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1.
减量训练对于防止运动性疾病和过度疲劳的发生起重要作用,对于促进心脏朝着有利于运动员机能提高的方向发展至关重要。研究利用72只SPF级7周龄雄性SD大鼠,经过1周适应性训练后,随机分为8组:3周大运动量训练组、3 d、6 d和2周减量训练组及其相应的对照组。3周大运动量训练采用中等强度和大强度交替进行,运动时间逐渐延长,然后进行减量训练。训练后取左心室肌组织,测定PI3K、Akt的蛋白和磷酸化采用Western blotting方法。结果显示:减量训练过程中,心肌PI3K P85蛋白表达有升高趋势。PI3K是减量训练诱导心肌保护的重要调节物。不同的运动负荷对Akt蛋白表达量和磷酸化产生不同的影响。在3周大运动量训练后进行减量训练,心肌Akt蛋白表达显著增加。在3周大运动量训练后进行6 d减量训练,AktSer473磷酸化显著增加,2周减量训练后,心肌AktSer473磷酸化显著增加。减量训练过程中,心肌Akt蛋白表达和AktSer473磷酸化有升高趋势。减量训练通过增加Akt蛋白表达和AktSer473磷酸化对心肌起保护作用。 相似文献
2.
目的:探讨低氧运动对大鼠骨骼肌蛋白量及p70S6K的影响。方法:SD大鼠分为四组:常氧安静组、低氧安静组、常氧训练组、高住低训组。常氧安静组在常氧环境下安静生活;低氧安静组在氧浓度13.6%低氧舱内安静生活;常氧训练组和高住低训组进行4周的跑台运动,每天训练1 h,每周训练6 d。高住低训组晚上在氧浓度13.6%低氧舱内低氧暴露。结果:28 d后,与对照组比较,高住低训组骨骼肌总蛋白浓度显著下降(p<0.01),p70S6K蛋白表达显著增加(p<0.05),p70S6K(Thr389)磷酸化水平显著降低(p<0.01);常氧训练组p70S6K蛋白表达显著增加(p<0.05);低氧安静组p70S6K(Thr389)磷酸化水平显著降低(p<0.01)。结论:1)高住低训抑制了骨骼肌蛋白合成及p70S6K(Thr389)磷酸化,这也提示机体可能通过调节mTOR/p70S6K细胞信号转导通路来调节骨骼肌蛋白代谢;2)耐力运动提高了骨骼肌p70S6K蛋白的表达。 相似文献
3.
李欣 《北京体育大学学报》2014,37(8):77-82+86
摘要：目的：探讨中等强度耐力运动对心脏Akt/mTOR信号通路表达的影响及其作用机制。方法：健康雄性SD大鼠40只,随机分为耐力运动组（E组,n=20）和对照组（C组,n=20）。耐力运动组进行8周中等强度跑台训练,建立大鼠耐力运动型心肌肥大模型。使用实时荧光定量PCR技术,对两组大鼠心脏组织Akt、mTOR、eIF4E、p70S6K的mRNA表达进行测定;使用免疫组织化学方法,结合计算机图像处理技术,对心脏组织Akt、mTOR、eIF4E及p70S6K的分布和表达进行观察和测定。结果：8周中等强度耐力训练后,1）E组大鼠心脏组织未见病理性改变。2）E组大鼠心脏组织Akt的mRNA表达未见显著改变(P＞0.05),而mTOR、eIF4E、p70S6K的mRNA表达显著上调(P<0.05)。3）E组大鼠心脏组织Akt蛋白免疫反应阳性面积和光密度未发生显著变化(P＞0.05),而mTOR、eIF4E及p70S6K蛋白免疫反应阳性面积和光密度显著上调(P<0.05)。结论：1）在中等耐力运动这种特殊的刺激存在时,Akt是mTOR的上游正性调节因子的关系受到抑制,运动刺激直接激活或通过其它途径激活mTOR及其下游因子。2）中等耐力训练导致的耐力型运动心脏的肥大效是由mTOR/p70S6K/eIF4E信号通路直接完成的。3）中等强度耐力训练所致的心脏“生理性肥大”与正常生理发育所致的心脏“生理性肥大”在信号通路的特征上存在差异。 相似文献
4.
