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1.
大黄酚对东莨菪碱致小鼠学习记忆障碍的作用及脑内NO和NOS的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:研究大黄酚对东莨菪碱致小鼠空间学习记忆障碍的作用及脑内NO和NOS的影响.方法:将昆明种小鼠随机分组,设立正常对照组、东莨菪碱模型组及大黄酚小剂量组(0.1mg·kg-1)、中剂量组(1.0mg·kg-1)、大剂量组(10mg·kg-1).各组分别腹腔注射给药,对照组和模型组给溶剂,大黄酚组给大黄酚,于第5天给药30min后,除对照组腹腔注射生理盐水外,其它各组注射东莨菪碱1mg·kg-1,20min后进行Morris水迷宫测试,测试5d后处死,取其脑组织进行NO和NOS测定.结果:大黄酚各剂量组可明显改善东莨菪碱所致小鼠的空间学习记忆障碍,并可以降低小鼠脑内NO含量和NOS活性.结论:大黄酚能明显改善东莨菪碱所致小鼠空间学习记忆障碍,并降低其脑内NO含量及NOS活性. 相似文献
2.
目的:研究蛇床子素(Osthole,Ost)对老年性痴呆、血管性痴呆模型小鼠行为学的保护作用及其作用机制.方法:采用一次性侧脑室注射β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ25-35)及脑缺血再灌注(短暂性夹闭小鼠双侧颈总动脉)两种方法,分别制备拟老年性痴呆和拟血管性痴呆小鼠模型.治疗组每天腹腔注射(ip)蛇床子素(15,7.5 mg·kg-1),连续10d.通过Morris水迷宫、探索运动等行为学实验,观察小鼠空间学习记忆和空间探索能力的变化,并测定小鼠脑组织一氧化氮(nitric oxide,NO)含量和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性.结果:蛇床子素(15,7.5 mg·kg-1,ip)可明显改善两种痴呆模型小鼠的行为障碍(P＜0.01,P＜0.05),并可不同程度的降低小鼠脑组织的NO含量和NOS活性(P＜0.01).结论:蛇床子素(15,7.5 mg·kg-1,ip)可改善侧脑室注射Aβ25-35致老年性痴呆、脑缺血再灌注致血管性痴呆模型小鼠的空间学习记忆和探索能力障碍,其作用机制可能与降低脑组织NO水平有关. 相似文献
3.
目的:探讨黄芩茎叶总黄酮(scutellaria baicalensis stem-leaf total flavonoid,SSTF)对大鼠海马注射Aβ25-35 致大鼠学习记忆损伤及海马抗氧化酶活性的影响.方法:给大鼠灌胃(ig) SSTF 100,50,25 mg·kg-1 剂量,采用双侧海马注射Aβ25-35 制作大鼠痴呆模型,Morris 水迷宫实验测定大鼠学习、记忆能力;HE 染色观察大鼠海马CA1 区神经元形态;检测海马组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSHPx)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量.结果:模型组大鼠寻找平台潜伏期较对照组大鼠明显延长(P<0.01),2 min 内在平台象限所游路程与总路程的比值明显低于对照组(P<0.01),SSTF 100,50 mg·kg-1 剂量组及维生素E 组的大鼠寻找平台潜伏期较模型组明显缩短,所游路程比值明显高于模型组;模型组大鼠海马CA1 区神经元损伤明显,SSTF100,50 mg·kg-1 剂量组及维生素E 组大鼠海马神经元损伤较模型组明显减轻;SSTF100 mg·kg-1 剂量组海马组织中SOD、GSH-Px 活性较模型组明显升高,MDA 含量明显减少.结论:黄芩茎叶总黄酮能减轻大鼠海马注射Aβ25-35 引起的海马神经元损伤,改善学习记忆能力,其机制可能与提高组织中抗氧化酶活性有关. 相似文献
4.
目的 :探讨大黄酚对小鼠学习记忆力的影响。方法 :采用一次性训练被动回避性条件反应方法—避暗法 ,观察了大黄酚 (chrysophanol)对小鼠学习记忆的影响。 结果 :大黄酚可拮抗东莨菪碱造成的记忆获得障碍 ,改善亚硝酸钠造成的记忆巩固不良和 30 %乙醇造成的记忆再现缺失。结论 :大黄酚对小鼠的学习记忆力有一定的影响。 相似文献
5.
