为10 m·min(-1),第2周为20 m·min(-1),此后每周增加5 m·min(-1),至6周时达40 m·min-1。分别于第0、2、4、6周末,利用ELISA技术测定安静状态、运动后即刻和运动后3 h骨髓和胸腺中CCR9和CCL25表达水平。结果:骨髓和胸腺中的CCR9、CCL25呈现几乎相反的应答性变化。结论:随着递增负荷运动的进程,骨髓中的趋化因子受体CCR9和配体CCL25总体水平越来越高,且越来越难以恢复,表明骨髓归巢因子信号需求越来越强;而胸腺CCR9、CCL25总体水平越来越低,越来越难恢复,表明胸腺微环境紊乱程度越来越高。这应是受长期递增负荷运动影响,T细胞归巢及发育受阻且功能逐步下降的重要机理之一。 相似文献
2.
目的:通过对4周负重游泳运动前、后小鼠脾脏CD4+CD25+Treg表达水平变化及相关细胞因子IL-2、IL-10和TGF-β1水平变化的分析,探讨和研究有氧耐力运动对小鼠脾脏CD4+CD25+Treg表达及细胞因子IL-2、IL-10和TGF-β的影响。方法:KM种雄性小鼠100只随机分为对照组(50只)和运动组(50只)。运动各组分别按运动方案进行45min的负重(5%体重)游泳运动每天1次,每周6次。分别于实验前、每周末次运动后24h,处死小鼠,摘取脾脏和胸腺、采集血样。计算脾指数和胸腺指数,流式细胞仪检测小鼠脾脏CD4+CD25+Treg的表达,ELISA法测定血清IL-2、IL-10和TGF-β含量。结果:在4周负重游泳运动过程中,运动组小鼠脾指数在第1周末增加并在随后2、3、4周表现出下降的趋势,胸腺指数表现为逐周减少。运动组小鼠脾脏CD4+CD25+Treg的表达率表现为逐周增高,运动3周组、4周组高于运动0周组和对照组(P<0.05)。运动2周组和3周组血清IL-2水平升高,高于对照组(P<0.05);运动3周组和4周组血清IL-10和TGF-β1水平高于对照组(P<0.05)。结论:4周有氧耐力游泳运动可延缓小鼠脾脏生长,加快胸腺萎缩,进而影响免疫器官的发育和功能。4周有氧耐力游泳运动可诱导小鼠T细胞活化,脾脏CD4+CD25+Treg表达水平提高,血清IL-10和TGF-β1水平升高,诱导免疫偏移。 相似文献
3.
目的:试图通过研究长期大强度运动对胸腺上皮细胞形态结构的影响,进一步探讨运动性免疫抑制产生的机制。方法:8周龄雄性SD大鼠96只,采用匀速跑台运动进行6周递增负荷运动训练。适应性喂养1周后随机分为4组,分别为安静对照组、运动前安静组、运动后即刻组、运动后3h组,分别于第0周即训练前和第2、4、6周周末,麻醉取主动脉血和大鼠胸腺。结果:2周和6周胸腺指数显著性降低,4周下降不明显;0周大鼠的胸腺被膜下上皮细胞排列紧密,结构完整清晰,到第6周胸腺上皮细胞排列松散,细胞间隙增大,结构遭到明显破坏;甲状腺激素受体与0周相比,2周、4周、6周受体表达量均显著升高,2周、4周、6周之间相比,受体的表达量没有显著性差异。结论:长期大强度运动使胸腺体积缩小、上皮结构遭到破坏,甲状腺激素可能通过影响胸腺上皮细胞的形态结构来影响胸腺激素的含量,机体可能通过增加甲状腺激素受体的数量来维持甲状腺激素的生物学作用,以对抗强烈的运动性免疫抑制过程中胸腺形态结构的破坏,保证机体的正常功能。 相似文献
4.