目的:探讨急性有氧运动对大鼠海马组织PI3K/Akt/GSK3β信号通路的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为安静对照组(CG)和急性运动组(EG)。EG组大鼠进行1 h急性有氧运动,跑台速度为25 m/min,相当于75%VO2max负荷强度。运动后即刻、12 h、24 h、36 h和48 h,分离海马组织,通过荧光定量PCR和Western blot检测PI3K催化亚基p110、Akt、GSK3β以及下游底物tau的mRNA和蛋白含量及其磷酸化水平。结果:急性有氧运动后EG组大鼠海马组织PI3K p110 mRNA和蛋白含量均呈现先上升后下降的趋势;12 h时mRNA含量达到最高,约是CG组的2.21倍(P<0.01);而24 h时其蛋白含量达到最高,约是CG组的1.45倍(P<0.05);至48 h时其mRNA和蛋白含量均下降至CG组水平。Akt和GSK3β的mRNA和总蛋白含量在48 h内与CG组相比无显著性变化;而Akt Ser473位和GSK3βSer9位的磷酸化水平在24 h时均达到最高峰,分别是CG组的5.98倍(P<0.01)和2.4倍(P<0.01);48 h时逐渐下降至CG组水平。下游底物tau的磷酸化水平却呈现先下降后上升的趋势,在24 h时其Ser202位磷酸化水平最低,约为CG组的60%(P<0.05)。结论:急性有氧运动能够在短期内提高大鼠海马组织PI3K p110 mRNA和蛋白含量,增强其激酶活性;提高Akt Ser473位磷酸化水平,激活Akt;活化的Akt使GSK3βSer9位磷酸化水平提高,抑制GSK3β的激酶活性;最终导致tau蛋白Ser202位的磷酸化水平降低。因此急性有氧运动能够在短期内提高大鼠海马组织PI3K/Akt/GSK3β信号通路活性。 相似文献
5.
陈雷 《北京体育大学学报》2016,39(12):56-61
摘要：目的：探讨高强度游泳训练后AngII介导小鼠心肌细胞损伤中TLR4及MyD88蛋白的作用。方法：选择清洁级昆明小鼠36只，分为3组，即正常对照组、普通强度训练组和高强度训练组，每组 12只。运动负荷训练8周，普通强度训练组和高强度训练组每周训练6 d，每天训练1次。低强度训练组：游泳时间45 min/d；高强度训练组：用铅皮在小鼠尾部负重5%，游泳训练90 min/d；正常对照组正常饲养。游泳运动训练结束后，检测实验动物心脏指数、心肌组织Ang-II含量、血液中Ang-II、cTnI、CK-MB指标，制备心肌组织病理切片。培养乳鼠心肌细胞，分组为空白对照组、抑制剂组、AngII组、AngII+抑制剂组，加药24 h后流式细胞仪检测ROS。收集心肌组织和培养的心肌细胞，WB法检测TLR-4和MyD88表达。结果：体内实验:与空白对照组相比较，低强度游泳训练组体重增加，心脏重量增加，心脏指数相差不大；心肌组织中Ang-II升高，血液中Ang-II、cTnI、CK-MB均变化不大；心肌纤维略致密，纤维及间质变化不大。而与空白对照组比较，高强度游泳训练组出现体重下降，心脏重量增加的现象，心脏指数增大（P<0.05）；心肌组织中Ang-II升高，血液中Ang-II、cTnI、CK-MB均升高（P<0.01）；心肌纤维结构紊乱，边界不清，细胞间隙大，出现心肌纤维增粗及肥大趋势，心肌横截面空白区域增多，间质间隙增大。体外实验：与对照组比较，Ang-II组细胞内ROS增加，加入抑制剂后活性氧水平有所下降。WB结果：随着游泳强度的增加，心肌组织中TLR-4蛋白表达含量增加显著（P<0.01），MyD88蛋白增加显著(P<0.01)，但高强度游泳训练后出现下降。细胞实验显示，正常心肌组织加入抑制剂后，TLR-4表达量显著下降（P<0.05），MyD88表达显著增加（P<0.01）；Ang-II作用后诱导TLR-4表达显著增加（P<0.01），MyD88增加不显著，加入抑制剂后，TLR-4表达显著下降，MyD88表达显著增加（P<0.01）。结论：高强度游泳训练后，可引起实验动物心肌细胞的损伤；高强度游泳运动训练可导致实验动物心肌组织和血液中Ａｎｇ-ＩＩ增加；高强度游泳训练运动训练对实验动物造成的心肌损伤有可能是通过Ａｎｇ-ＩＩ增加所引起；Ａｎｇ-ＩＩ可引起心肌细胞ＴＬＲ-４的表达增加和ＭｙＤ８８蛋白表达降低。 相似文献
6.