通过观察白藜芦醇对淀粉样蛋白（Aβ25—35）诱导的空间学习记忆功能损伤的影响,探讨白藜芦醇对老年痴呆的治疗作用．方法是采用侧脑室注射Aβ25—35和腹腔注射白藜芦醇2周后进行Morris水迷宫测试．比较不同处理后的大鼠逃避潜伏期、到达平台游过距离以及目标象限内游泳所占的时间百分比．得到以下结果（1）Aβ25—35引起大鼠学习记忆的下降;（2）白藜芦醇有效地逆转Aβ25—35导致的学习记忆的损伤．因此,腹腔注射白藜芦醇有效地阻止了Aβ25—35对学习记忆的损伤．这些结果提示白藜芦醇是治疗AD学习记忆功能损伤的有效策略． 相似文献
6.
[目的]观察益智仁水提取物(A lp in ia oxyphylla M iq.fru it,AOF)对脑老化小鼠海马SOD活力及海马蛋白含量的影响.[方法]选用健康成年昆明种小鼠60只,雌雄各半,随机数字表法将其分成5组:对照组、模型组、脑复康组、AOF低剂量组、AOF高剂量组.用D-半乳糖皮下注射诱导小鼠脑老化模型,采用学习记忆行为训练和生化测定结合的方法,观察AOF对小鼠学习记忆能力的影响,测定海马组织超氧化物歧化酶(SOD)和海马蛋白含量.[结果]①AOF对脑老化小鼠学习记忆能力的影响:模型组达标所需训练次数显著高于对照组(p<0.01),AOF低、高剂量组达标所需训练次数显著低于模型组(p<0.01).②AOF对脑老化小鼠海马SOD活力的影响:模型组小鼠海马SOD活力显著低于对照组(p<0.05),AOF低、高剂量组小鼠海马SOD活力显著高于模型组(p<0.05).③AOF对脑老化小鼠海马蛋白含量的影响:与对照组比,模型组小鼠海马蛋白含量显著降低(p<0.01);与模型组相比,AOF低、高剂量组小鼠海马蛋白含量显著增高(p<0.01).[结论]AOF可提高脑老化小鼠海马SOD活力,增加海马蛋白含量,对D-半乳糖诱导脑老化小鼠的学习记忆障碍具有显著的改善作用. 相似文献
7.
目的:探讨铝毒性拟阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)小鼠诱导发生发展过程中小鼠海马组织中磷酸酶与张力蛋白同源基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10,PTEN)以及磷酸化PTEN 水平的动态变化.方法:侧脑室注射(icv)0.5% AlCl3 溶液(溶解在人工脑脊液中)2 μL,每天1 次,连续5 d,诱导实验性AD 小鼠模型;末次icv 后d 2、d 7 采用避暗法,d 23～d 30 天采用Morris 水迷宫法检测小鼠学习记忆能力;Western Blotting 法测定小鼠海马组织PTEN 及磷酸化PTEN 蛋白的水平.结果:模型组小鼠被动回避能力及空间学习记忆能力呈进行性障碍.在末次icv 后d 2、d 7 2 个时间点上,模型组小鼠脑内海马组织PTEN、磷酸化PTEN-Ser380 蛋白水平与对照组比较均未见显著差异;而在d 30 时间点上,模型组小鼠海马组织Ser380 位点磷酸化PTEN 蛋白水平显著低于对照组,但PTEN 蛋白水平未有显著差异.结论:铝毒性拟AD 小鼠模型发展后期其海马组织磷酸化PTEN 蛋白水平显著降低. 相似文献
8.
栀子苷对急性乙醇中毒致小鼠学习记忆障碍的改善作用 总被引：2，自引：0，他引：2
目的:研究栀子苷(geniposide)对急性乙醇中毒小鼠空间学习和记忆障碍的改善作用.方法:采用一次灌胃乙醇(50%,7mL·kg-1)造成小鼠空间学习记忆障碍,应用Morris水迷宫实验观察栀子苷(10,20,40mg·kg-1,ig,10d)对乙醇致空间学习记忆障碍模型小鼠的保护作用.结果:栀子苷各剂量组均能改善急性乙醇中毒所致的小鼠空间学习和记忆障碍,能明显缩短寻找站台潜伏期和游泳路径.结论:栀子苷可预防急性乙醇中毒所致的空间学习和记忆障碍. 相似文献
9.