目的:探讨6周递增负荷运动对大鼠Th1/Th2平衡(通过IFN-γ/IL-4比值)的变化和对骨骼肌损伤(通过IL-6)的影响.方法:SPF级雄性SD大鼠120只,随机分成绝对安静组(Absolute control,AC)组、对照组(Control,C)、运动后即刻组(Immediate,I)、运动后3 h组(3 Hours,3H),进行6周递增负荷跑台运动,分别在第0、2、4、6周检测其血清中IFN-γ、IL-4和IL-6的含量,用IFN-γ/IL-4比值代表Th1/Th2的平衡,用IL-6代表运动过程中的骨骼肌的微损伤情况.结果:6周递增负荷运动过程中,IFN-γ/IL-4比值在第0周没有显著性变化.第2周1组和3H组出现了非常显著性下降(P<0.01),第4周1组和3H组有了升高,但与AC组相比没有显著性变化,第6周I组和3H组、AC组相比没有显著性变化;IL-6在整个实验过程中没有出现显著性增高的过程,在第2、4周甚至出现了下降的趋势.结论:6周递增负荷运动末,Th1/Th2平衡没有被破坏,IL-6也没有显著性提高,表明此运动模式没有造成机体Th1/Th2平衡的破坏和骨骼肌损伤,这和其他研究者的结论不一致. 相似文献
5.
研究6周递增负荷运动对小肠集合淋巴结(PP结)线粒体膜电位(ΔΨm)、BaxmRNA、Bcl-2mRNA和细胞色素C(Cyt C)的影响,探讨PP结淋巴细胞线粒体凋亡途径指标的变化.将64只8周龄雄性SD大鼠随机分为运动组和对照组,运动组进行6周的递增负荷跑台训练,分别于第0、2、4、6周末,利用FQ-RT-PCR技术测定Bax和Bcl-2mRNA的表达水平;利用JC-1染色流式细胞术检测PP结淋巴细胞的平均J-aggregate( FL2)和J-monomer( FL1)的含量,并计算ΔΨm( FL2/FL1);用ELISA法测定Cyt C的浓度.结果显示:(1)6周递增负荷运动过程中,在第2、4、6周,PP结淋巴细胞的ΔΨm显著低于0周,第4周的ΔΨm最低;(2)与0周相比,第4、6周PP结BaxmRNA表达明显增加,Bcl-2mRNA表达降低,Bcl-2/Bax值明显降低;(3)与0周相比,第2、4、6周PP结Cyt C浓度明显增加.结果表明递增负荷运动可能是通过影响线粒体途径从而影响PP结淋巴细胞凋亡的. 相似文献
6.
目的观察递增负荷运动造成免疫功能下降过程中生长抑素(SST)和生长抑素1型受体(SSTR-1)的应答和适应变化特征,探讨其可能机理。方法 120只SD雄性大鼠随机分为试验组和对照组,又依据取样时间的不同分为15小组,建立递增负荷训练模型。分别于第0、2、4、6周末的运动前安静状态、运动后即刻和运动后3 h,将大鼠全身灌流固定后取脑及垂体,冠状位连续石蜡切片后免疫组织化学染色,所得图像使用Image-Pro Plus6.0图像分析软件分析。结果 (1)下丘脑中SST主要分布在3V旁室周核的上半部分,为胞质阳性;SSTR-1主要分布在垂体边缘,为胞膜阳性。(2)各组大鼠下丘脑SST及垂体SSTR-1对6周递增负荷运动的适应性变化特征为:①对照组大鼠SST在6周内无显著性差异,SSTR-1在第2周时最低,依次为第0、4周,至第6周时最高;②2周安静状态SST较0周明显增多,4周安静时下降至略低于0周,第6周则下降更低;SSTR-1安静状态下4周最高,依次为第6、2和0周。(3)各周大鼠下丘脑SST及垂体SSTR-1对1次性运动的应答性变化特征为:①第0、4周运动后即刻SST的表达增多,而第2、6周减少;训练第0、2、4周大鼠运动后3 h均可恢复至运动前安静状态,第6周则不能恢复;②SSTR-1在运动即刻及恢复3 h后的变化规律与SST一致,但运动结束后3 h的恢复程度较SST低,有滞后现象。结论 (1)在长期递增负荷运动影响下,安静状态时大鼠下丘脑SST运动初期一过性增加,之后呈下降趋势,适宜运动可以减少安静状态SST的表达,有利于维持自身的免疫机能;(2)大鼠垂体SSTR-1对1次性运动应答性反应的规律与SST一致,即接受适宜运动训练的个体运动后即刻表达增多,处于运动应激动员和衰竭阶段的个体运动后即刻表达减少;(3)运动后即刻及安静状态下,过度训练均引起大鼠下丘脑SST及垂体SSTR-1表达减少,对于对抗免疫抑制的发展具有重要意义,是机体防御抑制保护的表现。 相似文献
7.