目的:探讨中等强度耐力训练对骨骼肌PI3K,PTEN和Akt基因和蛋白表达的影响。方法:12只雄性SD大鼠随机分为安静组和运动训练组,每组6只。训练组采用Bedford训练方案。训练8周后两组大鼠安静状态下处死,取比目鱼肌和腓肠肌。采用Real-time PCR和Western Blotting等方法测定大鼠比目鱼肌和腓肠肌PI3K、PTEN和Akt基因的mRNA和蛋白表达。结果:8周的训练,腓肠肌PI3K、PTEN和Akt mRNA水平显著降低,而PI3K和Akt的蛋白相对表达量显著增强,PTEN蛋白相对表达量下降;比目鱼肌Akt mRNA下降,PI3K和PTEN mRNA无显著改变,PTEN和Akt1蛋白相对表达量下降,PI3K蛋白表达增强。结论:PI3K、PTEN和Akt基因表达可受耐力训练的诱导,该诱导可能发生于转录水平或翻译水平,在同一组织中mRNA与蛋白质表达的关系较复杂,协同性较低,耐力训练中PI3K、PTEN和Akt基因的转录和翻译可能相对独立,并有肌纤维类型的特异性。 相似文献
7.
目的:探讨不同训练方式对大鼠腓肠肌p53和IL-6的影响。方法:21只大鼠随机分为3组,即安静组(C,n=7),耐力训练组(E,n=7),间歇性冲刺训练组(S,n=7)。耐力训练组和间歇性冲刺训练组进行跑台训练8周;末次训练后24~48 h内,各组大鼠安静状态断颈处死,取腓肠肌。采用Elisa法分别测定腓肠肌中p53和IL-6水平。结果:1)E组(P<0.05)和S组(P<0.01)腓肠肌p53蛋白表达显著低于C组。2)E,S组腓肠肌IL-6表达与C组相比无显著性差异。结论:冲刺训练和耐力训练对P53的表达产生下调作用,在一定程度上可延缓骨骼肌衰老,同时间歇性运动效果更明显;而不同训练方式对IL-6的表达并未见有显著影响。 相似文献
8.
目的:研究4周低氧运动中mTOR/p70S6K通路的变化,以探讨低氧训练中的蛋白合成代谢情况。方法:以12周龄雄性SD大鼠为研究对象,分为常氧安静组(NS组)、常氧运动组(NE组)、低氧安静组(HS组)和低氧运动组(HE组)。采用动物跑台训练,低氧刺激为常压低氧(氧浓度13.6%,相当于3 500 m海拔)。检测大鼠趾长伸肌的总蛋白含量及mTOR、p70S6K和p70S6K(Thr389)磷酸化表达。结果:NE组和HE组mTOR蛋白表达均显著高于HS组。NE组p70S6K蛋白表达显著高于NS组和HS组。NE组p70S6K(Thr389)磷酸化显著高于HS组和HE组,NS组显著高于HS组和HE组,HE组显著高于HS组。结论:1)低氧抑制肌肉蛋白合成,常氧运动促进肌肉蛋白合成。2)长期低氧暴露抑制mTOR/p70S6K表达,运动促进表达,低氧运动削弱了低氧对mTOR/p70S6K表达的抑制作用。 相似文献
9.