目的:研究罗格列酮(rosiglitazone)对链脲霉素诱导的1 型糖尿病小鼠认知功能的影响及其作用机制.方法:单剂量尾静脉注射(iv)链脲霉素(150 mg·kg-1)诱导小鼠1 型糖尿病模型,将造模成功(空腹血糖>11.1 mmol·L-1)的小鼠随机分为3 组:模型组,罗格列酮3.2,1.6 mg·kg-1·d-1 剂量组;另设正常对照组,每组10～12只,连续灌胃(ig)给药6 周.第6 周采用Morris 水迷宫和Y 迷宫实验评价认知功能,并检测空腹血糖、血清胰岛素、海马和皮层区Aβ40,Aβ42,糖尿病动物脑内β分泌酶(β-site amyloid precursor protein cleaving enzyme,BACE1)含量.结果:与模型组相比,罗格列酮3.2 mg·kg-1 剂量组能显著缩短糖尿病小鼠定位航行试验的潜伏期(P<0.05),增加空间探索实验中平台所在象限的停留时间百分率(P<0.05),并增加糖尿病小鼠在Y 迷宫测试中的正确反应次数(P<0.05);罗格列酮对1 型糖尿病小鼠空腹血糖和胰岛素水平无显著影响;罗格列酮3.2 mg·kg-1 剂量显著降低糖尿病小鼠脑内海马和皮层区Aβ40(P<0.05,P<0.05)和Aβ42(P<0.05,P<0.05)的水平而对海马和皮层区BACE1 水平无显著影响.结论:罗格列酮3.2 mg·kg-1 剂量可通过降低脑内Aβ水平而改善1 型糖尿病小鼠认知障碍. 相似文献
10.
目的:观察脑缺血再灌注损伤后,大黄酚脂质体对小鼠海马神经元凋亡的影响,探讨大黄酚脂质体对脑缺血再灌注损伤小鼠海马的保护作用及其机制.方法:采用暂时性阻断颈总动脉的方法建立小鼠脑缺血再灌注损伤模型,腹腔注射(ip)大黄酚脂质体10.0,1.0,0.1 mg·kg-1,观察小鼠脑缺血再灌注后神经功能学和病理形态学的改变,并采用免疫组化方法检测海马神经元凋亡相关蛋白半胱氨酰天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3),Bcl-2和Bcl-2-Associated X(Bax)的表达.结果:大黄酚脂质体可明显抑制脑缺血再灌注引起的神经元的丢失,提高Bcl-2 的表达,降低caspase-3 和Bax 的表达,提高神经功能评分,减少病理形态改变,减轻海马神经元损伤,其中以10.0 mg·kg-1 组大黄酚脂质体的作用最为明显(P<0.05).结论:脑缺血再灌注损伤后应用大黄酚脂质体对海马神经元有明显的保护作用,其机制可能与上调Bcl-2 的表达,下调caspase-3 和Bax 的表达有关. 相似文献
11.
目的：研究三七总皂苷对小鼠学习记忆功能及对内乙酰胆碱酯酶（AchE）的影响。方法：对东莨菪碱致学习记忆障碍小鼠进行跳台及“Y”型迷宫行为学检验,同时测定了小鼠脑内AchE的活性。结果：在跳台实验和“Y”型电迷宫行为学检测中,三七总皂苷用药组（100,200mg／kg）对小鼠学习记忆功能有明显的改善作用,并可抑制小鼠脑内AchE活性。结论：三七总皂苷对东莨菪碱造成的学习记忆获得障碍小鼠的学习记忆能力均有明显的改善作用,该作用可能与抑制AchE活性有关。 相似文献
12.
目的:观察烟碱类似物ZY-1在细胞水平上对Aβ产生的影响及对转基因阿尔茨海默病小鼠学习记忆的作用.方法:在转染高表达烟碱受体亚型的SH-EP1-α4β2nAChR细胞株进行放射配基结合实验;Western blotting检测ZY-1对于转染了APP695质粒的SH-EP1-α4β2nAChR细胞产生Aβ的影响;在双转基因阿尔茨海默病小鼠B6C3-Tg(APPswe/PSEN1dE9)85Dbo/J品系通过Morris水迷宫试验和跳台试验观察ZY-1对小鼠学习记忆的影响.结果:①受体亚型结合分析,亲和力常数Ki= 21.5 nmol·L-1,亲和力很高,显示ZY-1有α4β2亚型结合特异性.②烟碱激动剂尼古丁和ZY-1可以显著降低细胞内Aβ水平.③Morris水迷宫试验和跳台试验表明,ZY-1中、高剂量对模型小鼠的空间学习记忆有显著改善作用.结论:ZY-1可能具备了作为AD治疗药物进一步开发的潜力,确切的成药性仍需进一步的试验来证明. 相似文献
13.