目的:通过观察大鼠骨骼肌损伤修复过程中TGF-β1基因的表达,研究TGF-β1在运动性骨骼肌损伤修复过程不同时刻的变化特征;方法:健康雄性SD大鼠72只随机分成9组,除对照组外其余各组大鼠以16 m/min的速度,坡度为-16°,进行持续性下坡跑90 min,分别在运动后0h、6h、12h、24 h、48 h、72 h、1周、2周处死、取材.采用RT-PCR和免疫组织化学技术观察大鼠腓肠肌TGF-β1转录和翻译水平的表达;结果:与C组相比,24 h组和2周组大鼠腓肠肌TGF-β1mRNA表达水平明显降低(P＜0.05),0h组、6h组、72 h组和2周组TGF-β1蛋白表达水平明显降低(P＜0.05);结论:运动性骨骼肌损伤修复过程中TGF-β1的表达受到抑制. 相似文献
8.
为了研究糖的补充对大负荷训练大鼠免疫功能的影响,通过对大鼠进行为期8周、每周6次,每次150min的游泳训练,建立运动性免疫抑制的模型,并补充糖,测定机体淋巴细胞的增殖功能、细胞因子等免疫指标的变化和淋巴细胞凋亡的变化。结果发现:8周的大负荷运动训练后,大鼠外周血液中淋巴细胞转化率、血清IL-2和GM-CSF含量均显著降低,而血清sIL-2R含量和淋巴细胞凋亡率显著增高。从而说明,大负荷的运动训练可能引起外周淋巴细胞凋亡增加,导致机体细胞免疫功能的降低。而在每次训练之前补充糖,可以使训练大鼠外周血液中淋巴细胞转化率、血清IL-2和GM-CSF含量均显著增高,淋巴细胞凋亡率显著降低。从而说明,糖的补充对大负荷训练引起的运动性免疫抑制具有重要的干预作用。 相似文献
9.
谷氨酰胺对运动性免疫抑制的干预作用及其机制的研究 总被引：8，自引：0，他引：8
进一步研究运动性免疫抑制的机制 ,探讨谷氨酰胺 (Gln)在运动性免疫抑制发生中的作用 ,以及 Gln对运动性免疫抑制的干预作用及其机制。通过对大鼠进行为期 8周、每周 6次 ,每次 15 0 min的游泳训练 ,建立运动性免疫抑制的模型 ,并补充 Gln,测定机体淋巴细胞的增殖功能、细胞因子等免疫指标的变化、血清 Gln含量以及淋巴细胞凋亡的变化。研究结果表明 ,长期大负荷训练可以导致机体细胞免疫功能的显著降低 ;长期大负荷的运动训练可以导致血清 Gln含量的降低 ,引起机体抗氧化能力降低和外周淋巴细胞凋亡增加 ,可能是大负荷训练导致机体免疫功能降低的重要机制 ;在大负荷训练后补充 Gln可以有效地调节和提高训练机体的免疫功能 ,预防运动性免疫抑制的发生。 相似文献
10.
运动性免疫抑制的机制研究 总被引：14，自引：1，他引：13
为进一步研究运动性免疫抑制的机制 实验方法采用对大鼠进行为期8周,每周6次,每次150min的游泳训练,测定淋巴细胞的增殖功能、细胞因子等免疫指标、血清Gln、Arg含量以及淋巴细胞凋亡的变化。结果显示:①8周大负荷训练后,大鼠血清IL-2含量和淋巴细胞转化率均显著降低,而血清sIL-2R含量却显著升高。②8周大负荷训练后,大鼠血清Gln、Arg含量以及血清GM-CSF含量显著降低,而淋巴细胞凋亡率却显著升高。结论为:①长期大负荷训练可以导致机体细胞免疫功能的显著降低;②长期大负荷的运动训练可以导致血清Gln、Arg含量的降低和外周淋巴细胞凋亡增加,可能是运动性免疫抑制的重要机制。 相似文献
11.