PI3K阻断剂对大鼠运动骨骼肌Akt/mTOR信号的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:通过阻断PI3K信号,以深入探讨Akt/mTOR通路在抗阻运动中骨骼肌蛋白合成的作用。方法:8周龄雄性SD大鼠在适应性训练后分为4组:安静组(S)、阻断剂组(SL)、运动组(E)、运动+阻断剂组(EL),每组6只。运动方式为跑台运动(坡度为10%,跑速20 m/min,60 min),每天1次,共7 d。腹腔注射外源性LY294002(剂量为5.5 mg/kg)。用Western Blotting法检测腓肠肌MHC、Akt和mTOR蛋白表达、Akt(Ser473)和mTOR(Ser2448)磷酸化表达。结果:在一周后,LY294002明显抑制MHC,运动有促进的趋势,并减弱LY294002对MHC的抑制效应。LY294002显著抑制Akt和mTOR蛋白表达、Akt(Ser473)和mTOR(Ser2448)的磷酸化表达,而运动明显增强mTOR、Akt(Ser473)和mTOR(Ser2448)表达。结论:1)阻断PI3K信号可使运动骨骼肌Akt/mTOR通路受到明显抑制,而同时骨骼肌MHC明显降低,明显抑制肌肉蛋白合成。2)运动明显促进该通路的表达,并减弱PI3K阻断剂对该通路的抑制效应。3)PI3K阻... 相似文献
10.
摘要：目的：观察8周运动预适应对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的实验性溃疡性结肠炎（UC）小鼠模型炎症反应的影响并探讨第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白（PTEN）在其中的作用与机制。方法：雄性C57BL/6小鼠随机分为安静组、运动组以及运动+抑制剂组，运动组进行8周转轮运动，运动+抑制剂组在运动同时给予PTEN选择性抑制剂phen腹腔注射。8周后每组按照是否进行UC造模再分为造模组和相应的对照组：安静对照组（RC）、安静造模组（RM）、运动对照组（EC）、运动造模组（EM）、运动+抑制剂对照组（EIC）以及运动+抑制剂造模组（EIM）。每天观察记录小鼠临床症状并进行疾病活动指数（DAI）评分；ELISA法测定血清淀粉样蛋白A（SAA）含量和结肠NF-κB活性；HE染色于光镜下观察结肠组织病理学变化并进行炎症评分；比色法测定结肠髓过氧化物酶（MPO）活性；实时荧光定量PCR检测IL-1β、IL-6、TNF-α和PTEN mRNA表达量；免疫印迹法测定PTEN、PI3K、Akt、I-κB和NF-κB p65蛋白表达量。结果：与RC组比较，RM组小鼠出现明显结肠炎症状（腹泻、便血等），DAI和炎症评分增加，SAA含量、结肠MPO活性以及炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α表达量升高，PTEN表达下调，PI3K/Akt/NF-κB信号途径明显激活。与RM组比较，EM组小鼠结肠炎症状减轻，DAI和炎症评分下降，SAA含量、结肠MPO活性以及炎症因子IL-1β和IL-6表达量降低，PETN表达上调，PI3K/Akt/NF-κB信号途径受到抑制。EM组的上述效应被PTEN抑制剂phen所逆转，即EIM组结肠炎临床表现以及各分子生物学指标与RM组趋近。结论：长期运动预适应通过上调PTEN表达抑制DSS诱导的实验性UC小鼠PI3K/Akt/ NF-κB信号转导通路进而改善全身及肠道炎症反应。 相似文献
11.