目的 :探讨大黄酚对小鼠缺氧及耐力的影响。方法 :采用侧脑室注射 (icv)的方法 ,观察大黄酚对小鼠缺氧及负重游泳耐力的影响。结果 :大黄酚可提高小鼠抗缺氧能力及机体耐力。结论 :大黄酚有抗常压缺氧、急性脑缺氧和提高机体耐力的作用。 相似文献
14.
目的:探讨苯妥英钠对实验性腹膜炎小鼠肺组织损伤的早期干预作用.方法:18只小鼠随机分为模型组、治疗组和对照组.模型组腹腔注射冰醋酸诱发非特异性腹膜炎,观察腹腔病理学变化,测定肺组织一氧化氮(Nitric Oxide,NO)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA),还原型谷胱甘肽(Glutothione,GSH)的含量.治疗组诱发实验性腹膜炎后腹腔注射苯妥英钠.结果:模型组小鼠肺组织内NO、MDA含量显著升高,GSH含量显著下降.治疗组的NO和MDA含量显著低于模型组,GSH显著升高.结论:实验性腹膜炎小鼠肺组织自由基增高及高浓度NO介入了损伤过程,早期应用苯妥英钠治疗有抗自由基损伤的保护作用. 相似文献
15.
目的:探讨牛磺酸锌(TZC)拮抗汞对神经系统的损害作用.方法:选用健康Wistar大鼠64只,昆明种小鼠60只分别随机分组,对照组、染汞组、汞+TZC组,大鼠采用Y迷宫,小鼠采用穿梭实验,观察染汞组和不同浓度TZC组的鼠学习记忆能力的变化.结果:汞可导致大鼠学习记忆能力下降(P<0.05),不同浓度的TZC均可缓解汞致大鼠学习记忆能力下降(P<0.05).结论:TZC在一定程度上能拮抗汞对神经系统毒性作用. 相似文献
16.
目的：探讨前期研究筛选出的丹参七种水溶性有效成分最优配伍组合样品A2、B4、C11对脑缺血再灌注（ischemia reperfusion）小鼠学习记忆的保护作用。方法：采用改进的Himori法暂时性阻断两侧颈总动脉制备小鼠脑缺血再灌注损伤模型,应用水迷宫实验,观察配伍组合样品对脑缺血再灌注小鼠记忆功能的保护作用,检测小鼠断头耐缺氧存活时间,脑组织中超氧化物歧化酶（superoxi dedismutase,SOD）、过氧化氢酶（catalase,CAT）、乙酰胆碱酯酶（aeetyleholine esterase,ACHE）活力及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。免疫组织化学方法检测小鼠海马神经元凋亡相关天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3（cysteine-asparate protease-3,caspase-3）和神经生长因子（nerve growth factor,NGF）的表达。结果：丹参7种水溶性有效成分配伍组合样品B4、C1l可明显改善小鼠脑缺血再灌注所致的记忆障碍,增强耐缺氧能力,提高脑内SOD,CAT活性,降低AChE活性和MDA含量;抑制凋亡蛋白caspase．3表达,上调NGF表达。其中以B4（2．8μm01·L-1）、C11（30．0iμmol·L-1）组作用最为明显（P〈0．01）,A2各个剂量组效果不显著（P〉0．05）。结论：丹参7种水溶性有效成分配伍组合样品B4、C11对脑缺血再灌注损伤小鼠记忆功能有保护作用,其机制可能通过提高清除脑内自由基能力,抑制小鼠神经细胞凋亡,促进神经再生,来减轻脑缺血再灌注引起的脑组织损伤。 相似文献
17.
目的:探寻萸姜药效组分对小鼠急性心肌缺血的影响.方法:以腹腔注射ISO制备小鼠常压缺氧模型和急性心肌缺血模型,对照丹参片组观察不同浓度萸姜药效组分对小鼠耐常压缺氧与急性心肌缺血的作用;以腹腔注射Pit制备小鼠急性心肌缺血模型,对照硝苯地平片组观察不同浓度萸姜药效组分对小鼠急性心肌缺血的作用.结果:小鼠耐常压缺氧和ISO致小鼠急性心肌缺血实验结果显示,复方丹参片组能明显延长小鼠存活时间(P＜0.05)及有效抑制小鼠心电图S-T段抬高(P＜0.05),萸姜药效组分的高、中、低剂量对小鼠存活时间无显著影响(P＞0.05),对小鼠心电图S-T段无显著影响(P＞0.05).Pit致小鼠急性心肌缺血实验结果显示,硝苯地平组与萸姜组分高剂量组均能有效抑制小鼠心电图S-T段抬高(P＜0.05),萸姜组分低剂量组对小鼠心电图S-T段无显著影响(P＞0.05).结论:萸姜药效组分对Pit致小鼠急性心肌缺血具有明显的改善作用. 相似文献
18.