不同强度运动对大鼠肝hepcidin mRNA表达和血清IL-6、铜蓝蛋白(CP)含量的影响 总被引：4，自引：2，他引：2
目的:研究不同强度运动时大鼠炎症反应及肝脏分泌的铁调素蛋白hepdain mRNA表达的影响,阐明hepcjdin对运动性低血色素大鼠铁代谢的调控机制.方法:18只雄性Wtstar大鼠随机分为对照组(control group,CG)、适度运动组(moderately exercise group,MG)和运动性低血色素组(Sports hypochrosis group,SG),5周不同强度递增负荷跑台运动后,用实时定量荧光PCR(Real Time-PCR)检测大鼠肝组织匀浆中hepcidin mRNA表达的变化;用酶联免疫吸附实验(EIJSA)检测血清IL-6及铜蓝蛋白(CP)的含量.结果:1)运动性低血色素组大鼠hepcidin mRNA表达和血清IL-6及CP的含量显著高于对照组和适度运动组(P<0.01).2)适度运动组大鼠hepcidin mRNA比对照组降低(P<0.05),血清IL-6及CP与对照组相比无显著差异.结论:长时间大强度运动引起大鼠炎症反应增强,导致肝hepcidin表达增加,负反馈调节机体肠铁吸收,是引发运动性低血色素的重要原因. 相似文献
12.
用72只雌性SD大鼠进行六周递增负荷运动训练,分别在第0、2、4、6周末即（WK0、WK2、WK4、WK6）定量负荷运动前（A）、运动后即刻（J）、运动后3h（3h）取材,用ELISA法测试脾淋巴细胞培养上清中白细胞介素2（IL-2）和可溶性白细胞介素2受体（sIL-2R）浓度,试图在细胞水平观察IL-2和sIL-2R在整个免疫过程中的分泌功能和受体表达变化,以此来分析运动影响免疫功能的机理。结果表明：通过递增负荷运动训练后大鼠脾淋巴细胞分泌IL-2和sIL-2R的表达都呈现降低-升高-再降低的应答性变化,但IL-2分泌量在WK0水平上下波动,而sIl-2R表达量则在WKO水平下波动。结论：IL-2和sIL-2R变化的不同步导致了免疫功能低下。免疫功能的降低主要是由于sIL-2R表达的降调节导致,但机体以IL-2的大量分泌来尽量维持机体的免疫功能。 相似文献
13.
CD4~+ CD25~+调节性T细胞在大鼠递增负荷过度训练中的表达及其免疫调节功能 总被引：3，自引：0，他引：3
研究CD4+CD25+调节性T细胞在大鼠递增负荷过度训练中的表达及其免疫调节功能.方法:对雌性SD大鼠进行9周递增负荷过度训练,分别在训练的第1周、第3周、第9周训练结束后的36 h,以及恢复1周后处死大鼠.ELISPOT法检测Th1/Th2型淋巴细胞亚群表达,同时采用流式细胞术时CD4+CD25+调节性T细胞进行动态观察.结果:递增运动负荷训练过程中免疫机能结果表明,Th1型细胞因子IFN-γ在第1周跑台训练后升高;而第3周的跑台训练后,又表现为明显的抑制;恢复期1周后,实验组IFN-γ明显受到抑制.Th2型细胞因子IL-4最显著的变化发生在递增负荷训练结束后的恢复期(恢复1周),此时IL-4较时照组升高了1.44倍.CD4+CD25+T细胞的表现:第1周的运动负荷后显著升高;第9周递增负荷训练结束后的恢复期,呈下降趋势.结论:中等强度运动后免疫机能的Th1漂移可能是运动诱发CD4+CD25+T细胞增强,从而抑制Th2淋巴亚群分化所致.过度疲劳运动造成CD4+CD25+T细胞的部分抑制.减弱了CD4+CD25+T细胞选择性抑制Th2增殖和活化的功能,免疫机能向Th2方向漂移. 相似文献
14.
《西安体育学院学报》2017,(1):106-111
目的探讨6周递增跑台运动对大鼠血清GC和肾上腺ACTH、GC受体的影响。方法 SPF级雄性SD大鼠128只,随机分成16组,分别是完全不训练组(A),共4小组,每小组8只;处死当天不训练组(B),共4小组,每小组8只;运动后即刻处死组(C),共4小组,每小组8只;运动后3 h处死组(D),共4组,每小组8只。A组在整个实验过程中不训练,B、C、D组进行6周递增负荷跑台运动。分别在第0、2、4、6周周末处死A、B、C、D组各一小组。取肾上腺和血液,用Real-time PCR测试各小组肾上腺ACTH-R mRNA和GR mRNA的表达,用ELISA法测试各小组血清中GC的含量。结果第0、2、4、6周末4组大鼠的肾上腺中ACTH-R mRNA在第0周、第2周末和第6周末的表达没有显著性差异(P﹥0.05),只是在第4周末B组和C组比A组和D组有显著性升高(P<0.05);各组GR mRNA在第0周和第2周末无显著性差异,第4周末和第6周末的C组和D组比其它两组有极显著性升高(P<0.001);各周末血清中GC含量都表现为C组和D组比其它两组有显著性升高(P<0.05)。结论 6周递增负荷运动过程中,肾上腺ATCH-R mRNA表达表现出时相性和饱和性,其表达并没有和ACTH阳性细胞的表达保持一致,二者具有不同步性,可能是ACTH在运输或在正、负反馈调节环节受到调控的结果。随着运动强度的增大,机体的中GR mRNA表达的含量降低,其表达趋势和GC分泌趋势相反,这应该是机体保持自身稳态的保护机制之一。 相似文献
15.