摘要：目的：观察膳食补充亮氨酸对增龄小鼠骨骼肌蛋白质合成的影响并初步探讨其可能性机制。方法：13月龄雄性ICR小鼠据体重随机分为补充亮氨酸、补充丙氨酸以及空白对照组,补充亮氨酸和补充丙氨酸组分别在饲料中给予亮氨酸（5%）和丙氨酸（3.4%）添加8周,空白对照组则进食普通维持饲料。末次给食后禁食17 h并处死小鼠,用血糖仪检测血糖;ELISA检测血清胰岛素;HE染色观察腓肠白肌肌纤维适应性变化;Western blotting检测PI3K III（mVPS34）与MHCⅡ蛋白表达及mTOR、p70S6K、4E-BP1磷酸化率。结果：添加亮氨酸并未显著影响小鼠体重与采食量,且未致胰岛素与血糖水平变化不显著。腓肠白肌湿重、湿重/体重比值、肌纤维横截面积与直径表现出增大的趋势,但变化并不显著。但肌肉蛋白总量、mVPS34与MHCⅡ的蛋白表达及mTOR、p70S6K、4E-BP1磷酸化率均显著增加。结论：5%比例亮氨酸具有促进骨骼肌蛋白质合成并减缓老年前期小鼠肌肉的萎缩的潜力,其机制可能涉及肌细胞内PI3K III（mVPS34）/ mTOR/ p70S6K信号通路的活化。 相似文献
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PI3K/Akt/GSK-3β在去负荷及再负荷大鼠腓肠肌蛋白代谢中的作用 总被引：1，自引：0，他引：1
目的:观察去负荷及再负荷过程PI3K/Akt/GSK-3β信号途径的变化,并探讨该过程对骨骼肌蛋白分解及合成代谢的影响。研究方法:24只雌性SD大鼠随机分对照组(NC)、去负荷14 d模型组(TS)、去负荷14 d+再负荷自由活动14 d组(NR)、去负荷14 d+再负荷离心运动14 d组(ER)。用免疫印迹半定量分析PI3K、Akt、GSK-3β和P-GSK-3β的表达。研究结果:与NC组相比,TS组腓肠肌总蛋白含量显著下降(P<0.05);以不同方式再负荷14 d都能使腓肠肌蛋白含量提高,NR与ER组之间没有显著差异;ER组PI3K蛋白表达显著高于NR组(P<0.05);ER组Akt也高于NR组,但没有显著性差异。ER组的P-GSK-3β和GSK-3β蛋白表达与NR组的相似趋势,其中ER组的P-GSK-3β与NC组相比,有显著性差异(P<0.05);而GSK3β则显著增加(P<0.05)。结论:在去负荷条件下,PI3K/Akt/GSK-3β信号对骨骼肌蛋白分解影响较小;再负荷条件下,离心运动能加强PI3K/Akt/GSK-3β信号作用,参与骨骼肌蛋白合成。 相似文献
13.
摘要：目的: 探讨心脏NRG1在间歇运动激活心梗(myocardial infarction，MI)大鼠心肌NRG1-PI3K/Akt通路抑制心肌细胞凋亡的作用。方法：雄性SD大鼠48只，随机分为假手术组(S)，心梗安静组(MI)，心梗+间歇运动组(ME)，心梗+间歇运动+抑制剂组(MEA)，每组12只。采用左冠脉前降支结扎法建立MI模型。S组手术仅穿线不结扎。ME组和MEA组在MI术后1wk进行跑台间歇运动。运动开始速度为10m/min运动10min后，速度逐渐增至25m/min×7 min，再以15 m/min×3min运动，之后依次交替进行。60min×1次/d，5d/1wk×8wk。训练结束后次日，腹腔麻醉，颈动脉插管测定LVSP、LVEDP及±dp/dtmax。之后开胸摘取心脏，进行组织学制片，Masson染色。荧光实时定量PCR测定心肌NRG1及其受体ErbB2/4表达。Western Blot法检测心肌NRG1、ErbB2/4、PI3K/Akt、Bcl-2和Bax蛋白含量。Caspase3表达及TUNEL检测观察分析心肌细胞凋亡情况。结果: MI组胶原容积百分比(CVF)和LVEDP较S组显著升高(P<0.01,P<0.01)，LVSP和±dp/dtmax显著降低(P<0.01,P<0.01)。且MI后心肌ErbB4 mRNA表达显著降低(P<0.01)，心肌NRG1、ErbB2和ErbB4蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01,P<0.01)，PI3K/Akt蛋白表达及Bcl-2/Bax比值显著降低(P<0.01,P<0.01)，TUNEL阳性细胞数和Caspase3活力显著增加(P<0.01,P<0.01)。ME组CVF和LVEDP较MI组显著降低(P<0.01,P<0.01)，LVSP和±dp/dtmax显著升高(P<0.01,P<0.01)，心肌NRG1、ErbB2和ErbB4 mRNA及蛋白表达均显著增加(P<0.01,P<0.01,P<0.01)，PI3K/Akt蛋白表达和Bcl-2/Bax比值显著增加(P<0.01,P<0.01)，TUNEL阳性细胞数和Caspase3活力显著降低(P<0.01,P<0.01)，且运动效应被抑制剂AG1478显著减弱。结论:间歇运动可通过激活心肌NRG1及其受体表达，上调PI3K/Akt蛋白表达，抑制心肌细胞凋亡和胶原过度增生，改善心功能。 相似文献
14.