目的:研究石斛多糖对D-半乳糖诱导衰老小鼠学习记忆损伤的保护作用.方法:通过每天皮下注射(sc)D-半乳糖120 mg·kg-1 60 d诱导小鼠学习记忆损伤模型.观察石斛多糖(80,160,320 mg·kg-1)灌胃(ig)60 d后对小鼠学习记忆功能的影响.结果:Morris水迷宫实验、跳台实验(step-down test)和避暗实验(step-throughtest)显示石斛多糖能够明显改善D-半乳糖诱导的小鼠学习记忆损伤.此外,石斛多糖能够降低脑组织和血浆中丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量以及升高超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)和Na+-K+-ATP酶的活力.结论:石斛多糖能够保护D-半乳糖诱导的衰老损伤,其作用机制可能与石斛多糖的抗氧化损伤有关. 相似文献
19.
目的:观察人参皂苷对D-半乳糖(D-gal)致衰老大鼠学习记忆和脑单胺类神经递质的影响。方法:成年雄性SD大鼠随机分为正常组,衰老组,人参皂苷低(50 mg/kg)、高剂量组(100 mg/kg),每组10只,制备D-gal亚急性衰老大鼠模型,采用自主活动仪记录法、Morris水迷宫法、穿梭箱法检测各组大鼠的自主活动和空间学习记忆能力;采用高效液相色谱-电化学法检测各组大鼠海马、下丘脑单胺类神经递质去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)含量。结果:与正常组比较,模型组干预后大鼠自主活动次数显著减少(P<0.01),大鼠水迷宫探索路径、搜台潜伏期、平均潜伏期、进入错误区及电击时间延长(P<0.01),遭受电击次数显著增加(P<0.01),海马及下丘脑NE、DA、5-HT含量均显著降低(P<0.01)。与模型组比较,人参皂苷低、高剂量组大鼠自主活动次数明显增加(P<0.05,P<0.01),探索路径和搜台潜伏期、平均潜伏期、进入错误区及电击时间显著缩短(P<0.05,P<0.01),遭受电击次数明显减少(P<0.05,P<0.01),海马及下丘脑NE、DA、5-HT含量均明显升高。结论:人参皂苷具有改善衰老大鼠的空间记忆能力,提高大鼠脑组织中单胺类神经递质含量,进而延缓脑衰老进程的作用。 相似文献
20.
Xue SHAO Meng LI Chong LUO Ying-ying WANG Ying-ying LU Shi FENG Heng LI Xia-bing LANG Yu-cheng WANG Chuan LIN Xiu-jin SHEN Qin ZHOU Hong JIANG Jiang-hua CHEN 《Journal of Zhejiang University. Science. B》2015,(1):52-61
目的:评估雷帕霉素(RAPA)对小鼠百草枯(PQ)中毒导致肺纤维化的治疗作用,并初步探讨其作用机制。创新点:首次在小鼠PQ中毒的模型中证明RAPA可明显抑制肺纤维化,且此作用与转化生长因子-β1(TGF-β1)的抑制相关。方法:将C57BL/6J雄鼠分为对照组(腹腔注射生理盐水)和实验组(腹腔注射10 mg/kg PQ)。实验组根据采用的治疗不同,可分为以下四组:PQ组、PQ+RAPA组、PQ+MP(甲强龙)组和PQ+MP+RAPA组。用苏木精-伊红染色法(H&E)和马松(Masson)三色染色法观察肺组织病理结构变化,用酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒检测肺组织中的羟脯氨酸(HYP)含量,用免疫组化和免疫印迹的方法检测TGF-β1和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达水平。结论:本实验中小鼠的肺组织病理染色结果显示,RAPA治疗能缓解肺纤维化导致的病理改变(图3)。ELISA实验结果显示,RAPA治疗28天后可显著降低肺组织中HYP的含量(图4)。免疫组化和免疫印迹实验结果显示,RAPA治疗能明显下调肺组织中TGF-β1和α-SMA的高表达(图5和6)。综上所述,RAPA在治疗PQ中毒导致的肺纤维化中有重要价值。 相似文献