低氧训练对大鼠心肌组织微血管生成的影响 总被引：2，自引：0，他引：2
目的 研究不同的低氧训练模式大鼠心肌组织微血管的生成情况和变化规律,为低氧训练实践提供试验依据.方法 将健康雄性SD大鼠60只,按体重随机分为6组,每组10只.运动组采用10周递增负荷跑台运动训练,每周训练6天,运动量由第1周的速度为15 m/min、持续时间为25 min递增至第10周速度为28 m/min、持续时间为50 min,低氧训练组每周二、四、六在相当于海拔1 500 m的低氧环境中训练,一、三、五在常氧下训练.并且在低氧环境中居住,低氧环境由第1周相当于海拔1 800 m递增至第10周相当于海拔3 600 m.应用免疫组织化学、显微图象对CD34的阳性表达进行定性和定量分析.结果 CD34可较好标记心肌组织微血管,运动组与低氧训练组有丰富的微血管新生.结论 单纯低氧不能显著增加心肌组织的血管生成,运动能使心肌组织血管产生适应性变化,当低氧与运动两种因素同时介入,血管生成丰富. 相似文献
16.
观察补益中药对运动性肾缺血再灌注损伤大鼠肾脏炎症因子及ECM表达的影响。方法:75只7周龄雄性Wistar大鼠随机分为4组:安静对照组(C组,12只)、一般训练组(M组,12只)、过度训练组(OM组,24只)和补益中药+过度训练组(TM组,24只),M、OM、TM组进行8周56天的游泳训练。采用专业灌胃器每天灌胃1次,TM组灌胃采用黄芪、红景天、丹参、苦参等组成的复合中药制剂,剂量为1 g·kg-1,体积为5 m L·kg-1,其他各组灌胃等量生理盐水。末次训练后24 h,采用PAS染色观察肾小球ECM沉积情况,免疫组织化学法检测肾组织TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18蛋白表达,RT-PCR法检测肾组织TNF-αm RNA、IL-1βm RNA、IL-6 m RNA、IL-18 m RNA、TGF-β1 m RNA表达。结果:1)8周实验后,肾小球ECM沉积,C、M组间无显著差异(P>0.05);OM组较C、M组显著增加(P<0.01);TM组显著低于OM组(P<0.05)。2)血尿素氮和血清肌酐水平,OM组和TM组显著高于C组(P<0.01),TM组显著低于OM组(P<0.05);肾组织TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-18蛋白表达,OM组和TM组显著高于C组(P<0.01),TM组显著低于OM组(P<0.05);肾组织TNF-αm RNA、IL-1βm RNA、IL-6 m RNA和IL-18 m RNA表达,OM、TM组显著高于C组(P<0.01),TM组显著低于OM组(P<0.05);肾组织TGF-β1m RNA表达,TM组(P<0.05)和OM组(P<0.01)显著高于C组,TM组显著低于OM组(P<0.05)。结论:8周过度训练致大鼠发生运动性肾缺血再灌注,同时ECM沉积加强。补充补益中药可通过抑制肾脏组织TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18的表达进而减轻了过度训练诱导肾脏缺血再灌注发生时肾脏组织TGF-β1的表达,抑制ECM的合成和(或)促进ECM的降解及组织病理学改变,延缓或避免过度训练导致的运动性缺血再灌注对肾脏的损害。 相似文献
17.