对男子110m跨栏运动员实施身体核心力量训练方法的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
核心力量在运动各项目中起着重心稳定、力量的传递和控制等重要作用。目前我国教练员把力量训练的重点放在四肢上,忽视对身体核心区域部位肌肉的训练。通过对国家二级水平运动员男子110 m栏运动员实施12周身体核心力量训练后得出:跨栏运动员在立定三级跳远、半蹲专项力量方面具有显著性差异;腾空过栏阶段技术指标中的躯干前倾角、身体重心最高值、过5~6栏时攻栏距离和下栏距离具有显著性变化;110 m栏专项成绩具有显著性差异。 相似文献
15.
生长素对运动大鼠主动脉形态及血脂代谢的研究 总被引：1，自引：0，他引：1
旨在观察注射重组人生长激素(rhGH)对运动大鼠主动脉形态及血脂代谢的影响。28只健康、成年SD大鼠随机分为4组,安静组(n=8),安静注射组(n=6),运动组(n=8),运动注射组(n=6)。运动方案为跑台训练,持续8周。训练4周后开始注射生长激素,持续4周,对照组注射安慰剂。实验结果显示经过4周rhGH注射后,主动脉形态出现了一系列变化,如弹力膜排列紊乱,弹力纤维断裂,平滑肌增生,血管外膜局部增厚和纤维化。与安静组相比,安静注射组H-CHO、L-CHO及CHO均明显升高;运动注射组L-CHO及CHO明显升高;与安静组比较,运动组血脂代谢无明显变化。本研究提示:4周的外源性rhGH注射,引起了主动脉形态产生了明显的不良影响,如弹力纤维断裂和机体脂代谢紊乱。 相似文献
16.
李丹 《军事体育进修学院学报》2006,25(3):122-125
实验选取雄性SD健康大鼠60只,随机分为6组,即平原安静组(A)、平原训练组(B)、高原安静组(C)、高住高练组(D)、高住低练组(E)、低住高练组(F),A、B、F组在常氧下居住,C、D、E组在低氧下居住。模拟低氧舱内氧浓度为15.4%左右,相当于海拔2 500 m。B、E组每天在常氧动物跑台上运动,25 m/min、60 min/d、6 d/w,D、F组每天在相当于海拔2 500 m低氧环境动物跑台上以20 m/min、60 min/d、6 d/w的强度运动,共实验6周。结果:高住高练组、高住低练组和低住高练组与平源训练组相比较,甘测三酯浓度、肝素后脂蛋白脂肪酶和骨骼肌蛋白脂肪酶的活性提高得更明显,提出低氧训练对善脂代谢状态和预防高脂血症、冠心病的发生更为有效。 相似文献
17.
徐心浩 《北京体育大学学报》2004,27(11):1492-1495
利用肌球蛋白重链的特异性单克隆抗体对股四头肌肌肉活检样本进行免疫组化染色以分析肌纤维亚型的转变和肌细胞横截面积的变化,同时用电泳的方法观察肌球蛋白重链含量的变化.结果发现,ⅡD/A混合型肌纤维的比例在力量训练6周和12周后都出现了显著的下降;Ⅰ/ⅡA混合型肌纤维的比例在力量训练6周和12周后都出现了显著的上升.电泳分析发现在两个训练组的MHCⅡd/x含量的比例都在训练12周后出现显著下降.另外,力量训练造成了Ⅰ和ⅡA型肌纤维的横截面积在12周后显著增加.因此我们得出,不同训练模式后受试者的肌纤维展示了对训练过程不同的适应模式. 相似文献