蛹虫草对过度运动大鼠T淋巴细胞免疫抑制的调节研究 总被引：1，自引：0，他引：1
蛹虫草具有抗疲劳、提高机体免疫力作用.使用9周递增负荷跑台训练建立大鼠运动免疫抑制模型,分为空白对照组(S)、运动对照组(E)、蛹虫草+运动组(E+C)和蛹虫草对照组(C)4组.运动1周、3周和9周后取血,测全血血红蛋白(Hb)指标,收集血清检测肌酸激酶(CK)、尿素氮(BUN)、睾酮(T)等,应用实时荧光定量PCR检测Th1、Th2细胞因子IFN-ymRNA、IL-4 mRNA表达量,并通过ELISA检测IFN-γ、IL-4蛋白表达情况.结果表明9周过度运动大鼠Hb和T显著降低,CK和BUN显著升高,表明过度运动大鼠疲劳程度较高,IFN-γ、IL-4两种细胞因子转录水平和蛋白水平变化情况表明9周运动大鼠出现了明显的运动免疫抑制现象.通过E+C组和C组实验证实蛹虫草能显著提高运动免疫抑制大鼠的Hb和T,降低CK和BUN,帮助疲劳消除,促进机能恢复,使Th1/Th2运动免疫失衡重新恢复平衡状态,具有良好的免疫调节作用. 相似文献
18.
运动训练对应激大鼠血清皮质酮和白细胞介素1β的影响 总被引：3，自引：0，他引：3
为探讨中小负荷的运动对心理应激大鼠血清皮质酮和IL-1β含量的影响。对大鼠进行为期8周的不同负荷运动训练,并在运动后期施加2周的心理应激,测定大鼠血清中皮质酮和IL-1β含量。结果显示:①经过2周心理应激后,大鼠血清中IL-1β含量显著低于对照组,而皮质酮含量显著高于对照组;②经过8周运动训练后,30min运动组和60min运动组IL-1β含量均显著高于对照组,皮质酮含量显著低于对照组;同时30min运动+应激组和60min运动+应激组大鼠血清中IL-1β含量显著高于应激组,皮质酮含量明显低于应激组。说明运动训练可以降低心理应激反应程度,减少内源性皮质酮释放,使血液中IL-1β含量升高,维持机体在应激状态下的免疫功能的稳定。 相似文献
19.
运动性低血色素形成过程中大鼠肝脏HJV mRNA表达及血清Hepcidin含量的变化 总被引：3，自引：1，他引：2
目的:探讨运动性低血色素形成过程中机体铁代谢的调节机制.方法:36只雄性Wistar大鼠随机分成安静对照组(control group,CG)和运动性低血色素组(exercise-induced hypochrosis group,EG),分别于运动后3周末、4周末和5周末取材,每次各取6只.Real Time-PCR检测大鼠肝HJV mRNA的表达;酶联免疫吸附法(ELISA)测血清Hepcidin.结果:1)与CG相比,大鼠Hb、RBC及Hct在运动后逐渐降低;2)与CG相比,大鼠的白细胞含量在运动4周后升高(P<0.05),5周后显著升高(P<0.01);3)运动3周后大鼠的肝HJV mRNA的表达和血清Hepcidin含量较对照组明显降低(P<0.05);运动4周后无明显变化(P>0.05);而运动5周后显著升高(P<0.01);结论:长时间大强度运动可引起机体的炎症反应和肝脏HJV的表达增强,进而提高Hepcidin的水平,这可能是运动性低血色素形成的重要因为之一. 相似文献
20.
目的:讨论PKC在运动性免疫抑制发生过程中的作用.方法:随机将动物分成正常对照组(A组),反复力竭组(B组),中等强度运动组(C组),每组8只.B组动物完成10 d递增运动至反复力竭,C组动物完成中等强度运动10 d,在末次运动后8 h取外周血和脾脏,分离血清测试IFN-γ、IL-4,脾脏分离淋巴细胞,裂解后测试P-PKC含量.结果:B组淋巴细胞PKC磷酸化程度显著低于A组(P＜0.01),C组显著高于B组(P＜0.01).B、C组的IFN-γ含量均显著低于A组,而C组显著高于B组(P＜0.05).C组IL-4显著低于A组(P＜0.01)和B组(P＜0.05).IFN-γ/IL-4比值B组显著低于A组(P＜0.05),C组显著高于B组(P＜0.01).结论:中等强度运动对Th1/Th2平衡和PKC活性影响不大,没有导致运动性免疫抑制,递增负荷运动至反复力竭可使Th1/Th2平衡向Th2方向漂移,使体液免疫相对亢进,表现运动性免疫抑制,这可能与PKC活性显著降低有关. 相似文献